未整理
グルタチオン
https://alzhacker.com/covid19-glutathione-n-acetyl-cysteine/
ホルモン
エストロゲン治療
アナボリックステロイド
オキシトシン
Covid-19に対する潜在的な防御としてのオキシトシン？
オキシトシンは免疫防御能を動員することで、自然免疫の過剰反応による病原性反応を抑制するという二重の効果を発揮する。
ヒトでは，感染症の初期段階で血漿中のオキシトシン濃度の上昇が報告されているが，マクロファージのインターロイキン濃度を低下させることで、過剰なプロ炎症反応や酸化ストレス反応を抑制することができる。
オキシトシンは心血管疾患（心拍数、血圧、筋収縮の調節）、糖尿病（グルコース取り込みとインスリン分泌を介して）、肥満（食物摂取と満腹感）、胃傷害（抗潰瘍性）、骨粗鬆症（骨形成と骨吸収）において代謝機能的な役割を果たしている。
これらの効果は、局所的なオキシトシン産生細胞（脳、心臓、消化管）の存在、およびオキシトシン受容体の広範な発現によって説明することができる。
Covid-19に特に関心があるのは、一酸化窒素(NO)であり、これはウイルス感染における宿主応答モジュレーターとして作用する重要なシグナル分子である。
ヒトでは、肺動脈内皮細胞によって発現するオキシトシン受容体の活性化により、一酸化窒素（NO）経路の刺激を介して血管硬化作用が生じる。
急性肺損傷の動物モデルでは、オキシトシン曝露は肺組織における炎症性タンパク質の発現を減少させる。
また、ヒト（インフルエンザを含む）のウイルス感染はオキシトシン受容体の発現を減衰させることが文献から明らかになっており、オキシトシンシステムがヒトの健康に重要な役割を果たしていることが示唆されている。
オキシトシンの分泌とレベルは病原体の脅威や感染に適応し、初期の適応抑制反応を誘発し、宿主の恒常性を回復させると考えられることから、ヒトで安全に投与可能な オキシトシンの投与（鼻腔内噴霧または静脈内注射）は、Covid-19 ウイルスの複製と感染に対する将来的な治療薬として利用できる可能性がある。
www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0306987720306800
甲状腺ホルモン
アドレナリン作動薬
α-1アドレナリン受容体拮抗薬
カテコールアミン-サイトカイン軸を標的としたサイトカインストームの防止
細菌感染症、CAR-T細胞、その他のT細胞活性化療法で観察されるサイトカインストームは、カテコールアミンの急増を伴うことが示されている。カテコールアミンは、α-1アドレナリン受容体（⍺1-AR）シグナル伝達を必要とする免疫細胞における自己増幅的なフィードフォワードループを介して、IL-6およびその他のサイトカインの産生を増強することにより、炎症性傷害を増強する。
チロシン水酸化酵素アンタゴニストであるメチロシンによるカテコールアミン合成の予防的な阻害は、カテコールアミンおよびサイトカイン反応のレベルを低下させ、マウスの様々な炎症性刺激後の生存率を著しく向上させる結果となった。
高炎症性刺激に対する同様の保護は、耐容性の高い⍺1-ARアンタゴニストであるプラゾシンでも観察された（ただし、β-アドレナリン受容体[β-AR]アンタゴニストではない）が、このクラスの薬剤もサイトカインの嵐を防ぐことができることを示している。
最近行われたレトロスペクティブ臨床研究の予備的な結果では、肺炎または急性呼吸窮迫と診断された入院患者において、入院前の1年間に⍺1-アドレナリン拮抗薬を服用していた場合、機械換気を必要とし死亡する可能性が有意に低いことが明らかになった。
臨床試験の必要性 これらの知見は、重度のCOVID-19を発症するリスクのある患者におけるサイトカインストーム症候群とその悲惨な結果を予防するために、⍺1-ARアンタゴニストを研究することの妥当性を示している。
この集団には、最近SARS-CoV-2に感染した人と、まだ感染していないが曝露のリスクが高い人が含まれる。α1-アドレナリン受容体拮抗薬であるプラゾシンは安価で安全であり、前立腺肥大症、高血圧、その他の疾患を持つ数百万人の患者を長期的に治療したことで証明されている。
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32352407/
α1-アドレナリン受容体拮抗薬
www.kegg.jp/medicus-bin/similar_product?kegg_drug=DG01457
抗アルドステロン
抗ヒスタミン薬
ヒドロキシジン・ラベタロール
例えば、ヒドロキシジンは ACE2 の基質特異性を増加させ、ジミナゼンやラベタロールは最大反応速度を増加させ、基質特異性を低下させた。
特筆すべきは、ACE2活性化剤によるACE2のダウンレギュレーションの証拠は報告されていないことである。
スパイクタンパクとACE2は最高の親和性と特異性を持って相互作用しているので（これがこのウイルスの伝染性の原因かもしれない）、これらの化合物の1つまたは複数によって誘導されたACE2の構造変化が、ACE2とウイルスのスパイクタンパクとの間の正しい認識を妨げる可能性があるという仮説はもっともらしい。
このような変化は、ウイルスの宿主細胞への侵入を制限し、ウイルスとACE2の結合によって引き起こされる有害なウイルス誘発性ACE2のダウンレギュレーションを防止するというプラスの効果をもたらす可能性がある。
驚くべきことに、これらの化合物のいくつかは、すでに承認されており、中枢神経系の障害、炎症、寄生虫症、心血管疾患などの異なる治療適応症に臨床的に使用されている。 いくつかの場合（例えば、古い呼吸器アナレプティック薬であるフォミノベン）では、呼吸機能に対するそれらの効果は、CoVid-19患者において付加価値となり得る。
いずれにしても、それらの薬理学的／毒性学的プロファイルは十分に確立されており、それらは比較的「低コスト」の治療薬である。
したがって、これらは、ACE2-スパイクタンパク質相互作用および／またはACE2媒介のSARS-CoV-2の宿主細胞への侵入に対するそれらの効果を評価するために、専門の研究室で迅速な前臨床試験に付されるべきである。
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32359080/
抗糖尿病薬
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32456064/
COVID-19危機中の新規抗糖尿病薬の潜在的な利益と害
メトホルミン
フェノフィブラート
フェノフィブラートは、COVID-19に対して有益であると思われるスルファチドの量を増加させる。
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7372998/
PPAR-αアゴニストであるフェノフィブラートは、スルファチドのレベルを上昇させる。本レターでは、様々な知見を背景に、これがCOVID-19に対して有益であるという仮説を立た。フェノフィブラートは高コレステロール血症に対して何十年も使用されており、重篤な副作用はない。したがって、コロナウイルス感染症の患者にフェノフィブラートを投与する試験が推奨される。
高血圧やメタボリックシンドロームの患者が、コロナウイルスの大パンデミックによってより多くの被害を受けていることは、いささか奇妙で説明がつきない。ACE阻害薬で治療された高血圧患者の方が感受性が高いというのは、代償として、実際にコロナウイルスの受容体であることが判明しているACE2分子をより多く発現させるためではないかと考えられている。しかし、高血圧患者の1/3しかこれらの薬を服用していないということは、2/3の患者では感受性が高いことが理解されていないことを意味する。
また、通常はウイルス感染に非常に敏感な子供や小さな子供でも、コロナウイルスに感染した後、感染に敏感でなかったり、重篤な症状が出なかったりするのは奇妙なことである。これらの明らかなパラドックスはどのように説明できるのであろうか？
スルファチドは様々な感染症に関係している。スルファチドは、セリンからなるガングリオシド分子のバックボーンに2本の脂肪鎖からなる糖リン脂質である。これに添付されている糖分子であり、スルファチドの場合はガラクトースである。脂肪鎖の長さは様々である。このように、分子は疎水性の末端と親水性の末端で構成されているため、洗浄剤となる。他の器官の中でそれは肝臓で合成され、それは非必須アミノ酸であるセリンの供給に依存する。神経線維を絶縁するスフィンゴミエリンの重要な構成要素であるため、神経系に遍在している。また、β細胞にも存在し、インスリンの製造と分泌に重要な役割を果たしている[1]。スフィンゴミエリンは血液中に存在し、質量分析法で容易に測定できる。このような物理的性質を持ち、多くの細胞表面に存在することから、サルファチドはウイルスの受容体ではないかと考えられていたが、そうではないことが判明した[2]。しかし、サルファチドは、細胞膜を介したウイルスの侵入のための融合過程をネガティブに制御していることは非常に興味深い[3]。β細胞では、スルファチドは分泌顆粒の膜と細胞膜を融合させてインスリンのエキソサイトーシスに役割を果たしている[1]。これに対して、サルファチドはヒトパラウイルスインフルエンザ3型の注入とは逆の過程で役割を果たしているようである[3]。これは、Cos細胞にスルファチドを担持させると、感染率が3倍に低下することで示されている。また、サルファチド含有細胞をモノクローナルサルファチド抗体で処理すると、細胞の感染状態が非常に向上した[3]。
血液中の硫化物量が3分の1以下の人は、硫化物量が多い人に比べて高血圧のリスクが2倍高くなることが報告されている[4]。このことは、高血圧やメタボリックシンドロームの患者は血中の硫化物量が少ないことを発見したGuoらによってさらに詳しく説明されている[5]。さらに、小児の硫化物量に関する正確なデータはないが、ラットでもマウスでも思春期前の幼い子供は成人よりも高い硫化物量を示している[6]。
このことから、高血圧は硫化物の量が少ないのに対し、子供は硫化物の量が多いのかもしれない。コロナウイルスに関しては、硫酸化物の量が多い（子供）と感染力や重症度が低下し、逆に少ない（高血圧）と感染力や重症度が低下する可能性がある。このことは、実験的なウイルス実験室で簡単に調べることができる。また、集団において、フェノフィブラートやセリンのような硫酸化物濃度を上昇させる薬剤[7], [8]を用いた治療は、コロナウイルス感染症に有益な効果があるかどうかを調査する必要がある。
スタチン
抗血小板薬
シロスタゾール
COVID 19 M proとスパイクプロテインに対する抗血小板FDA承認薬の中でシロスタゾールの優位性 薬物の再利用アプローチ
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32984987/
本研究では、COVID-19の阻害剤候補として、メインプロテアーゼ（Mpro）とスパイク糖タンパク質（S）という2つのウイルス標的タンパク質を用いて、抗血小板薬の分子ドッキングによるバーチャルスクリーニングを行った。本研究では、15種類の抗血小板薬を対象に、Molecular Docking Serverを用いて検討を行った。その結果、シロスタゾールのみがMpro（PDB ID: 6LU7）と最も良好な相互作用を示し、シロスタゾール、シロプロスト、エポプロステノール、プラスグレル、イコサペントエチルは、最近の抗COVID-19薬と比較してスパイク糖タンパク質（S）（PDB ID: 6VYB）との結合親和性が高いことが明らかになりました。したがって、シロスタゾールは、MproとSタンパク質の両方を阻害することで、COVID-19に対するFDAの有望な薬剤である。
抗リウマチ
オーラノフィン
オーラノフィンが、低モル濃度でヒト細胞のSARS-COV-2複製を阻害することを報告する。細胞をオーラノフィンで処理すると、感染後48時間でウイルスRNAが95％減少した。オーラノフィン処理は、ヒト細胞におけるSARS-COV-2誘発サイトカインの発現を劇的に減少させた。
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32442105/
テルミサルタン
抗炎症薬
デキサメタゾン
コルチコステロイド
コルチコステロイドは、肺の炎症を抑制するにもかかわらず、免疫反応と病原体のクリアランスを阻害する。 治療過程でコルチコステロイドが有用であると考えることのできる医学的根拠に基づいた理由はなく、むしろ有害である可能性が高い。
www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2052297520300305
コルヒチン
COVID-19でコルヒチンを使用しないのはなぜなのか？
新しい自己炎症性疾患のための古い抗炎症薬
コルヒチン属の植物から抽出された三環系アルカロイドであるコルヒチンは、（NALP3）インフラマソーム複合体に対して阻害効果を示すことが実証された薬物。
臨床的観点から、いくつかの経験は、コルヒチンがウイルス関連の症状に効果的であることを示した。エプスタインバー/シトメガロウイルス心筋炎[ 6 ]とインフルエンザB関連心膜炎の長期転帰に成功した。間質性自己免疫関連肺炎の治療にも有効であった。
academic.oup.com/rheumatology/advance-article/doi/10.1093/rheumatology/keaa217/5848955
COVID-19感染症の治療オプションとしてのコルヒチン
コルヒチンとCOVID-19について、Cumhur Cure M, et al.が最近発表した原稿[1]をレビューした。著者らは、細胞内および細胞外pH条件でのコルヒチンの効果を議論し、コルヒチンに二次的に生じる低pHレベルはSARS-CoV-2のウイルス負荷を増加させる可能性があり、したがってサイトカインストームがより重症化すると論じた。
これに対して、コルヒチンはSARS-CoV-2感染に関与する免疫系や急性呼吸窮迫症候群（ARDS）にいくつかの効果があるため、良い治療選択肢になると考えている。コルヒチンは、好中球や単球などの炎症性細胞の走化性やエンドソームやエキソソームなどの小胞の細胞内輸送に作用する。また、コルヒチンは、白血球と内皮細胞との結合に重要な接着分子であるE-selectinの発現を抑制し、単球や好中球の炎症組織へのリクルートを抑制する。
最後に、コルヒチンは、スーパーオキシドのようなフリーラジカルの好中球産生を減少させる[2]。COVID-19における好中球のリクルートは、症例の重症度を左右する重要な因子である[3]。さらに、コルヒチンは、炎症アソームの活性化を阻害し、それによってカスパーゼ-1の活性化とそれに続くIL-1βおよびIL-18の放出を抑制することにも関連している[4]。SARS-CoV-1では、このフラマソーム活性化の破壊と関連している[5]。
著者らはまた、1986年にMaurizi M, et al.によって発表された論文[6]を引用している。最初の患者はコルヒチン約80mgまたは1.6mg/kgを投与され、もう一人の患者は急性痛風に対してコルヒチン15～20mgまたは0.25～0.3mg/kgを投与された。両患者ともコルヒチン投与後24～72時間の間にARDSを発症した[1]。
両論文[1, 6]では、コルヒチンの肺炎球微小管に対する直接的な毒性作用が原因であり、界面活性剤産生の阻害がこれらの患者の死亡原因と考えられている。これらの症例で使用された用量は毒性のため推奨されていない。急性痛風における通常の成人の経口投与量は1.2 mg/日または予防的に0.5～1 mg/日であるが、腎障害のある患者には投与量の調整が必要である。0.5mg/kgを超える急性摂取での致死率の高さが報告されており[7]、治療用用量でのその転帰を支持するものはない。
古典的にコルヒチンは、痛風などの異なる炎症性疾患や一部の自己炎症性疾患、ウイルス性心膜症などの心疾患の治療に一般的に使用されている。最近、COVID-19に続発する心臓タンポナーデを有する患者にコルヒチンを投与し、コルチコステロイドと抗マラリア薬に加えて治療したところ、良好な臨床反応が得られた[9]。
他の研究では、コルヒチンのIFN-αおよびIFN-β1の発現促進と抗酸化因子産生の調節を考慮すると、呼吸器合胞体ウイルスの複製および二次性気道炎症の抑制におけるコルヒチンのポジティブな効果が実証されている[10, 11]。また、コルヒチンのアデノウイルスやアデノ随伴ウイルス[12]、単純ヘルペスウイルス1型[13]、エプスタインバーウイルス[14]、肝炎ウイルス[15、16]などのウイルス性疾患に対する抑制効果については、前臨床および臨床の文献が多岐にわたっている。
一方、Cumhur Cure M, et al. [1]は、コルヒチンと他の薬剤との相互作用について論じている。確かにコルヒチンは他剤との相互作用がある可能性があることには同意できるので、COVID-19ではロピナビル/リトナビルとして使用されているものもあるが、抗生物質や抗ウイルス剤としてのCYP3A4阻害剤との相互作用を十分に考慮して投与量を調整することを推奨する。
当院の経験では、COVID-19検査陽性の1～3週間前に異所性アロジェノーシスに対してコルヒチンによる治療を受けている併存疾患（動脈性高血圧症、2型糖尿病など）を有する患者5例（38～61歳）を報告した。彼らは頭痛、呼吸困難を伴わない咳、関節痛などの軽度の症状を発症した。また、親しい人の中には重篤な症状を呈した人もおり、そのうち3人が死亡したことにも注目すべきである[8]。
COVID-19患者におけるコルヒチンの潜在的な有益性によると、2020年3月26日以降、このよく知られた薬の臨床的有用性を考慮した合計12の研究が、www.clinicaltrials.gov および欧州連合臨床試験登録簿に登録されている。これらの試験のほとんどは、無作為化、非盲検、第2相臨床試験に対応している。
3大陸で11,000人以上の患者を対象とすることが望まれている。ほとんどの試験で実験群には、負荷量と維持量を含む経口コルヒチンレジメンとCOVID-19の標準治療薬が含まれている。評価すべき主要アウトカムには、臨床状態の変化（WHOが提案する半定量的順序尺度による）、侵襲的機械換気/集中治療室の必要性、逐次臓器不全評価のスコアのデルタ、入院期間、全死因死亡率、予後バイオマーカーの変化などが含まれる。これらのアウトカムの評価は30日までの期間で実施され、その結果がすぐに得られることを期待している。
link.springer.com/article/10.1007%2Fs10067-020-05247-5
低用量ステロイド
活性化されたマクロファージの肥大化とヴォン・ヴィレブランド因子マルチマーレベルの上昇は、COVID-19患者の肺毛細血管内腔内のスラッジ化に寄与し、酸素化を阻害する可能性があると考えられている。
我々の予備的な経験では、低容量の血漿交換と低用量のステロイドによる治療プロトコルは、おそらくマクロファージの活性化を改善し、ヴォン・ヴィレブランド因子レベルを低下させることによって、急性肝損傷患者の生存率を改善した 。
この治療法は、疾患の早期に発見され治療された患者で最も効果があった。
我々は、重度のCOVID-19による急性肺損傷患者において、内皮および/またはマクロファージ活性化の状況下で、このプロトコルを研究することを提案する。
去痰薬
ブロムヘキシン TMPRSS2阻害剤
デキストロメトルファン 咳止めシロップ
jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2766844
既存の薬剤がCOVID-19を治療する可能性がある
統合失調症を含む疾患のためにすでに販売されている薬剤は、コロナウイルス疾患2019（COVID-19）の治療薬としての可能性があるかもしれない、とNatureの研究が示唆している。
実験室での実験では、現在入手可能または開発中の10種類の薬剤が、重症急性呼吸器症候群コロナウイルス2（SARS-CoV-2）を死滅させた。しかし、これらの化合物は、安全性と有効性を実証するために臨床試験での試験がまだ必要である。さらに、研究者らは、咳止めシロップの成分であるデキストロメトルファンにはプロウイルス活性があることに注意を促した。
潜在的な治療法を特定するために、研究者らはSARS-CoV-2とヒト細胞との間のタンパク質相互作用を同定した。これらの相互作用に関与するヒトのタンパク質は薬剤化可能な標的であるため、次のステップは、これらのタンパク質に作用する既存の化合物を見つけることであった。研究者らは69種類の薬剤を同定し、そのうち47種類の薬剤をSARS-CoV-2に対して試験した。
これらの実験で出てきた10種類の化合物は、2つの陣営に分類される。1つのグループは、タンパク質の転写を妨害し、ウイルスの複製能力に影響を与える。もう一つは抗精神病薬ハロペリドールを含む化合物で、ヒト細胞上のシグマ-1およびシグマ-2受容体を標的とし、異なる方法でウイルスを破壊する。
これらの化合物のいくつかは、すでに市販薬または処方薬として米国食品医薬品局（FDA）の承認を受けている。入手可能な薬剤には、２種類の抗ヒスタミン剤、ホルモン剤のプロゲステロン、抗マラリア剤のヒドロキシクロロキンがある。
しかし、最も有望な薬剤は、PB28と呼ばれる前臨床化合物で、カリフォルニア大学サンフランシスコ校の上級著者ネバン・クロガン博士は、メディアのブリーフィングで述べた。それは、グループの実験ではヒドロキシクロロキンよりも20倍以上の効力を持っていた。
モンテルカスト(喘息・アレルギー性鼻炎薬）
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32492562/
COVID-19後の肥満と不良転帰の間の相関はモンテルカストの治療的役割の可能性を示している。
セファランチン 脱毛症薬
セファランチン：COVID-19における日本承認の脱毛症治療薬の抗ウイルス効果のレビュー
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32700247/
セファランチン（CEP）は、Stephania cepharantha Hayataに由来する天然に存在するアルカロイドであり、ユニークな抗炎症、抗酸化、免疫調節、抗寄生虫、および抗ウイルス特性を持つ。
PDE5阻害剤
リソソーム標的化薬
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32522674/
広く利用可能なリソソーム標的薬はCOVID-19の治療法として検討されるべきである
ここでは、提案されたCOVID-19におけるCQの薬力学モデルに基づいて、異なるアプローチをとった。CQの投与によりCOVID-19患者の良好な転帰が得られた主な作用機序は、pH調節を介したエンドリソソームトラフィッキングへの作用に関連していると考えられる。
本レビューでは、既に臨床で使用されており、安全性が高く、低コストであり、幅広い入手が可能であることを特徴とするライソソモトロピー性およびライソソームターゲティング薬について論じる。
これらの薬剤、特にアジスロマイシンなどのマクロライド系抗生物質、インドメタシンなどの非ステロイド系抗炎症薬、プロトンポンプ阻害薬、フルオキセチンなどは、十分に管理された臨床試験で確認されなければならない潜在的な抗ウイルス効果に加えて、さらなる治療上の利益をもたらす可能性があることを強調している。
これらの薬剤のいくつかは、ほとんどが抗生物質であり、COVID-19の治療にはすでに経験的に使用されていたので、我々は世界中の同僚が患者データを発表することを奨励する。
ハイライト
- リソソームを標的とした薬剤は、エンドリソソームの成熟を阻害し、ウイルスの複製を阻害することができる。
- SARS-CoV-2の抗ウイルス薬として、リソソソームターゲティング剤やリソモトロピック剤の開発が望まれている。
- ライソモトロピー薬の中には、一般的に使用されている薬理学的製剤もある。
- マクロライド系抗生物質（アジスロマイシン）、非ステロイド系抗生物質（インドメタシン）、その他のリゾソ運動性薬剤には特に注意が必要である。
鉄キレート
ウイルスへの鉄供給を奪うことは、SARS-Cov2ウイルスの感染の治療法、補助剤として有望。
ウイルスの増殖は細胞内鉄に依存する。
鉄補給はHIV感染患者の死亡率を増加させる。鉄キレート剤デフェリプロン治療は、エイズ患者の生存を延ばすことが示されている。
link.springer.com/article/10.1007%2Fs40588-020-00140-w
メマリー
ニクロサミド
イソトレチノイン
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32406143
最近、抗高血圧薬を含む異なる薬剤がACE2発現の調節に及ぼす影響を調査するために、20,000以上の低分子について、細胞株における薬剤治療の前後のトランスクリプトームプロファイルの公開されたコネクティビティマップ（CMAP）データセットを分析したSinhaらの “preprint “によって支持されたものである。その結果、尋常性ざ瘡の治療に用いられるレチノイン酸誘導体であるイソトレチノインが最も強力なACE2受容体のダウンレギュレーターであり、SARS-CoV-2の細胞内侵入を防ぐ可能性があることが示された。
SARS-CoV-2の感染者は、高血圧や糖尿病を主訴とする高齢者が最も多く、この年齢層では、10代や若年者の疾患である尋常性ざ瘡に罹患しておらず、感染前にイソトレチノインを摂取していなかったことが観察された。これは、Fang et al, (2)の所見に加えて、この年齢変動の理由を説明するための説明の一つと考えられる。
イソトレチノインは、SARS-CoV-2遺伝子にコードされるタンパク質であるパパイン様プロテアーゼ（PLpro）を阻害する可能性があることが示されている。
イソトレチノインは、尋常性にきびを患うHIV陽性患者において、CD4数を増加させ、ウイルス感染を著しく減少させることが報告されている。
さらに、イソトレチノインが免疫機構を亢進させ、単球の走化性を変化させて炎症を抑えることが示されており、イソトレチノインによる免疫調節作用が示唆されていると考えられる。このことから、イソトレチノインを服用している患者はSARS-CoV-2を発症するリスクが低いのではないか？
チオ硫酸ナトリウム
link.springer.com/article/10.1007%2Fs12192-020-01120-1
ウルソデオキシコール酸
ヘルメットを使った持続的気道陽圧（CPAP）の適用は、COVID-19患者の低酸素血症を改善するための効果的な代替手段となる。
ただし使用にあたっては、いくつか注意しなければならないポイントがある。
SARS-CoV-2に続発した軽度および中等度のARDSにおける非侵襲的CPAPの検討
www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1569904820301476
ハイライト
・ヘルメットCPAPは、SARS COV 2に続発する軽度および中等度のARDSの治療に有効である。
・肺のリクルートはCPAP効果の原因となる唯一の病理学的メカニズムではない。
・CPAP1時間後にPaO2/FiO2比を改善した患者は死亡率が低い
背景
COVID-19アウトブレイクでは，非常に多くの感染者が肺炎を発症し，その多くが急性呼吸窮迫症候群を合併した。呼吸不全の最適な管理や治療効果の評価における肺超音波画像の役割は不明である。
方法
2020年3月にSARS-CoV-2に続発した軽度および中等度のARDSを有する患者18例に対して、非侵襲的持続的気道陽圧療法（NI-CPAP）を行った。すべての患者に肺超音波画像診断を行い、NI-CPAP開始後の肺リクルートの実体を確認した。
結果
1時間の治療後、10人の患者でPaO2/FiO2比の有意な改善が観察された。注目すべきことに、肺超音波で検出可能な肺曝気の効果的な改善に到達したのはそのうちの50%のみであった。他の50%の患者では、PaO2/FiO2の改善は、血液の再分配と低酸素血管収縮の逆転に関連している可能性がある。
結論
NI-CPAPは、SARS-CoV-2に続発した軽度および中等度のARDSにおいて有効な治療法である。肺超音波によって検出される肺の移動は、この臨床環境でのNI-CPAPの治療効果を支える重要なメカニズムではあるが、それだけではない。
オゾン療法
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32374009/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32384798/
ナノマテリアル
ナノ材料に関する研究はいくつかの市販製品を生み出したが、例えばナノ銀が埋め込まれた消費者製品から放出されるナノ粒子の環境への影響について懸念が提起された。
たとえばナノシルバーが埋め込まれた消費者製品から放出されるナノ粒子の環境への影響について懸念が提起された。
フェイスマスクにナノ銀粒子を加えた結果、100 ppmのコロイド銀が抗菌活性をもたらしたことが示されら。
ナノ銀粒子が埋め込まれたフェイスマスクの研究の結果は、100 ppmのコロイドこれまでに蓄積された研究結果の限界は、研究が通常代理病原体、特に大腸菌の実験室株などの細菌に基づいているということである。
病原性ウイルスを使用して行われたナノ粒子の消毒特性に関する研究はごくわずか。
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32382223/
メチオニン制限療法
iv.iiarjournals.org/content/34/3_suppl/1593.long
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32503816/
COVID-19メチオニン制限療法と経口メチオニナーゼ
コロナウイルスのRNAキャップ構造は、S-アデノシルメチオニン（SAM）からメチル基を移動させる2つのウイルスメチル化酵素によってメチル化されている。ウイルスの適切なメチル化は、SAMを形成するための宿主のメチオニンのレベルに依存する。
ここでは、Covid-19の治療を目指して、経口組換えメチオニナーゼを患者に投与することにより、メチオニンの利用可能性を制限することを提案する。
メチオニンを制限することにより、ウイルスRNAキャップのメチオール化に依存するウイルス複製を阻止するだけでなく、メチオニンのための要件が増加している感染細胞の増殖を阻害する。
最も重要なことは、COVID-19の死亡の重要な原因と思われるウイルス誘発性T細胞およびマクロファージ媒介のサイトカインストームも、T細胞およびマクロファージの活性化がこれらの細胞に対するメチオニン要求量を大幅に増加させるため、メチオニンを制限することによって抑制することができるということである。
ここで検討されたエビデンスは、経口組換えメチオニナーゼがコロナウイルス患者に対する有望な治療法であり得ることを示唆している。