軸索輸送障害を改善する7つのアプローチ(神経変性疾患) 軸索原形質輸送(認知症・アルツハイマー病)Improve axoplasmic transport概要軸索輸送とは軸索輸送軸索輸送とは、神経細胞の軸索の中で様々なものを運ぶ機能のこと。微小管がレールの役割を果たし、キネシンやダイニンなどの分子モーターによって物質が運ばれる。神経細 2018/11/19 36の発症因子タウ
プロテインホスファターゼ2A(PP2A)を調節する16の方法 PP2Aとアルツハイマー病概要細胞は、機能を維持するために細胞内をタンパク質のリン酸化と脱リン酸化反応を繰り返している。リン酸化タンパク質へリン酸基を付加する酵素をプロテインキナーゼ(リン酸化酵素)と呼ぶ。反対に、リン酸化タンパク質からリン酸基を脱離させる酵素をプロテインホスファ 2018/11/16 36の発症因子アミロイド仮説タウ
ミクログリア クリアランス・活性化を調節する32の因子 概要アミロイドβは脳内において平衡バランスを保っており、アミロイドβの恒常性バランスが崩壊することによってアルツハイマー病を発症するという仮説が存在する。アミロイドβのクリアランスメカニズムは複雑で複数の経路が存在するが、ミクログリアの食作用が、アミロイドβ原繊維、可溶性アミロイ 2018/11/14 36の発症因子ApoE4・リスク遺伝子アミロイド仮説外傷性脳損傷・5型
アルツハイマー病における軸索誘導因子ネトリン1の障害と改善方法 Netrin-1関連記事PACAPの多彩な神経保護作用(VIP関連)ネトリンとはネトリン軸索誘導に関するタンパク質の一種。サンスクリット語の「netr(ガイドする人)」から名付けられた。軸索は成長する過程において、高濃度のネトリンに近付いたり離れて動いたりする。ネトリンは成長因子 2018/11/13 36の発症因子神経ペプチド
認知症リスク因子 インスリン分解酵素(IDE)の低下 5つの改善アプローチ Insulin Degrading Enzyme概要インスリン分解酵素(IDE)の多彩な機能インスリン分解酵素(IDE)は、インスリン代謝に関与する酵素として発見された。そのため、これまでの研究もほとんどが、糖尿病の発症に関するものとして調査されている。しかし、アミロイドβ、アミ 2018/11/09 36の発症因子アミロイド仮説オートファジー糖毒性・1.5型
アミロイドβ分解酵素ネプリライシンを上昇させる10の方法(アルツハイマー病・認知症) ネプリライシン概要ペプチドホメオスタシスの調節酵素ネプリライシンはメタロプロテアーゼ13(M13)ファミリーの亜鉛メタロプロテアーゼのメンバー。ネプリライシンは細胞外酵素であり、細胞外の多くの神経系、心血管系、免疫系、炎症系の代謝経路に関連するペプチド(30程度のアミノ酸)を切断 2018/11/07 36の発症因子アミロイド仮説
インスリン感受性・インスリンシグナル伝達の改善(アルツハイマー病・認知症) 糖尿病とアミロイド・認知症リスク概要アルツハイマー病におけるインスリンインスリンシグナル伝達と関連するタンパク質は、海馬や側頭葉などアルツハイマー病と関連する多くの脳領域で検出されている。インスリンシグナル伝達はアルツハイマー病患者の脳組織で損なわれており、インスリン作用の改善が 2018/11/06 36の発症因子糖毒性・1.5型
テロメアを改善する20のアプローチ(認知症・アルツハイマー) テロメアの長さを増やす概要テロメアテロメアテロメア (telomere) は真核生物の染色体の末端部にある構造。染色体末端を保護する役目をもつ。これまでの臨床研究により、短いテロメア長は自己免疫疾患、代謝性疾患、癌、脳卒中、神経変性疾患を含む多くの疾患の発症となる可能性が示唆され 2018/11/03 36の発症因子
アルツハイマー病 グルタチオンの脳保護効果メカニズム 還元型グルタチオン・認知症概要グルタチオンとはグルタミン酸、システイン、グリシンの3つのアミノ酸からなるペプチドで細胞を保護する抗酸化物質。グルタチオンの感受性が高い脳ヒトの脳は、体重比で2%だが酸素消費は20%と大量の酸素を消費する。そのため、他の組織よりも高い濃度で活性酸素種 2018/11/02 36の発症因子グルタチオン・NACパーキンソン病
アルツハイマー病リスク ホモシステインが上昇する8つの要因と8つの改善方法 概要ホモシステインは、メチオニン代謝サイクルでアミノ酸メチオニンからシステインを生合成する際に必須の中間代謝物(含硫アミノ酸)。ホモシステインは毒性作用をもち、血中の高いホモシステイン濃度は、心血管疾患の危険因子として知られている。血管内皮細胞へも影響があるため、血管と関与する血 2018/10/31 36の発症因子血管性認知症・4型
アルツハイマー病発症因子 カスパーゼ3切断 カスパーゼ3切断を減少させるカスパーゼアポトーシスと関連するカスパーゼがアルツハイマー病の進行性神経細胞死に寄与することがこれまでの研究で提案されてきた。哺乳動物のカスパーゼは1から14まで見つかっており、まとめてカスパーゼファミリーと呼ばれる。ほとんどのカスパーゼはプログラム細 2018/10/19 36の発症因子アミロイド仮説
コリン作動性神経伝達・アセチルコリン 12の役割・効果 認知機能だけではないコリン作動性の作用と機能関連記事アセチルコリンを増強する26の方法(ハーブ・薬剤・ライフスタイル)アセチルコリン受容体(ムスカリン性・ニコチン性)サブタイプの機能抗認知症薬による概日リズム・睡眠の混乱(AChE阻害薬、ドネペジル)概要コリン作動性とは受容体が神 2018/10/17 36の発症因子アセチルコリン・ニコチン受容体神経伝達物質・シグナル伝達
アルツハイマー病標的/APP αセクレターゼ α切断の低下を防ぐ16の方法 APP アルファ-セクレターゼを増加させる概要αセクレターゼによるアミロイドβ区画の切断αセクレターゼは、アミロイドβが作り出されるAPPを切断する切断酵素。しかしAPPのアミロイドβとなる中央部分を切断するため、アミロイドβは切り出されず代わりにsAPPαが切り出され細胞外に放 2018/10/14 36の発症因子アミロイド仮説
アルツハイマー病リスク因子/カスパーゼ6の増加 カスパーゼ6を減少させるReduce caspase-6 cleavage概要カスパーゼとは哺乳動物のカスパーゼは1から14まで見つかっており、まとめてカスパーゼファミリーと呼ばれる。ほとんどのカスパーゼはプログラム細胞死であるアポトーシスの誘導に関与している。カスパーゼは大きく 2018/10/13 36の発症因子アミロイド仮説
アルツハイマー病標的/APP γセクレターゼ・γ切断の過剰を改善する7つの方法 ガンマセクレターゼ阻害剤概要アミロイドβ40およびアミロイドβ42は、細胞外においてまず最初にβセクレターゼによって切り出され、後に細胞内でγセクレターゼによって切り出されることで産生される。そのためγセクレターゼ阻害剤は、当初は期待の高いアミロイドβ阻害剤として開発されてきた。 2018/10/12 36の発症因子アミロイド仮説
神経保護作用をもつ血管作動性腸管ペプチド(VIP) 8つの増加方法 血管作動性腸管ペプチドの役割関連記事CIRS(慢性炎症反応症候群) 概要CIRS(慢性炎症反応症候群)診断視覚コントラスト感度試験(VCS)CIRS HLA遺伝子によるカビ毒感受性診断CIRS 検査指標・バイオマーカー血管作動性腸管ペプチド/VIPCIRS(慢性炎症反応症候群) 2018/10/11 36の発症因子神経伝達物質・シグナル伝達記憶障害の改善
アルツハイマー病治療標的/βセクレターゼ(BACE1) β切断の過剰 6つの天然阻害剤 ベータセクレターゼとアミロイド・BACE阻害剤概要アミロイド前駆体タンパク質(APP)の2つの切断経路が存在する・非アミロイド形成経路であるαセクレターゼ経路・アミロイド形成経路であるβセクレターゼ経路アルツハイマー病における老人斑を形成するアミロイドβ40、アミロイドββ42の 2018/10/10 36の発症因子アミロイド仮説
認知症発症因子 グリア性瘢痕(神経膠瘢痕) 概要グリア性瘢痕/glial scarグリア性瘢痕とはグリア性瘢痕とは、脳の損傷部にみられる治癒瘢痕巣。グリア瘢痕は損傷時に血液の炎症成分が、中枢神経などの健康な組織に伝播するのを防ぐ役割をもつ。軸索再生を妨げるしかし、グリア瘢痕は軸索を再生するための第一障壁としても働く。軸索の 2018/08/27 36の発症因子
cAMPとcGMP PDE阻害剤 認知症・アルツハイマー病 メモ cAMP・cGMPとはcAMP(サイクリックAMP)とcGMP(サイクリックGMP)は、細胞内の情報伝達に重要な役割を持つ、サイクリックヌクレオチドの一種である。cAMPは、アデニル酸から合成され、キナーゼやリガーゼなどの酵素によって産生される。cAMPは、細胞内のシグナル伝達に 2018/08/26 36の発症因子PDE阻害アミロイド仮説オフラベル、再利用薬リスク因子(認知症・他)
レプチン抵抗性を改善する7つのアプローチ 概要食べすぎないための食欲抑制ホルモン?レプチンは、全身の脂肪細胞で作られ、視床下部内で作用することで食欲を抑制し、体脂肪を減少させる脂肪蓄積の調節ホルモンとして知られている。そのためレプチン研究初期の頃は「満腹ホルモン」「痩せホルモン」などと呼ばれてきた。しかし、レプチンの作用 2018/07/08 36の発症因子アミロイド仮説成長ホルモン脳萎縮・2型