FLCCC：ブレインヘルス 認知症治療ガイド 2024年6月

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本書について

本書に記載されている情報は、成人におけるCOVIDに関連した認知機能障害の治療法として推奨されるものです。本書は、サンアントニオ神経学研究所（Neurology Institute of San Antonio）の創設者であるスザンヌ・ガズダ博士（Dr. Suzanne Gazda）が、FCCC科学研究ディレクターのペイ・ハリス博士（Dr. Pei Harris）と共同で作成しました。

これらの提案は、患者の年齢、人口統計、併存疾患に基づいて個別化する必要がある場合があるため、患者は、いかなる治療を開始する前にも、必ず信頼できる医療従事者に相談する必要があります。

概要

定義

• 脳由来神経栄養因子（BDNF）： BDNFは神経細胞の生存と成長に不可欠。神経伝達物質調節因子として作用し、学習と記憶に不可欠な神経可塑性に関与。BDNFレベルの低下は、アルツハイマー病のような神経変性疾患と関連しています。
• インスリン様成長因子1（IGF-1）： 運動や摂取カロリーの減少によって活性化されるホルモン。細胞の生存を助け、アポトーシスを抑制し、海馬での神経新生を誘導。
• アセチルコリンエステラーゼ（AchE）： 記憶、学習、注意、覚醒、不随意筋の働きを制御する神経伝達物質であるアセチルコリンを分解する酵素。アミロイドβ（Aβ）はAchE活性を増加させ、脳内のBDNFレベルを低下させる。
• Fas細胞表面死受容体（Fas）： アポトーシスを制御する細胞表面タンパク質。アルツハイマー病で上昇し、アポトーシスとオートファジーによる脳細胞死を促進。
• TGFβ： アルツハイマー病で高値が報告されている炎症性サイトカイン。ラットモデルにおいてβアミロイドの高値と関連し、アミロイド産生を悪化させる可能性。

COVIDと認知機能障害

COVID感染後に残存するウイルス断片やCOVID注射後に残存するスパイクタンパク質が、脳に損傷を与える多くの下流影響を引き起こすことが研究で示されています。一部の患者では、その結果、脳障害が進行します。

図1に示すように、記憶、集中力、処理速度、気分、行動など、複数の認知領域が影響を受ける可能性があります。

有病率と重症度

COVID-19が永続的な認知機能障害を引き起こし、アルツハイマー病やその他の神経変性疾患のリスクにつながる可能性があることを示す不穏な傾向を示すデータが増加しています。認知機能障害はCOVID-19の最も負担の大きい長期的な影響の一つと考えられており、若年者であっても時間の経過とともに急増する問題になる可能性があります。

認知COVIDとして知られる認知機能障害の有病率は、研究によって12％から80％の幅があります。これは大変な統計です。

疲労、頭痛、脳霧は、長いCOVIDの最も一般的な神経学的症状です。カリフォルニア大学サンディエゴ校の研究によると、68.8%の患者が登録後6ヵ月で記憶障害を経験しました(15)。(15) 一方、集中力の低下は61.5%にみられました。

ワクチンで傷ついた患者を支援する非営利団体React19のデータによると、70％以上の患者に脳霧と認知障害が見られたとのこと。これらの患者の半数は、1年後の追跡調査でも同じ症状に苦しんでいます。(17)

アルツハイマー病（AD）の原因

アルツハイマー病（AD）の正確な原因は不明です。現在のところ、病態生理学的プロセスは臨床症状が明らかになる数十年前から始まっていると考えられています。(17, 18) 研究により、電磁場、溶剤、農薬、有害金属、大気汚染への暴露など、アルツハイマー病の発症に関連する様々な環境リスク因子が同定されています。(19, 20)

アルツハイマー病の理解には大きな進歩があるにもかかわらず、決定的な原因を特定することは困難であり、アルツハイマー病の複雑さと多因子性が浮き彫りになっています。この衰弱をもたらす複雑なメカニズムと潜在的な誘因を解明するためには、継続的な研究が不可欠です。

アルツハイマー病（AD）の要因

アルツハイマー病（AD）の発症は多くの要因に影響されます。重金属、農薬、残留性有機汚染物質、抗生物質、食品添加物などへの暴露。また、頭部外傷、心的外傷後ストレス、ナノ物質などの身体的要因、腸内細菌叢の変化、栄養不良、代謝不良なども関与しています。さらに、血管疾患、飲酒、喫煙、運動不足、睡眠不足、家族歴、年齢、性別、その他さまざまな要因がAD発症リスクに関与しています。(17, 20, 22, 23)

COVID-19と神経変性疾患リスク

COVID-19からの回復は神経変性疾患のリスク上昇と関連しています。(24-29）複数の研究で、COVID-19は60歳以上の成人における新規発症認知症の発生率を増加させることが判明しています。(24-29)さらに、COVID-19ワクチンによる副作用を経験した人の80%で脳霧と認知障害が報告されています。スパイクタンパク質の残存とその数多くの下流効果は、身体と脳の両方に重大な影響を与えると考えられています。(24-29).

アルツハイマー病における神経病理： プラークともつれ

アミロイドは、中枢神経系で一般的かつ代表的なタンパク質であるアミロイド前駆体タンパク質（APP）に由来します。アミロイド前駆体タンパク質は、健全な可溶性タンパク質を生成する方法と、有毒なアミロイドβ（Aβ）を生成する方法の2つの方法で処理されます。どちらの過程も自然に起こり、健康な脳ではアミロイドβ（Aβ）は害を及ぼす前に効率的に除去されます。しかしアルツハイマー病では、アミロイドβの過剰産生や脳からの除去能力の低下が見られます。

アミロイドβは、オリゴマーと呼ばれる小さなクラスターを形成しながら凝集し、最終的には大きなアミロイド斑になるため危険です。これらの凝集体は、神経細胞を損傷し破壊する様々な化学的プロセスを引き起こします。あるメカニズムでは免疫系を活性化して炎症を引き起こし、別のメカニズムでは異常なタウ蛋白の合成を引き起こします。(18, 30-32)

タウ

タウ・タンパク質は神経細胞の適切な形状を維持するために不可欠であり、通常、軸索の内側に存在します。軸索が破壊されると、軸索が伝達するメッ セージが漏れ出し、次の細胞に届かなくなる可能性があ るため、軸索は極めて重要です。神経原線維のもつれとは、タウタンパク質の異常な蓄積で、神経細胞内に集まり、その機能を障害するもの。(18, 31, 32)

最近の研究によると、タウとアミロイドβは複雑かつ相互依存的な方法で相互作用しています。最初にアミロイドβクラスターが形成され、そのレベルがある閾値を超えると、異常なタウが増加します。この相互作用が正のフィードバックループを引き起こし、アミロイドβと異常タウの両方の産生をさらに促進し、アルツハイマー病の進行を悪化させます。(31)

神経結合の消失と細胞機能障害

アルツハイマー病では、神経細胞が徐々に破壊され、脳全体で正しく機能する能力を失います。その結果、神経ネットワーク間の結合が破壊され、脳のさまざまな部位が縮小していきます。アルツハイマー病の末期になると、脳萎縮として知られるこのプロセスが広範囲に及ぶようになり、著しい細胞死と脳容積の大幅な減少をもたらします。(18, 31)

図1：認知機能低下の複数の領域（出典：FLCCC）

認知機能障害の影響

このような症状は、人の生活の質、日常生活の能力、時には労働能力にさえも大きな影響を及ぼします。視空間機能および/または構築性失行（立体的なものを作ったり、組み立てたり、描いたりすることができない）の問題は、比較的微妙な症状でありながら、安全運転を含む日常生活に深刻な影響を及ぼすことがあります。

2024年1月にLancet誌に掲載された研究では、COVID後遺症と診断された患者において、著しい精神運動鈍麻が認められました。これらの患者は反応時間が遅く、「警戒心が弱い」。(18)

これらの症状は多くの健康状態に起因する可能性があることを認識することが重要です。

認知機能障害のある患者はすべて、一般的な健康診断の一環として、徹底的な評価が必要です。Golderisiらによる最近の研究では、COVID後11ヶ月の患者の45％が検査で認知障害を示したという驚くべき結果が出ています(19)。(19)

脳の健康に役立つ生活習慣の改善

神経症状が長期COVIDおよび/または長期vax（ワクチン後症候群）による二次的なものである場合、患者と医療提供者はFLCCC I-RECOVER治療ガイドに従うことも重要です。(20)

以下は、脳の健康に有益な生活習慣の改善です。これらは、以下に述べる栄養補助食品と併用する必要があります。

食生活の改善

2022年に発表された大規模研究で、超加工食品の摂取量が多いほど認知症のリスクが高いことが示されました。(21)これらの一般的な食品には、清涼飲料水、ポテトチップスやその他の塩分の多いスナック菓子、揚げ物や包装された肉、瓶詰めの調味料、包装された菓子やパン、味付けされた朝食用シリアルなどが含まれ、砂糖、脂肪、塩分が多く、タンパク質や食物繊維が少ない。

参加者は、超加工食品をどれだけ食べているかによって4つのグループに分けられ、10年間追跡されました。研究開始時には認知症の人はいませんでしたが、超加工食品の摂取量が10％増えるごとにアルツハイマー病のリスクは14％上昇し、認知症全体ではリスクは25％上昇しました。(22)

患者さんは、まず食品摂取量の調整から始め、低炎症性/非遺伝子組み換えの食事を選ぶべきです。グルテンは何十年もの間、神経学的問題と関連してきたためです。(23) 2023年の研究では、(23, 24)グルテン入りの食事を与えたマウスは、代謝をコントロールする脳の重要な部位である視床下部において、脳の炎症が非常に強くなっていました。(24)

FLCCC Eat Well Guide to Fasting and Healthy Eatingが参考になります。また、この文書の最後にある栄養に関するセクションも参照してください。

間欠的断食

間欠的断食(25)は、脳由来神経栄養因子(BDNF、以下のBDNFの項を参照)のアップレギュレーションと増加、炎症の低下、コルチゾールの減少、インスリン抵抗性の低下など、多くの脳への効果があります。断食はオートファジーと呼ばれる細胞再生プロセスを引き起こし、老化細胞を含む傷ついた細胞の除去を助けます。(25)

断食は、18歳未満の患者（成長を損なうため）、妊娠中、授乳中は禁忌であることに注意してください。糖尿病、内分泌疾患、ホルモンバランスの乱れ、重篤な基礎疾患を持つ患者さんは、断食を始める前にかかりつけの医師に相談してください。

腸の治癒を最適化

腸脳軸は、神経科学と消化器病学の双方において、魅力的で研究が進んでいる分野です。腸脳軸とは、中枢神経系（脳と脊髄を含む）と腸管神経系（消化管の神経系）をつなぐ双方向コミュニケーションネットワークのことです。この関係には、神経、内分泌（ホルモン）、免疫、代謝経路を介した複雑な相互作用が関与しています。

腸の健康を最適化することは、これらのシステム間の関係のバランスをとる上で重要です：

• 神経コミュニケーション： 迷走神経は腸と脳をつなぐ最大の神経のひとつです。迷走神経は双方向に信号を送ります。例えば、ストレスが胃腸の問題を引き起こしたり、逆に腸の問題が不安やうつ病を引き起こしたりすることがあります。
• ホルモンと神経伝達物質の経路： 腸は脳機能にとって重要な様々なホルモンや神経伝達物質を産生します。例えば、体内のセロトニン（気分や社会的行動に影響する重要な神経伝達物質）の大部分は腸で生成されます。
• 免疫系の調節： 腸は免疫システムの重要な部分です：腸内細菌叢のバランスが崩れると、うつ病やアルツハイマー病など多くの脳疾患に関与する慢性炎症につながる可能性があります。
• 代謝への寄与： 腸内細菌叢は、酪酸、プロピオン酸、酢酸などの短鎖脂肪酸（SCFA）の産生など、身体の代謝に影響を与えます。これらのSCFAは、神経保護や炎症の抑制など、脳の健康にさまざまな有益な効果をもたらします。

これらの食事成分は、以下のような様々な腸の健康問題を引き起こす可能性があります：

• ディスバイオシス： ディスバイオーシス：腸内細菌叢のバランスが崩れ、胃腸障害や炎症、感染症にかかりやすくなること。
• 腸管透過性の亢進：腸のバリア機能が低下し、細菌や毒素が血流に流れ込みやすくなります。
• 炎症： 腸内の慢性的な低レベルの炎症は、炎症性腸疾患、肥満、代謝障害など、さまざまな健康問題の原因となります。
• 腸内細菌叢の多様性の低下： 腸内細菌叢の多様性が低いと、健康状態が悪化し、慢性疾患のリスクが高まります。

また、新たな研究では、メンタルヘルスにおける腸と脳の強い関連性が示唆されており、腸内細菌叢のバランスが崩れると認知機能が低下することが分かっています。不安、うつ、さらには自閉症スペクトラム障害などの疾患は、腸内環境のアンバランスと関連しています。

最適な腸内環境の追求は、単なる食生活のトレンドではなく、ホリスティックな健康とウェルビーイングの基本的な側面です。食物繊維、プロバイオティクス、プレバイオティクスを豊富に含むバランスの取れた食事と、心を込めた生活習慣によって腸の健康を育むことで、私たちは心身の健康を深くサポートすることができるのです。

運動

定期的な運動は、BDNFの増加、神経伝達と再髄鞘化の回復、血液脳関門の完全性の向上、免疫反応の改善など、脳に良い影響を与えます。

運動はまた、慢性炎症や自己免疫の影響を緩和することもできます。

運動は極端なものである必要はありません。実際、1日の運動量を増やし、長時間座り続けることを避けるといった簡単なことでよいのです。できれば屋外での散歩を毎日取り入れ、最低30分は歩くようにしましょう。JAMA Neurology誌に発表された研究によると、1日わずか3,800歩でも認知症のリスクが25％減少したそうです（26）。(26)歩数を増やし、強度を上げれば、リスクはさらに低下します。約束の時間に遅れたときのように、目的を持って歩きましょう。スピードを変えたり、走れる時間帯を増やしたりしましょう。

レジスタンストレーニングや筋力トレーニングは筋肉量の増加をもたらします。(27)これはインスリン感受性の改善に役立ち、アルツハイマーのリスクを減らすのに重要です。また、加齢に伴うサルコペニア（筋肉の減少）を防ぐこともできます。

有酸素運動トレーニングは、記憶、ナビゲーション、知覚などの認知機能に関与する脳の一部である前部海馬のサイズを増加させることができます。高齢者120人を対象とした2011年の無作為化比較試験において、運動トレーニングは空間記憶の改善につながりました。

参加者は10分間のウォーキングから始め、週ごとに5分刻みでウォーキング時間を増やし、目標とする心拍数（1～7週目は最大心拍予備値の50～60％、残りの期間は60～75％）で40分間ウォーキング。その結果、海馬の容積が2％増加し、加齢に伴う容積の減少が1～2年で逆転することが判明。研究者らはまた、海馬体積の増加が、歯状回における神経新生のメディエーターであるBDNFの血清レベルの増加と関連していることも実証しました(28)。(28)

また、ヨガや太極拳、社交ダンスなど、マインド・ボディの練習を加えることも検討しましょう。下向きの犬」や逆立ちをすることで、心の霧が晴れると考える専門家もいます。ヨガのクラスに参加すると、プラーナヤーマと呼ばれる呼吸法も学べます。

野外活動

多くの研究が、自然が精神的な健康を促進すると指摘しています(29)。(29) 自然に基づく活動とは、スキー、ハイキング、スノーモービル、乗馬、釣りなどのことですが、自然を眺めたり、写真を撮ったり、研究したりすることも含まれます。庭を訪れたり、ガーデニングに参加したりすることでさえ、幸福感にプラスの効果があります。

睡眠

質の高い睡眠をとることが脳の健康増進につながることを示す証拠が増えています。リンパ系（夜の前半、徐波睡眠中に中枢神経系で 活発になる老廃物除去システム）は、脳にとって一日の活 動で出た毒素をすべて排出する重要な「洗脳」なのです。

過去の研究では、免疫系がパーキンソン病やアルツハイマー病の原因となる毒素を一掃する役割を担っていることが実証されています。(30) 米国神経学会（ANA）の年次総会で発表された神経科医による新しい研究では、質の良い睡眠をとることが、アルツハイマー病やパーキンソン病などの神経疾患のリスクをどのように低下させるかについて考察しています。(31)

Frontiers in Public Healthに掲載された2024年2月の調査結果によると、調査前の6ヶ月間に軽度のCOVID-19感染を報告した人の76％が、現在不眠症を経験していると回答し、そのうち22.8％は不眠症が重度であると回答しています。(32)

睡眠不足は、意思決定、問題解決、感情コントロールの能力に影響を及ぼします。睡眠不足は、高血圧、肥満、心臓病などの慢性的な健康問題のリスクを高めます。

以下のような簡単な生活習慣の見直しで、睡眠を優先させましょう：

• 週末も含め、毎日同じ時間に就寝・起床するようにしましょう。
• 寝室に睡眠に関係のないもの（テレビやデスクトップパソコンなど）を極力置かないようにし、寝室での知的活動やソーシャルメディアは避けるようにしましょう。
• 寝室を涼しい温度（65～68度）に保ち、睡眠を改善しましょう。自分にとって快適な温度になるよう、サーモスタットを調節しましょう。
• 寝る前のリラックスできる習慣を見つけましょう（読書、ぬるめのお風呂、やさしいストレッチ、ラベンダーのエッセンシャルオイルなど）。
• 2018年の研究では、電子機器は不眠症の発症率の上昇や睡眠時間の短縮に関連しています。(33)
• 午後のカフェインやニコチンパッチは、睡眠を妨げる刺激物なので避けましょう。
• 部屋を暗く保ち（必要であれば遮光シェードを使用）、街頭や生活音をマスクするために睡眠用サウンドマシンを作動させることを検討してください。

難聴に対処

難聴は脳の構造変化を引き起こすようです。(34)メディカル・ニュース・トゥデイによると、「2020年の画期的な研究で、難聴の人は認知症になりやすいことがわかりました。この2つの症状の関連性は明らかですが、正確な関係はあまり分かっていません。”

早朝の光

Journal of Sleep Research誌に掲載された研究では、午前中に明るい光を浴びると覚醒度が顕著に高まることが実証されています(35)。(35)大学生を対象とした研究では、早朝に1.5時間明るい光を浴びるだけで、睡眠の質が向上するだけでなく、朝の眠気も有意に減少することがわかり、日常の覚醒度を高める朝の光の役割が強調されています。朝の光を日課に取り入れることは、天然の薬を使うようなものです。

ストレスの軽減

ストレスは脳の働きにも影響を及ぼします。「闘争か逃走か」モードになると、生存と脅威の軽減に関連する脳の部分に、より多くのエネルギー、栄養素、資源が流れ込みます。一方、記憶や高度な認知処理をつかさどる部分など、他の部分は必要最低限に。

『Neurology』誌に掲載されたある研究は、慢性的なストレスが脳にどれほどのダメージを与えるかについて、新たな光を当てる一助となりました。(36）研究者らは、40代と50代の2,000人以上のコルチゾールレベル、脳の大きさ、構造、さらに記憶と認知機能を調査。その結果、コルチゾールレベルが高い人ほど脳が小さく、記憶力や認知力テストのスコアが悪かったのです。より具体的には、脳の右半球と左半球の間で情報を移動させる部分や、思考、会話、感情、筋肉機能に関連する部分に変化や損傷が見られました。(36)

社会とのつながり

孤独は私たちを不安にさせ、憂鬱にさせます。また、生化学的な変化も生じ、炎症や免疫力の低下を引き起こします。(37）社会的孤立は、脳卒中、肥満、アルツハイマー病などの神経変性疾患のリスク上昇にもつながります。(38)

現実的な社会的つながりを育む方法を探しましょう。例えば、家族や友人と一緒に過ごす時間を増やす、すでに当たり前のように行っている活動（運動や食事など）を誰かと共有する方法を考える、などが考えられます。自分の興味や趣味に基づいたグループやクラブ、クラスに参加したり、自分が関心を寄せるミッションを持つ地元の団体でボランティア活動をしたり、地域社会に参加したりするのもよいでしょう。できるだけ、顔を合わせて交流できる方法を探しましょう。テレビ、電話、オンライン・プラット フォームでは代用できません。

脳の健康に役立つ主なサプリメント

マルチビタミン

私たちは、時間がないためか、入手が困難なためか、過剰な塩分、脂肪、精製された砂糖、多数の添加物を含む高度に加工されたコンビニエンス・フードに頼ることがあまりにも多くなっています。このような標準アメリカン・ダイエット（SAD）的な栄養摂取法では、ビタミンをほとんど摂取できない傾向があります。

非遺伝子組換え、オーガニック、牧草飼育、放し飼いなど、健康的な食生活を心がけていても、多くのホールフードには数十年前と同じレベルのビタミンや栄養素が含まれていないことが証明されつつあります。このことは、時間の経過とともに、私たちの健康に影響を及ぼす可能性があります。

そのため、毎日マルチビタミンを摂取することをお勧めします。微量栄養素は、脳が信号を生成・伝達するための神経伝達物質の重要な構成要素となります。Nutrients』誌に発表された研究によると、十分な微量栄養素を摂取することで、アルツハイマー病やパーキンソン病などの神経疾患を予防し、治療に役立つ可能性があります。(39)

第3回COcoa Supplement and Multivitamin Outcomes Study (COSMOS)では、20種類以上の微量栄養素を含むマルチビタミンを毎日摂取した573人の参加者を対象に、認知機能への影響を調べました。この研究に関連して、5,000人以上を対象としたメタアナリシスも、試験内の3つの認知研究で実施されました。(40)

その結果、マルチビタミンのサプリメントを摂取している成人は、プラセボを摂取している成人と比較して、記憶力の低下や認知機能の老化が統計的に有意に抑制されていることがわかりました。

マンガンというミネラルは、脳から全身の細胞に信号を伝達する神経伝達物質アセチルコリンの適切な利用に不可欠です。アセチルコリンは、記憶、学習、注意、覚醒に関与する神経伝達物質です。

ミネラルのセレン、銅、亜鉛は、認知機能障害に関 連するホモシステインレベルの上昇を抑える働きがあ ります(41-43)。(41-43)ホモシステインの高値は、血管の損傷、脳への血流の低下、神経変性疾患への感受性の高まりと関連しています。ビタミンA、B、C、D、Eもホモシステイン高値の予防に役立つとのこと。

研究によると、微量栄養素の欠乏はパーキンソン病リスクの上昇と関連しているとのこと。例えば、ビタミンB6（リボフラビン）が低いとパーキンソン病のリスクが高くなります。

さらに、嗅覚障害のあるパーキンソン病患者では、症状発現の約2年前から食事からのビタミンB1（チアミン）と葉酸の摂取量が少なかったそうです。

ビタミンと栄養補助食品に関する詳細は、FCCCウェブサイトの「ツールとガイド」セクション、特に「FCCC From A to Zinc Nutrient Guide」をご参照ください。

ビタミンB群

ビタミンB群には、ビタミンB1（チアミン）、ビタミンB2（リボフラビン）、ビタミンB3（ナイアシン）、ビタミンB5（パントテン酸）、ビタミンB6（ピリドキシン）、ビタミンB7（ビオチン）、ビタミンB9（葉酸）、ビタミンB12（コバラミン）の8種類があります。(44) ビタミンB群はどれも似たような分子構造をしていますが、体内での役割はそれぞれ大きく異なります。

ビタミンB群は、ミトコンドリアに燃料を供給するために必要な各ビタミンB群（ナイアシン、葉酸、リボフラビン）の1日あたりの価値の少なくとも100％を供給します。

リボフラビンは、酸化ストレス、ミトコンドリア機能障害、神経炎症、グルタミン酸興奮毒性を改善し、これらはすべてパーキンソン病、片頭痛、その他の神経疾患の病因に関与しています。(45-47)

使用する製品の推奨用量に従ってください。

注：ビタミンB群などのビタミンは、体内で活性型またはメチル化型に変換されないと利用されません。遺伝（MTHFR変異の有無など）によっては、メチル化されたビタミンB群を摂取することで大きな効果が期待できます。

レスベラトロール

レスベラトロール（1日500～1000mg）は、脳血流を増加させ、BDNFを増強し、ミトコンドリアを保護し、脳卒中時の有毒なグルタミン酸の放出を防ぎます。レスベラトロールは、アルツハイマー病の脳や神経細胞からβアミロイドペプチドを除去する働きがあります。レスベラトロールは、一酸化窒素の生物学的利用能を増加させ、適切な脳灌流に必要な内皮依存性の血管拡張を促進します。(48-51)

オメガ3脂肪酸

オメガ3脂肪酸は、認知機能、神経細胞の保存、神経変性からの保護、シナプス可塑性を促進する。オメガ3脂肪酸は細胞膜を作るのに必要で、オートファジーをアップレギュレートします。オメガ3はまた、リンパ系を強化します。(52-55)

EPAとDHAの組み合わせは、初回摂取量を1g/日（EPAとDHAの組み合わせ）とし、最大4g/日（活性型オメガ3脂肪酸）まで増やすことが推奨されています。(52-55)

メチレンブルー

メチレンブルーは、神経炎症を抑え、ミトコンドリアをサポートし、オートファジーをアップレギュレートし、アセチルコリンやセロトニンなどの重要な神経伝達物質を回復させ、プリオンの減少を助けることが示されています。また、細胞やミトコンドリアの物質を分解しリサイクルすることで、スパイクに感染した細胞がスパイクタンパク質を除去するのを助けることができます。(56-59)

メチレンブルーの入手、投与、混合に関する詳細情報、重要な安全上の注意、禁忌については、「FLCCC I-RECOVER：ワクチン後症候群」ガイドを参照してください。最適な投与量は患者ごとに異なることに注意してください。

メラトニン

この多機能分子は、抗酸化作用、抗炎症作用、免疫調節作用があることが示されています。抗血栓作用もあり、オートファジーをアップレギュレートします。(60-62）NeuroReport誌に発表された研究では、メラトニンはタンパク質のリン酸化を調節することにより長期記憶を促進しました。(60)

加齢とともにメラトニンレベルは低下します。メラトニンレベルの低下は、生物学的老化の加速と関連しています。(63)正常な脳の老化は細胞老化と関連しており、老化した細胞は体内にとどまり、フリーラジカル、つまり酸化による損傷を加速させます。

メラトニンの神経保護作用は、多くの要因によるものです。メラトニンは血液脳関門を容易に通過します。エピネフリン、コルチゾール、ノルエピネフリンなど、記憶力を低下させる「ストレス」ホルモンの影響から脳を守るようです。また、脳由来神経栄養因子（BDNF）として知られるタンパク質のレベルを高め、ニューロンの形成を増加させます。(64)

推奨用量は、就寝前に1～5mg（理想的には徐放性製剤）。忍容性に応じて増量。代謝の遅い患者は、高用量で非常に不快で鮮明な夢を見ることがあります。

ベルベリン

ベルベリンは、アセチルコリン、ノルエピネフリン、セロトニンなどの脳内神経伝達物質を増加させます。ベルベリンは、アルツハイマー病の発症に重要な役割を果たす4つの酵素（モノアミン酸化酵素A、モノアミン酸化酵素B、アセチルコリンエステラーゼ、ブチリルコリンエステラーゼ）をダウンレギュレートします。(65-74)

推奨摂取量は1日500～1500mg

緑茶/EGCG

緑茶を含む様々な茶葉に含まれるポリフェノール抗酸化物質の一種であるEGCGは、アミロイド形成プロセスを予防または遅延させることができます。EGCGには、パーキンソン病、アルツハイマー病、ハンチントン病にそれぞれ関連するαシヌクレイン、アミロイドβ、ハンチンチンタンパク質の凝集を抑制する能力があるという証拠があります。また、EGCGには抗血小板作用もあり、微小血栓を予防することができます。(75, 76)

推奨摂取量は1日500～1000mg

ルテオリン

ルテオリンはフラボノイドの一種で、ケルセチンよりも強力で、脳に入ることができます。神経保護作用があり、2012年の研究発表によると、抗酸化作用、抗炎症作用、抗アレルギー作用、神経保護作用があります。(77)

N-アセチルシステイン（NAC）

NACはアミノ酸のL-システインに由来し、強力な抗酸化物質です。NACはまた、細胞の抗酸化経路に不可欠なグルタチオンのレベルを増加させることができます。脳のグルタチオンレベルは加齢とともに低下し、神経変性疾患の患者ではさらに低下します。(78）NACは血液脳関門を容易に通過し、グルタミン酸の調節を助け、神経新生を促進し、神経保護作用があります。グルタチオンを補充し、脳のグルタミン酸レベルを調整するNACの能力は、脳の健康を促進します。神経伝達物質であるグルタミン酸は、学習、行動、記憶機能に幅広く関与し、抗酸化物質であるグルタチオンは、加齢に伴う脳細胞の酸化ダメージを軽減します。

推奨摂取量は1日600～1200mgです

GABA、グルタミン酸、脳の健康の詳細

GABAは、グルタミン酸からグルタミン酸デカルボキシラーゼという酵素を介して合成されます。GABAとグルタミン酸は「オン」と「オフ」のスイッチとして働きます。GABAとグルタミン酸は相反する働きをします。GABAは脳の主要な抑制性神経伝達物質で、神経細胞から神経細胞への化学メッセージの伝達を阻止します。一方、グルタミン酸は脳の主要な興奮性神経伝達物質で、化学的メッセージが神経細胞から神経細胞へと伝達されるのを可能にします。(79, 80)

脳が十分に機能するためには、GABAの抑制作用とグルタミン酸の興奮作用の間に微妙な均衡が保たれていなければなりません。(79,80)興奮性/抑制性のバランスが乱れると、誤ったシグナル伝達が行われ、その結果、認知能力や運動能力の低下、神経障害/疾患、場合によっては重大な神経細胞傷害を引き起こす可能性があります。(80) GABAはまた、別の神経伝達物質であるセロトニンとも相互作用します。実際、数多くの神経伝達物質が互いに相互作用し、特定の関係を維持しなければ、身体と脳は効果的に機能しません。(79, 80)

ウリジン一リン酸（UMPまたは5ʹ-ウリジル酸）とホスファチジルコリン（PC）/CDPコリン

アルツハイマー病（AD）による軽度認知障害（MCI）では、ウリジン、コリン、ドコサヘキサエン酸（DHA）という3つの重要な脳内栄養素が著しく不足していることが多いことを示す証拠が増えています(96-98)。

ウリジン一リン酸（UMPまたは5ʹ-ウリジル酸）は、ヒトや微生物を含むすべての生物に存在するピリミジンヌクレオシドで、ニューロンとシナプスの発達に重要な役割を果たしています。UMPは血液脳関門を効率的に通過し、他のニューロンとの結合を促進するニューロンからの突起である神経突起の形成を促進します。(96,99)注目すべきは、ウリジンの欠乏は通常の食事からの摂取では改善されないことで、罹患者にとって条件付きで不可欠なサプリメントとしての重要性が強調されていることです。(96)

コリンは、生涯を通じて適切な脳の発達と認知機能を維持するために不可欠な微量栄養素。(96, 100) シチジン二リン酸コリン（CDP-コリン）は、シチコリンとしても知られ、体内のあらゆる細胞に自然に存在するユニークなコリンの供給源です。消化されるとシチジンとコリンに分解され、脳内で再結合してCDP-コリンが形成されます。このプロセスは、記憶、学習、認知、想起に不可欠であり、これらの機能はニューロン間の正確な電気伝達に依存しているからです。コリン作動性の不全はアルツハイマー病の顕著な特徴です。(101, 102)

コリンは、神経変性とアミロイドプラーク形成に関連するアミノ酸であるホモシステインレベルを低下させ、ミクログリアの活性化を抑制することにより、脳の炎症を抑えることで、アルツハイマー病に対する保護を提供します。脳と神経系の機能に不可欠な神経伝達物質であるアセチルコリンの前駆体として、コリンは胎児の脳の発達、記憶、筋肉の制御、気分、遺伝子の発現に重要な役割を果たしています。(103)

ホスファチジルコリン（PC）はコリンを含むリン脂質であり、卵黄、内臓肉、ナッツ類、ほうれん草に含まれる黄褐色の脂肪物質であるレシチンの重要な構成成分です。レシチンとホスファチジルコリンは医学文献ではしばしば同じ意味で使われていますが、レシチンにはPC以外の物質も含まれています。ホスファチジルコリンは脳細胞の再生に不可欠で、注意力や集中力を高めます。ホスファチジルコリンは血液脳関門を速やかに通過し、NEMストレス反応の中で炎症と代謝ストレス反応回路を緩和するのに役立つ可能性があります。(103)

まとめると、PCは長期記憶と神経細胞の修復をサポートし、アセチルコリン（ACH）合成の前駆体として機能します。肺炎時の脳細胞死を防ぎ、神経細胞膜をフリーラジカルによる損傷から守り、肝臓の修復を助けます。(103)

CDP-コリンは、神経細胞で産生される神経伝達物質アセチルコリン（ACh）の前駆体であるホスファチジルコリン（PC）の合成に不可欠。(101、102) PCとアセチルコリンレベルの増加は、認知機能の向上と関連しています。(96、100、102、104、105) さらに、CDP-コリンは脳細胞のアデノシン三リン酸 (ATP)を増加させます。(100, 104, 105)

ランダム化比較試験から得られた臨床エビデンスによると、ウリジン、コリン、DHAを豊富に含む多栄養素製品は、アルツハイマー病による軽度認知障害（MCI）の管理に役立つことが示されています。(96, 98)

ウリジンとコリンはDHAと相乗的に作用し、ホスファチジルコリンの合成を促進します。最適な効果を得るには、ウリジンをDHA (オメガ3) とCDPコリンと一緒に摂取しましょう。

1日2回、150～250mgの摂取が推奨されています。

注：臨床試験では、うつ病の10代では1g/日、健康な成人では2g/日と、より高用量が使用されました。この量を1日2～3回に分けて摂取することもできます。メチル化能の低い人はウリジンに耐えられないかもしれないので、低用量から始めて徐々に増やしていくのがよいでしょう。(96)

CDP-コリンの推奨量は1日250～500mgで、朝 と午後の早い時間に1回ずつ服用します。1日2回まで。(100)

ホスファチジルコリン（PC）の推奨量は1日1200～5000mgで、脂肪や食事と一緒に3～4回に分けて摂取します。PCかCDP-コリンのどちらかを選択。(103)

ホスファチジルセリン（PS）

ホスファチジルセリン（PS）は、他のどの臓器よりも脳に多く含まれ、脳の栄養素として最大の臨床的価値があります。神経細胞のホメオスタシス、維持、および特定の機能はすべて、膜ホスファチジルセリンを使用する膜ベースのプロセスです。個々の神経細胞の健康状態が改善すると、認知能 力が向上する可能性があります。(81)ホスファチジルセリンは、神経細胞の代謝を高め、アセチルコリンの合成を促進することで、脳の燃料効率を向上させます。加齢に伴い、体内のホスファチジルセリン産生量は減少し、脳を十分に働かせる能力に影響を及ぼします。PSの補給は、中高年者の記憶力や集中力の減退（加齢に伴う認知機能低下として知られる）を軽減し、さらには回復させることが研究で示されています（81-85）。(81-85)認知に関するPSの16の臨床試験(11の二重盲検試験、 5のあまり厳密でない対照試験)では、PSが記憶、学習、集中力、 行動を代謝的にサポートすることが一貫して示されました。(81, 82, 86-90)

PCとPSの違い PSを作るにはPCが必要であり、人体はPCをPSに変換することができますが、その逆はできません。PSは、ホスファチジルエタノールアミン（PE）のエタノールアミンの頭部を非必須アミノ酸であるL-セリンで置換することにより、PCから作られます。(86, 87)

PSはコルチゾール値を低下させ、概日リズムを調節する可能性

利用可能な研究によると、PSはコルチゾールレベルを抑制する可能性があり、PCとPSの両方が概日リズム調節に関与しています。(81、88-95) PSとオメガ3脂肪酸は、唾液中コルチゾールの基礎値および概日リズムを調節することにより、後期うつ病の治療に有用である可能性があります(93)。 PSの補給はまた、視床下部機能を維持し、加齢に伴う視床下部-下垂体-副腎軸に有益である可能性があります。(81)

Hellhammerらは、慢性的にストレスを感じている男性を対象とした無作為化プラセボ対照試験において、3週間の大豆レシチンホスファチジン酸とホスファチジルセリン複合体（PAS）の摂取が精神的および感情的ストレス要因に及ぼす影響を研究しました。プラセボと比較した場合、400mgのPASは血清ACTHとコルチゾール値を有意に低下させ、情動反応にも好ましい効果をもたらしましたが、より高用量（600mgと800mg）では同じ結果は得られませんでした。(95)

PSの膜に基づく作用機序は、イチョウ葉エキスやアセチ ル-L-カルニチンなど、安全だが作用機序が異なる他の 栄養素との相性を高めています。また、ビタミン、ミネラル、抗酸化物質、その他の栄養素との相性もよく、これらの栄養素がPSの効果を高めることが期待されます。PSは薬物禁忌ではなく、認知機能低下に対して利用可能な限られた医薬品の効果を妨げる可能性は低く、医薬品と併用しても安全です。(81)

推奨量：1日100～300mg。(82)

試験での摂取量は、1日あたり200～500mgでした。許容可能な補給戦略としては、最初の1ヵ月は1日あたり200～300mg（食事と一緒に2～3回に分けて）を摂取し、その後1日あたり100～200mgに減らすことでしょう。(81)

フィセチン

フィセチンは、前臨床モデルにおいて、アルツハイマー病、パーキンソン病、ハンチントン病、筋萎縮性側索硬化症、脳卒中（虚血性、出血性）、外傷性脳損傷など、複数の神経疾患の発症および/または進行の予防に有効であること、また、脳の加齢に伴う変化を軽減することが示されています。(96）他の研究では、フィセチンはオートファジーを誘導することにより、老化した脳をサポートすることがわかっています。(97)

フィセチンの推奨摂取量は、個人の健康状態や特定の健康目標によって異なります。一般的な健康 維持のためには、1日100～500mgの摂取が推奨さ れることが多い。しかし、フィセチンの潜在的な老化防止効果を活用したい場合は、1日あたり1000mgまでの高用量が推奨される場合があります。

ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド（NAD）

ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド（NAD） は、すべての生体細胞に不可欠な補酵素であり、 基本的な生物学的プロセスに関与しています。NAD濃度は加齢とともに低下し、これは加齢に関連した疾患と関連しています。NADの枯渇は老化の特徴に関連しており、代謝障害、がん、神経変性疾患などの幅広い加齢関連疾患の根底にある可能性があります。(98, 99)

NAD増強前駆体は、この必須分子を補充し、私たちが食べる食物から重要な細胞機能、特に脳へのエネルギー伝達を可能にします。(100, 101)

パッケージに記載されている用法・用量に従ってください。

ビタミンD

ビタミンDの低下は、アストロサイトと血液脳関門に影響します。ビタミンDの欠乏は脳の容積減少に関連しています。(102) 推奨されるビタミンDの血中濃度は60～100ng/ml。

ビタミンDはミクログリアの活性化を促すTLR-4を阻害することができます。TLR4はスパイクタンパク質によって活性化されます。(103)最近の研究では、ビタミンDの補給は認知症の発症率の低下と関連し(104)、アミロイドの除去を助ける可能性があることがわかりました。(105)

タウリン

タウリンは牛乳やアイスクリームなどの乳製品に多く含まれ、ムール貝、ホタテ貝、アサリなどの貝類にも多く含まれています。また、鶏肉や七面鳥の黒い肉にも含まれています。驚くべきことに、調理してもタウリンレベルは低下しません。ほとんどの哺乳類では、タウリンは主に肝臓で産生され、血液脳関門を通過して脳実質に運ばれます(116)。タウリンレベルは加齢とともに低下しますが、補給することでミトコンドリア機能が改善し、動物の寿命が延びることが示されており、より長く健康的な生活を促進する可能性が示唆されています(117, 123)。分子レベルでは、タウリンは炎症、酸化的損傷、小胞体（ER）ストレス、カルシウム調節異常を軽減する一方、神経細胞の活性を高める(116)。小胞体ストレスはプリオン病やパーキンソン病、アルツハイマー病などの神経変性疾患に大きく関与しています。

タウリンは、ERのタンパク質折り畳み能力を超えると活性化されるERストレス経路に対して神経保護作用を有する(116, 125)。

さらに、タウリンは脳機能を改善し、認知症関連の変化や脳損傷から保護することが示されています(122)。タウリンは神経毒から身を守り、加齢に伴う神経の衰えを遅らせる可能性があります。タウリンの摂取量が多いほど、高齢者の認知能力が向上します。高齢女性を対象とした14週間の研究では、1日1,500mgのタウリン摂取と隔週1回の運動を組み合わせることで、炎症が抑えられ、血液脳関門が保護され、認知テストのスコアが向上しました(128)。

Long-COVID患者は対照群と比べてタウリンレベルが低く、タウリンの抗ウイルス特性と内皮の炎症を制御する能力により、タウリンの補給はLong-COVIDの管理に役立ちます(129)。タウリンはまた、肥満細胞の活性化を管理し、アレルギー性炎症反応を緩和して、アレルギー性鼻炎の症状を軽減し、鼻腔内の好酸球および肥満細胞の浸潤を減少させます(116, 130)。さらに、タウリンは、内皮の健康状態の改善、血圧管理の改善、心筋体力の強化、血管全体の健康など、心血管系に多くの利点をもたらします(124)。

タウリンの治療領域には、以下の疾患や障害の治療が含まれます：

• うつ病 (116)
• 神経変性疾患： 最近の研究では、神経発達障害に対するタウリンの薬理学的可能性が実証されています。タウリンは、パーキンソン病、アルツハイマー病、ハンチントン病などの神経変性疾患のモデルにおける毒性から保護します。(116-121)
• 脳卒中 (116)
• 外傷性脳損傷（TBI）： タウリンは、誘発外傷性脳損傷後の機能回復を有意に促進し、グリア線維性酸性タンパク質の蓄積および半月部の水分含量を減少させます。(116, 122)
• 脊髄損傷 (116)
• てんかん (116)
• 糖尿病性神経障害 (116)

タウリンの推奨用量は、1日2回500mgです。

L-スレオニン酸マグネシウム

マグネシウムは、高レベルのグルタミン酸興奮毒性から保護し、心を落ち着かせる神経伝達物質であるGABAの上昇を助けます。ほとんどの人はマグネシウムが不足しているため、何らかの形で補給することをお勧めします。

マグネシウムの働きには、筋肉や神経機能の補助、血圧の調整、免疫系のサポートなどがあります。マグネシウムはミトコンドリアのATP合成を改善し、ATPの利用可能性（エネルギー源）を高めます。ATP合成の活性化因子であることが示されています。

マグネシウムは必要な補酵素であるだけでなく、ミトコンドリアで起こるすべてのSAMeメチル化のためのATPキレートでもあります。マグネシウムが神経障害性疼痛に苦しむ患者に有益な効果をもたらすことは、数多くの臨床研究で明らかになっています。

アセチル-L-カルニチン (ALCAR)

アセチル-L-カルニチン（ALCAR）は、体内で自然に生成されるアミノ酸であるL-カルニチンの誘導体です。

(106) ALCARは記憶と認知機能を促進し、ミトコンドリアをサポートし、脳のアセチルコリン受容体を刺激します。(107, 108)

低用量ナルトレキソン（LDN）

ナルトレキソンは、50mgの用量ではアヘン受容体拮抗薬ですが、1～4.5mgの低用量では独特の免疫調節活性があるようです。これらの用量では、LDNとして知られています。LDNは炎症性サイトカインの産生を減少させます。

LDNの用量は1日0.5～4.5mgと様々です。1日1mgから始め、必要に応じて1日4.5mgまで増やします。十分な効果が現れるまで、2～3ヵ月かかることがあります。

アシュワガンダ

アシュワガンダは、おそらくGABA受容体（不安反応を鎮める受容体）を増強し、脳内のセロトニンを増加させ、過剰な闘争・逃走反応を抑制します。(109, 110) 抗酸化物質、抗炎症物質として働き、Aβ産生を阻害し、神経細胞死を抑制し、樹状突起の伸長、神経突起の伸長を促進し、シナプス機能、神経再生を回復させ、ミトコンドリア機能障害を逆転させ、聴覚言語性ワーキングメモリー、実行機能、処理速度、患者の認知力を改善します。Cytokine誌に掲載された最近の研究では、アシュワガンダの単離エキスが認知能力を向上させ、炎症を抑えることがわかりました。アシュワガンダは副腎疲労にも効果があります。(109, 110)

推奨用量は、食事と一緒に1日500～1000mg

ライオンのたてがみ

ライオンのたてがみは、古代中国の薬用キノコです。神経保護作用、神経成長因子（NGF）の産生を刺激する能力、認知機能の強化、うつ病や不安の緩和の可能性が証明されています。NGFは、脳の可塑性、学習、記憶に不可欠な役割を果たす特定の脳内タンパク質の一種であり、アミロイドの減少に役立つ可能性があります(111, 112)。(111, 112))

その他、ライオンのたてがみの効能には以下のようなものがあります： (113)

• 抗酸化作用と抗炎症作用
• 免疫機能のサポート
• 不安や抑うつ状態の緩和
• コレステロールの低下
• がんの予防や治療
• 血糖コントロール
• 認知機能への効果

推奨用量は1日500～3000mg。

オロチン酸リチウム

疫学的調査および細胞調査から蓄積された証拠は、リチウムが最適な脳機能に不可欠な微量元素であることを示唆しています。(114) リチウムは神経保護作用があるようですが、リチウムの摂取が不十分な場合（特に敏感な人の場合）、様々な精神・神経疾患の素因となったり、悪化させたりする可能性があります。(115）リチウムは、グルタミン酸、ドーパミン、セロトニン、γ-アミノ酪酸、アセチルコリン、グリシンの機能を調節。(116）リチウムは、細胞増殖、代謝、炎症、アポトーシスに関連するグリコーゲン合成酵素キナーゼ（GSK3）の活性を阻害。さらに、リチウムは脳由来神経栄養因子（BDNF）やその受容体のような保護物質の発現を増加させます。リチウムは時計遺伝子の発現を変化させることで、概日周期を再同期させることができます。リチウム療法は灰白質密度を改善し、扁桃体や海馬の大きさも改善することが証明されています。リチウムはまた、脳幹細胞の発達を促進し、酸化ストレスの影響から保護することも示されています。(116, 117)

炭酸リチウムは双極性うつ病の治療に何十年も使われてきました。炭酸リチウムは治療指数が非常に狭く、副作用のスペクトルが大きいため、その応用は限られています。

(118）オロチン酸リチウム（LO）は治療指数が広く、高用量でも毒性が少ない。薬物動態にばらつきがあるため、LOは炭酸リチウムよりも副作用が少なく効果的。(119, 120) オロチン酸は、リチウム、マグネシウム、カルシウムなどの無機イオンを生体膜を横切って容易に輸送するミネラル輸送体。(119, 120)

リチウムの微量投与（300ug LO）がアルツハイマー病患者の認知機能低下を安定化させることが示されています。(121)長期低用量リチウム曝露は、抗老化特性を発揮するようであり、進化的に多様な動物において死亡率を明確に減少させます。(122）LOの1日投与量に関する確立されたガイドラインはありません。しかし、代替医療の専門家によって処方される標準的な用量は、元素リチウムの5mgに相当する用量です。(115)LO（元素状リチウム）の投与量は、1日あたり10～15mgまで増やすことができます。LOの半減期が長いことから、1日1回の投与が推奨されています。(119, 120)

ビンポセチン

ビンポセチンは、一般的なシソ科植物に含まれる化合物に由来します。日本、ヨーロッパ、メキシコ、ロシアでは処方薬として認知および脳血管疾患の治療に使用されており、米国およびカナダでは市販の栄養補助食品として入手可能。ビンポセチンは、脳循環を促進し、炎症と酸化ストレスを軽減し、注意力、認知力、集中力、記憶力、気分を改善することが示されています。(148-150)

ビンポセチンは、いくつかのメカニズムでその効果を発揮します。まず、ホスホジエステラーゼ1型（PDE1）を阻害し、脳細胞内のカルシウム濃度を低下させ、血管の平滑筋を弛緩させることで、脳への血流と脳内の血流を増加させます。この血流増加により、ATP産生に不可欠な酸素とブドウ糖がより多く供給され、脳細胞が活性化されます。参加者は、集中力、記憶力、全体的な幸福感が高まったと報告しています(148, 149)。次に、ビンポセチンは、DNA転写、サイトカイン合成、細胞生存に関与するタンパク質複合体であるTNFα（腫瘍壊死因子α）によるNFκB（活性化B細胞のκ-軽鎖-エンハンサー核因子）のアップレギュレーションを阻害するため、抗炎症作用があり、それによって神経細胞における炎症が抑制されます（148、149）。さらに、ビンポセチンは、神経細胞におけるナトリウムの蓄積を防ぎ、酸化ストレスを減少させ、フリーラジカルを消去し、グルタミン酸およびNMDA毒性から保護することにより、神経保護特性を有する(148, 149)。さらに、ビンポセチンは、転写因子（CREBおよびSRF）をリン酸化するキナーゼを活性化し、可塑性関連遺伝子の活性化につながるcAMPおよびcGMPレベルを増加させることにより、神経可塑性を改善する。その結果、認知力や記憶力が向上する(148, 149, 151)。

サリー大学が203人の認知症患者を対象に行ったプラセボ対照無作為化二重盲検試験では、ビノセチンが認知能力とうつ病を含むQOLを有意に改善することが示されました。ビンポセチンは1日3回、10mgと20mgの両用量で有効。(152）Golovachevaらの研究によると、ビンポセチンは神経伝達物質を調整し、抗炎症作用や抗酸化作用をもたらすことで、COVID-19患者の認知機能障害を管理するのに役立つことが示されています。これは特に、長引くスパイクタンパクによる神経炎症と酸化ストレスの結果に苦しんでいる患者にとって有益です。(153, 149)

推奨用量は1日3回10mg。1日の投与量の範囲は15～60mgで、標準的な低用量は3回の食事ごとに5mg、高用量は毎食20mgです。(150）注意：低血圧の人や血液サラサラの人は、ビンポセチンを使用してはいけません。外科手術の2週間前には服用を中止すべきであり、手術後48～72時間後から再開可能。(148)

ウロリチンA（UA）

ウロリチンA(UA)は、私たちの食事には自然には存在しませんが、ラズベリー、イチゴ、ザクロ、クルミ、アーモンドなどの果物やナッツ類に含まれるエラジタンニンを特定の腸内細菌がウロリチンAに変換することで生成されます。ミトコンドリアの損傷を除去するプロセスであるミトファジーは、正常な生理機能と神経細胞の健康を維持するために不可欠です。アルツハイマー病では、オートファジーが阻害され、神経細胞にアミロイドβ（Aβ）が蓄積し、老人斑が形成されます。研究によると、リソソーム機能の低下がアルツハイマー病の一因であることが示されています。

研究では、UAが有害な炎症を抑えながらオートファジーとマイトファジーを活性化することにより、細胞の健康を増進することが示されています。UAの長期投与は、いくつかのアルツハイマー病トランスジェニックマウスモデルにおいて、学習、記憶、嗅覚機能を有意に改善しました。さらに、UAはAβとタウの病態を軽減し、長期増強作用を増強します。アルツハイマー病態に関連するアストロサイトマーカーであるグリア線維酸性タンパク質（GFAP）の増加は、AD脳で有意に上昇していたが、UA治療により回復。

研究者らは、UAの長期投与がADモデルマウスの学習、記憶、嗅覚機能を改善することを発見。UAは、アルツハイマー病脳で過剰に発現し、炎症を引き起こすタンパク質であるカテプシンZの産生に影響を与えた。UA療法はカテプシンZレベルを非アルツハイマー病脳と同程度まで低下させ、生物学的老廃物の分解に関与する特定の細胞機能を回復させました。UA療法は、免疫学的反応やアルツハイマー病に関連する他の生理学的メカニズムにも影響を与え、Aβやタウの病態を軽減し、長期増強作用を増加させました。

一般にマイトファジーの欠陥として知られるミトコンドリア機能不全は神経変性疾患に多く、これは脳が弱ったミトコンドリアを除去するのが困難で、脳機能を損なっていることを示しています。UAは傷ついたミトコンドリアの除去を助けます。以前の研究で、AD患者の脳では二重特異的チロシンリン酸化調節キナーゼ1A（DYRK1A）のレベルが上昇していることが確認されました。新しい研究では、UAがDYRK1Aの活性を劇的に低下させ、タウの脱リン酸化と微小管重合のさらなる安定化をもたらし、アルツハイマー病様マウスモデルの記憶障害を有意に改善することが明らかになりました。

また、UAの長期摂取は、筋持久力と血漿バイオマーカーを改善することが示されており、加齢に伴う筋肉の衰えを予防する可能性が示唆されています。しかし、この知見を裏付けるには、さらなる研究が必要です。

推奨量は1日2回500mg。

クルクミン

クルクミンは、抗炎症作用、抗酸化作用、神経保護作用、化学的保護作用、抗関節炎作用、抗動脈硬化作用、抗細菌作用、抗糖尿病作用、抗真菌作用、抗高血圧作用、抗高脂血症作用、抗腫瘍作用、消炎作用、抗乾癬作用、抗血栓作用、抗肝毒性など、数多くの生物学的および薬理学的活性を示す、最も優れた植物化学物質の1つです。クルクミンは、炎症および抗酸化プロセスに影響する複数のシグナル伝達分子を調節し、アミロイド形成に直接影響するユニークな分子構造を持っています。

クルクミンはBDNFを増強し、酸化ストレスを低下させ、抗凝固、抗血小板、線溶活性を有しています。クルクミンは老化を抑制し、アストログリアが介在するカスケードを変化させることで脊髄神経炎症を減少させ、壊滅的な神経疾患の治療を確実にします。クルクミンは、リポ多糖類によって誘導されたパーキンソン病モデルにおいて、神経保護を提供し、αシヌクレインの凝集を防ぐことが判明しています。

2019年にAmerican Journal of Geriatric Psychiatry誌のオンライン版で発表された研究では、認知症でない人の記憶能力に対する吸収されやすいクルクミンサプリメントの効果、およびアルツハイマー病患者の脳の微細なプラークともつれに対するクルクミンの潜在的な影響について調査しました。その結果、生物学的に利用可能で安全な形態のクルクミンを毎日経口投与することで、中高年の非認知症の人の記憶機能が18ヶ月にわたって向上することが示されました。

さらに、クルクミンの毎日の経口投与は、扁桃体と視床下部における神経病理学的蓄積を減少させる可能性があります。

2021年6月にAntioxidants誌に発表された研究は、クルクミンの顕著な抗酸化作用、抗炎症作用、抗アミロイド作用を証明する先行研究を基にしたものです。クルクミンを最も濃縮したウコンは、βアミロイドを分解し、フィブリルやオリゴマーの形成を防ぐことが示されています。クルクミンはまた、発作、片頭痛、ALS、パーキンソン病、多発性硬化症、神経炎症の動物モデルにおいて保護作用を示すことが示されています。

タウロウルソデオキシコール酸（TUDCA）

タウロウルソデオキシコール酸（TUDCA）は、肝臓で自然に生成される胆汁酸です。肝疾患の治療に使用されており、一般的に良好な安全性プロファイルを持っています。TUDCAは、様々な神経変性疾患において、ミトコンドリア安定化剤および抗アポトーシス剤として機能します。動物モデルにおいて、TUDCAは細胞保護、神経保護、抗アポトーシス活性を示します。TUDCAは、アポトーシスカスケードを制御・阻害し、酸化ストレスを軽減し、ミトコンドリアを保護し、抗神経炎効果をもたらし、タンパク質の安定性と正しいフォールディングを維持するケミカルシャペロンとして作用します。

虚血で傷ついた組織は活性酸素と酸化ストレスを誘発し、小胞体（ER）ストレスと移植細胞死をさらに増加させます。In vivoの研究により、TUDCAはAkt依存性の細胞プリオンタンパク質を調節することにより、小胞体ストレスを介した細胞死を減少させることが実証されました。TUDCAは、トランスジェニックAPP/PS1 ADマウスにおいて、脳内のアミロイドβ沈着を減少させ、アミロイドβ1-40および1-42のレベルを低下させ、アミロイド原性の減少を示します。免疫細胞プロファイリングにより、TUDCAサプリメントを使用した患者は、プラセボを摂取した患者に比べて、多くの種類の炎症性T細胞のレベルが有意に低いことが明らかになりました。

2018年6月から2022年4月にかけてジョンズ・ホプキンス大学で実施された無作為化二重盲検プラセボ対照単施設フェーズ1/2a実験では、進行性MS患者47人を対象にTUDCAサプリメントの安全性と有効性が評価されました。TUDCA群では、臨床的または体液バイオマーカーの転帰に有意な変化は認められず、数種の胆汁酸の血清レベルが上昇しました。TUDCA投与は、プラセボと比較してCD4+ナイーブ細胞を増加させる一方で、セントラルメモリーCD4+およびTh1/17細胞を減少させ、腸内細菌叢の組成と機能にも変化が観察されました。

JNK（c-ジュンN末端キナーゼ）は、黒質のドパミン作動性ニューロンの死に関与。2012年のパーキンソン病に関する研究で、TUDCAはin vivo PDモデルにおいて神経保護作用を示し、主にJNK活性と細胞の酸化還元閾値を調節し、Akt生存促進経路を活性化することによって機能することが明らかになりました。

TUDCAは2つの臨床第2相試験で良好な忍容性を示し、標準治療に加えることでALSの進行を遅らせる可能性が示唆されました。TUDCA-ALS研究は、ALS患者における追加治療としてのTUDCAの有効性を評価するために行われた臨床試験としては過去最大規模のものです。

TUDCAは通常量であれば、軟便、下痢、吐き気、胃の膨満感などの主な副作用は知られていません。TUDCAサプリメントを1日1,500mg以上摂取した患者の中には、下痢を報告した人もいましたが、その他の悪影響はありませんでした。

推奨用量は1日2回1グラムです

ナットウキナーゼ（NK）/セラペプターゼ（SP）/ルンブロキナーゼ（LK）

ナットウキナーゼ（NK）は、枯草菌由来の細菌性セリンプロテアーゼで、強力な線溶活性を有することが報告されています。(123, 124)納豆に含まれる最も活性の高い機能性成分のひとつ。(123、125）この酵素はフィブリン、特に架橋型フィブリンを直接分解することが知られています。(123, 126) プラスミンの4倍の血栓溶解活性を持ち、プラスミノーゲンアクチベーターインヒビター1（PAI-1）を切断して不活性化することにより内因性線溶を促進し、その結果、体にとって有害な血液凝固を効率的に溶解することが実証されています。(123, 126, 127) NKは血栓を溶かすだけでなく、アミロイド線維も分解します (123, 128, 129)。

セラペプターゼ（SP）はセリンプロテアーゼの一種。非病原性腸内細菌セラチアE15から開発されました。繭の壁を溶かすためにカイコの腸内で生成されます。抗炎症作用があります。(123、130）この酵素は、フィブリン、バイオフィルム、炎症メディエーターなどの不溶性タンパク質産物の分解を促進すると考えられています。その結果、SPは様々な炎症性疾患の治療に利用されてきました。(123, 131, 132)

脳由来神経栄養因子（BDNF）は、神経細胞の生存と成長に寄与し、神経伝達物質調節因子として働き、学習と記憶に必要な神経可塑性に関与しています。(123)

ルンブロキナーゼ（LK）： ミミズは地竜（Dilong）としても知られ、中国、日本、その他の極東諸国では、何千年もの間、伝統的な薬として利用されてきました。(133-135)経口で使用される乾燥ミミズ粉末は、血液循環を促進するための強力で有用な治療法であると考えられています。(133, 134) ルンブロキナーゼは、様々な種類のミミズから同定・精製された酵素の集合体です。(133, 136-138) これらの酵素は線溶薬として認識されており、様々な血栓性疾患の治療に利用できます。(133, 139-141)

LKは、血栓形成の主要な原因であるフィブリンを分解すると同時に、血液の粘性と血小板の凝集を減少させる非常に強力な抗血栓剤です。(142-145)ほとんどの研究では、ルンブロキナーゼは主に直接および間接的な線溶作用を持つ線溶酵素であることが示されています(144, 146)。2007年の論文でZhaoらは、ルンブロキナーゼが線溶とプロトロンビンの活性化（したがって線溶生成）の両方を刺激することを明らかにしました(144, 147)。(144, 147) 線溶酵素としてはセラペプターゼの約300倍、ナットウキナーゼの約30倍強い。(142、144、145、148、149) また、バイオフィルムを破壊するのにも優れています。バイオフィルムとは、保護と抵抗力を与える構造を形成する微生物のコロニーやグループのことです。これは慢性ライム病の治療に非常に有用です。(144, 145, 149)

LKの脳卒中における神経保護作用

LKの抗血小板作用は脳虚血を予防します。(142、144) Liuらは、中大脳動脈閉塞（MCAo）ラットにミミズエキスを2週間経口投与したところ、大脳皮質と線条体の脳梗塞領域が縮小し、神経障害スコアも低下したことを発見。(150) LKによる長期経口フィブリノゲン除去療法は虚血性脳卒中の二次予防を改善する可能性。

(151）ルンブロキナーゼは脳虚血に有効。(134, 135）ルンブロキナーゼは虚血性脳梗塞の補助療法としての可能性が示されています。(135, 148, 152-154)

健康な神経系を持つミミズは切断された体の一部を再生する可能性があります。(134, 135) LKが末梢神経の回復に役立つことを示した研究もいくつかあります。(134, 135, 155-159)

神経炎症は、アルツハイマー病の基本的な病理学的特徴に加えて、その病因に関与しています。(160) 脳由来神経栄養因子（BDNF）は、神経細胞の生存と成長を促進し、神経伝達物質調節因子として作用し、学習と記憶に必要な神経可塑性に関与します。このホルモンは細胞の生存率を高め、アポトーシスを抑制し、海馬での神経新生を誘導します。(123)

動物実験により、SPとNKが血液脳関門を通過できることが明らかになりました。ラットモデルにおいて、タンパク質分解酵素であるSPおよび/またはNKの経口投与は、BDNFおよびIGF-1レベルの増加、毒性を低下させながらアミロイドのような不溶性タンパク質を分解すること、AchE活性を低下させること、脳におけるTGF-β、Fas、IL-6のような炎症性サイトカインの産生を防ぐことによって炎症カスケードを遮断することなど、ADを特徴づける特定の因子を効果的に調節した。(123)

ミミズからの抽出物は神経細胞の炎症を緩和することが示されています。(135, 161) LKには抗酸化作用があることが示されています。高レベルの酸化ストレスは、末梢神経障害やアルツハイマー病、パーキンソン病などの神経変性疾患の根底にあるメカニズムのひとつです。

アルツハイマー病やパーキンソン病 (135, 162, 163) NKとSPにはタンパク質分解酵素活性があり、フリーラジカルを消去して脳の酸化ストレスを緩和することが示されています。(160)

アミロイドの分解

前臨床研究では、LKとSPはAβ1-42アミロイドを分解し、毒性を最小限に抑える能力があることが判明しており、アルツハイマー病の治療薬として有望視されています。(160,164）SPとNTKはともに血液脳関門を通過することができ、特定のAD原因因子を修飾する役割を持つ可能性がある。これらはアミロイドのような不溶性タンパク質を破壊することができます。アミロイドを分解すると、炎症カスケードが阻害され、脳内でTGF-βやIL-6のような炎症性サイトカインが合成されなくなります。(160）ある研究では、ルンブロキナーゼ（LK）と一般的なアミロイド分解酵素であるナットウキナーゼ（NK）の活性を比較しました。LKは、糖尿病患者における長期のインスリン皮下注入によって生じる不溶性の凝集体であるインスリンアミロイドを部分的に溶解することができるため、NKに代わる可能性があることが発見されました。(165)

推奨用量 ルンブロキナーゼの線溶/蛋白分解酵素を血流に最適に投与する方法を検討することが重要です。食事と一緒に摂取すれば、その大部分が食物の分解に使われます。空腹時に摂取すると、血流への吸収が改善され、体の”内部”で機能することができます。300,000IU（ルンブロキナーゼの約20mg）が適切な開始量であり、ほとんどの人は600,000IU（40mg）から恩恵を受けるかもしれません。

SPまたはNKは、脳組織のADAM9およびADAM10遺伝子の発現を高め、アミロイド生成経路を非アミロイド生成経路に移行させます。(123)SPまたはNKは、脳内のαセクレターゼ様活性を促進し、フリーラジカル消去作用により酸化ストレスを軽減するなどのさらなる活性を有しています。(123)

ゴツコラ

ゴツコラは、記憶力や認知機能を向上させ、脳の老化に対抗するために、何千年もの間、使用されてきました。鎮静作用と、酸化ストレス、アミロイドベータ（Aβ）レベル、アポトーシスを減少させる能力が認められています。さらに、ゴツコラは樹状突起の成長とミトコンドリアの健全性を高め、気分と記憶を強化し、傷ついたニューロンの修復を早め、アセチルコリンの利用可能性を高め、脳血流を改善し、フリーラジカルを除去します。

推奨量は1日600mgまで。ただし、肝疾患のある人は摂取を避けるべき。(173)

脳の健康を改善するその他の介入

血管の問題への対処

Long-COVIDや長期のvax（ワクチン後障害）における脳血流や微小血液凝固など。詳細はFLCCC I-RECOVERガイドを参照。

迷走神経の再訓練または刺激

迷走神経を刺激することは、炎症を抑制し、神経保護を促進し、血液脳関門の完全性を維持するのに役立ち、多系統の調節効果があります。迷走神経は、腸内細菌叢からの信号を脳に伝達することもできます。迷走神経刺激は、逃走か闘争かの反応と、よりリラックスした副交感神経モードとの間を、身体が行ったり来たりするのを助けます。(166) ストレスや加齢によって、迷走神経は副交感神経モードに切り替える機能を失うことがあります。(166）この機能不全は、さまざまな慢性的な健康問題を引き起こします。(166)

迷走神経の機能は、グラウンディングやマインドフルネス、呼吸法、瞑想、ヨガ、歌、ハミング、音楽を聴くなどのセルフバイオフィードバックによっても回復させることができます。また、冷水に浸かると心拍数が低下し、脳への血流が促進されるため、ストレス解消に役立つという研究結果もあります。

氷嚢を顔や首に当てたり、冷たいシャワーを浴びたりしてみましょう。(167, 168)

神経可塑性トレーニング

神経可塑性治癒は、まさに現代科学の人生を変えるブレイクスルー進歩のひとつです。これは、私たちが学習し成長するにつれて、脳の神経接続が再構築されることを含みます。構造的にも機能的にも脳の配線を変えることができる神経可塑性によって、私たちは健康な状態に戻ることができ、その後の身体への効果も期待できます。(169）神経可塑性によって、私たちは古いネガティブな神経経路を新しいポジティブな神経経路に置き換えることができます。(170)

脳の神経可塑性には多くの利点があります。脳が順応し、変化できるようにすることで、新しいことを学ぶ能力が促進されます。(171) 神経可塑性を促すいくつかの方法

• 運動
• ハイキング
• 高気圧酸素療法
• 手書き（手書きに伴う複雑な動きは、タイピングよりも学習に関連する脳の部位を活性化させます） (172).
• 読書、音楽鑑賞、ダンス、新しい言語の学習：
• 旅行 (173)
• ペットを飼うこと(174)
• 継続的な学習(175)
• 感謝（176,177）（毎日感謝日記をつけたり、肯定的なアファメーションを聞いたり、他の人に感謝の気持ちを伝えたりしてみてください。(例：「あなたの助けに感謝しています」）。

マインドフルネスと瞑想

マインドフルネスと瞑想は、今この瞬間に注意を集中することで、ストレス（ひいてはブレインフォグ）を軽減するのに役立ちます。マインドフルネスや瞑想は、感情的になることなく、心の揺らぎを観察する方法を教えてくれます。世界を「ありのまま」に観察する方法を教えるので、全体的に落ち着き、反応も少なくなり、頭がぼんやりすることもなくなります。(178)

瞑想はAβ40の血清レベルを下げることが示されており、これは脳神経細胞におけるオートファジーの亢進と認知症リスクの低下を意味します。瞑想者の灰白質容積は加齢とともに減少するどころか、むしろ増加することが発見され、瞑想が脳の老化や損傷を逆転させることが示唆されています。(179)

2016年のある研究では、64人の健康な女性を追跡調査し、そのうちの半数には休暇を与え、残りの半数には瞑想をさせました。(180)1週間後、研究者たちは瞑想者たちの血清中のAβ40（アミロイド前駆体タンパク質からの40アミノ酸のタンパク質分解産物）濃度が有意に低いことを発見。(180）学術誌『Frontiers in Immunology』に掲載された2017年の総説によると、瞑想やその他の心身への介入は、病気の原因となるDNAの分子反応を実際に「逆転」させることができるそうです。(181, 182)

ダルマ・シン・カルサ博士とアンドリュー・ニューバーグ博士は、キルタン・キラとして知られる特定の種類の瞑想が、認知力と幸福感を高める上で極めて重要な要素であることを発見しました。(183）キルタン・キリヤは、感情的な反応を調整する前頭葉と、神経系の情報の流れを調整する視床に影響を与えます。これは認知機能の低下を防ぎ、回復させるのに役立つかもしれません。

(183) Journal of Alzheimer’s Disease誌に発表された別の研究では、キルタン瞑想は記憶力、認知機能、生活の質、睡眠、ストレス、気分を改善するだけでなく、アルツハイマー病の潜在的な予測因子として関連しているベータアミロイド40の血中バイオマーカーにも影響を与えることがわかりました。(184, 185)

ブレスワーク

ある研究では、横隔膜呼吸（深い腹式呼吸の別称）がコルチゾール値を下げ、注意力と気分を改善することがわかりました。

呼吸法やブレスワークもまた、認知機能への効果について研究によって裏付けられた実践法です。「交感神経系（闘争・逃走）と副交感神経系（休息・消化）が、アルツハイマー病関連のペプチドやタンパク質の産生と除去に影響することが分かっています」と、USC Leonard Davis School of GerontologyのMara Mather教授は、呼吸法とアルツハイマー病リスクに関する南カリフォルニア大学の論文の中で述べています。(186)

昨年発表されたばかりの研究によると、65歳以上の参加者において、深くゆっくりとした呼吸は、保持力、注意力、ワーキングメモリ、空間認知のすべての測定値を改善したとのこと。(187)別の研究によると、毎日の呼吸運動は血流中のペプチドを放出するのに役立ち、アルツハイマー病のリスクを下げる可能性があるとのこと。(188, 189)

深い腹式呼吸を実践するには、鼻から息を吸い、口か鼻のどちらか（自分にとって楽な方）から息を吐きます。お腹に手を当てて、風船のように膨らむように息を吸い込みます。息を吐くときは、お腹を完全に収縮させます。吐く息がゆっくりであればあるほど、迷走神経を刺激することになります。(190)

光バイオモジュレーション

光バイオモジュレーション（PBM）は、赤色および近赤外（NIR）光を受容する細胞構造（ミトコンドリア）内で光化学的変化を引き起こすための光エネルギーの使用と定義されています。ミトコンドリアは、アデノシン三リン酸（ATP）と呼ばれる分子を生成することで細胞エネルギーを生成します。ATPのエネルギーによって、私たちはあらゆる生理活動を行うことができ、脳細胞にエネルギーを供給することができます。さらに、光エネルギーの応用により、脳への血流が増加し、栄養素の供給と老廃物の除去が可能になります。これは脳を「充電」する新しい方法であり、現在、脳の健康に対するこの療法の大きな効果が研究で示され始めています。(191)

最近の研究では、認知機能を高めるPBMの可能性が研究されており、有望なアプローチのひとつにガンマ光フリッカーがあります。Neuron誌に掲載された研究では、アルツハイマー病モデルマウスにおいて、ガンマ振動を高めることで神経細胞間の結合を改善し、炎症を抑え、細胞死を防ぐことができることが示されています。(192,193）研究者たちは、この療法が脳内の細胞を活性化し、アルツハイマー病によく見られるベータアミロイド斑を除去する可能性があると考えています。

栄養

加工食品や不健康な食品を多く摂取する欧米型の食生活は、腸の健康、ひいては脳の健康に大きな悪影響を及ぼす可能性があります。以下は、腸内細菌叢に悪影響を及ぼす西洋食の一般的な構成要素のリスト：

• 加工食品と包装食品： 添加物や保存料、人工的な成分が多く含まれ、腸内細菌のバランスを崩すことがあります。
• 砂糖の大量摂取： 砂糖、特に高フルクトース・コーンシロップの過剰摂取は、腸内で有害な細菌や酵母の過剰繁殖を招き、マイクロバイオームのバランスを崩します。
• 精製炭水化物： 白パン、菓子パン、その他の加工穀物などの食品は消化が早く、血糖値の急激な上昇を招き、腸内の好ましくない細菌の餌となります。
• トランス脂肪酸と水素添加油： 加工食品や揚げ物の多くに含まれるトランス脂肪酸は、炎症を促進し、腸の健康に悪影響を及ぼします。
• 加工肉： 赤身肉、特にソーセージ、ベーコン、惣菜などの加工肉の多量摂取は、大腸がんのリスク上昇と関連しており、腸内細菌叢に悪影響を及ぼす可能性があります。
• 人工甘味料： アスパルテーム、スクラロース、サッカリンなどの人工甘味料が腸内細菌叢を乱し、耐糖能異常を引き起こす可能性を示唆する研究もあります。
• 過度のアルコール摂取： 適度な飲酒には健康上の利点があるかもしれませんが、過度の飲酒は腸の内壁を傷つけ、腸内細菌叢を変化させ、腸の健康と密接な関係にある肝機能を損なう可能性があります。
• ファーストフード：一般的に高カロリー、高脂肪、高ナトリウムで、食物繊維や栄養素が少ないファーストフードは、腸内環境の悪化につながります。
• 食物繊維の摂取不足： 欧米型の食生活では、腸の健康維持に欠かせない食物繊維が不足しがちです。食物繊維は有益な腸内細菌のエサとなり、規則正しい排便に欠かせません。
• 飽和脂肪酸：ファーストフードや加工品に多く含まれる飽和脂肪酸は、炎症や腸内細菌のバランスを崩す原因となります。

健康なマイクロバイオームのための食事

• 食物繊維の豊富な食品：

果物、野菜、豆類、全粒穀物などの食物繊維の多い食品は、健康な腸にとって極めて重要です。

食物繊維はプレバイオティクスとして有益な腸内細菌の栄養となり、その増殖を促進します。

食物繊維が豊富な食事は、便秘の予防や規則正しい排便の維持にも役立ちます。

• 抗炎症食：

葉物野菜、ベリー類、ナッツ類、種子類など、体内の炎症を抑える食品に注目。

サーモン、サバ、イワシなどの魚に含まれるオメガ3脂肪酸を摂取。

ターメリックやジンジャーなど、抗炎症作用で知られるスパイスを取り入れること。

• 多彩な野菜と果物：

色によってさまざまな有益な栄養素や抗酸化物質が異なることが多いため。

様々な種類の食物繊維や栄養素が含まれ、様々な種類の有益な腸内細菌をサポートします。

• 赤身のタンパク質：

鶏肉、魚、豆腐、豆類など、赤身のタンパク源を選びましょう。

赤身肉や加工肉を減らすことも腸の健康に役立ちます。

• 健康的な脂肪：

アボカド、オリーブオイル、ナッツ類、種子類などの健康的な脂肪を摂りましょう。これらの脂肪は健康全般に良いだけでなく、脂溶性ビタミンの吸収を助けます。

• 発酵食品：

ヨーグルト、ケフィア、ザワークラウト、キムチ、コンブチャなどの発酵食品には、腸内細菌叢を強化するプロバイオティクスが豊富に含まれています。

• プレバイオティクス食品：

ニンニク、タマネギ、ネギ、アスパラガス、バナナなどは優れたプレバイオティクスです。

プレバイオティクスは、有益な細菌が腸内で増殖するために必要な燃料となります。