プラシーボ

精神医学におけるプラセボ反応の研究が必要な理由
Why we need more research into the placebo response in psychiatry

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Why we need more research into the placebo response in psychiatry

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7610180/

オンラインで公開2020年10月8日

ナタン T.M. フネケ1,2 ニック・ファン・デル・ウィー3 マシュー・ガーナー1,4 デビッド S. ボールドウィン1,2,5

要旨

プラセボは不活性ではなく、測定可能な生物学的効果を発揮する。精神疾患におけるプラセボ反応は重要であり、臨床的にも重要であるが、まだ十分に理解されていない。この論文では、精神医学におけるプラセボ反応に関する現在の知識をレビューし、今後の研究の方向性を明らかにする。精神医学におけるプラセボ反応については、3つの大まかな理由から、より多くの研究が必要であると主張する。

  • 第一に、臨床試験においてプラセボ反応を引き起こす要因を認識することで、新しい治療法の有効性をよりよく証明することができるようになる。
  • 第二に、臨床でプラセボのメカニズムがどのように機能するかを理解することで、現在の治療の効果を最適化するためにそれを利用することができるようになる。
  • 最後に、プラセボ効果の生物学的メカニズムを解明することで、新たな治療法開発のターゲットが見えてくるかもしれない。
キーワード

プラセボ反応、プラセボ、精神医学、向精神薬試験

序論

プラセボとは、積極的な治療の有効性を試験する際に、心理的な安心感を得るため、あるいはコントロールとしての役割を果たすために与えられる不活性な物質または偽の処置のことである。しかし、プラセボはアウトカムの面では不活性ではない。プラセボ対照試験の出現以来、プラセボ群の患者が症状の大幅な改善を示すことが観察されてきた(Beecher, 1955; McQueen, Cohen, St John-Smith, & Rampes, 2013)。これらの観察された症状の改善は、平均値への回帰、試験に関連したエピフェノメナス、または最も改善しなかった患者の脱落によるサンプリングバイアスなどの非特異的効果によって部分的に説明される(Ashar, Chang, & Wager, 2017; Ernst & Resch, 1995; Miller & Rosenstein, 2006)。しかし、これらの改善は特定のプラセボ効果にも起因しており、臨床試験ではプラセボ群と「自然歴」または未治療群を比較することで測定することができる(Ernst & Resch, 1995)。これらの概念は最近、専門家のコンセンサスに基づいた運用上の定義として捉えられるようになった。プラセボ反応」は、不活性治療の投与後に起こるすべてのグループ内改善と定義され、自然改善のような非特異的効果と特異的なプラセボメカニズムの両方に起因するものである(Evers et al 2018)。対照的に、「プラセボ効果」は、プラセボメカニズムのみに起因する症状改善である(Evers et al 2018)。プラシーボ効果は、免疫系、視床下部-下垂体-副腎軸、内因性オピオイド系などの生物学的システムに変化をもたらす期待と学習の間の相互作用から生じる(Benedetti, Carlino, & Pollo, 2011; Evers et al 2018; Peciña & Zubieta, 2015)。プラセボは不活性ではなく、測定可能な生物学的効果を発揮する。

プラセボ反応の大きさは、条件によって一様ではない。吐き気や喫煙などの条件は、不眠症や恐怖症に比べて比較的小さなプラセボ反応を示すようである(Krogsbøll, Hróbjartsson, & Gøtzsche, 2009)。向精神薬試験におけるプラセボ反応は、比較的大きな効果の大きさを示す。抗うつ薬および抗精神病薬の試験では、患者の約30%がプラセボ治療に反応する(Furukawa er al)。 2つのメタアナリシスでは、不安障害においてプラセボ治療のグループ内効果サイズが0.65~1.29の範囲であることが示されている(Bandelow et al 2015;De Vries、De Jonge、van den Heuvel、Turner、& Roest 2016)。これらのデータは、プラセボ反応が精神医学において重要で臨床的に関連性のある効果であることを示している。しかし、それはまだ十分に理解されていない。

この論文では、精神医学におけるプラセボ反応について、より多くの研究が必要であることを主張する。この現象を理解する必要があるというのは、3つの大まかな理由からである。第一に、臨床試験におけるプラセボ反応の理解を深めることで、新しい治療法の有効性をよりよく立証することができると考えている。第二に、臨床現場で働くプラセボのメカニズムを理解することで、現在の治療の効果を最大限に引き出すことができると考えている。最後に、プラセボ効果の生物学的メカニズムを解明することで、新しい治療法開発のための治療標的を明らかにすることができるかもしれない。

ここでは、薬物療法におけるプラセボに焦点を当てているが、心理療法においてもプラセボ反応が起こることに留意すべきである。また、薬物療法と心理療法では、プラセボによる症状改善の要因が異なる可能性がある。例えば、臨床家と患者の相互作用の質は薬効に特異的ではなく、プラセボに起因する可能性があるが、これは潜在的に心理療法の効果により関連する因子である(Blease, 2018; Enck & Zipfel, 2019)。心理療法におけるプラセボ反応の探索は、心理療法の効果の根底にある具体的なメカニズムの理解を向上させ、薬物療法におけるプラセボ反応に関与する因子の理解に役立つ可能性がある。これらの問題の完全な議論は、現在の論文の範囲外であるが、これが詳細に探求されている最近のレビューを読者に紹介する(Enck & Zipfel, 2019)。

新しい治療法の有効性を証明する能力の向上

近年、多くの製薬企業が神経精神疾患を含む神経科学研究から「撤退」している。その大きな要因の一つは、潜在的な治療薬が第II相や第III相の臨床試験で有効性を示すことができないという後期の失敗である(Skripka-Serry, 2013)。潜在的な精神神経疾患治療薬は、第I相臨床試験から承認に至るまでに多くの萎縮を示している。第II相臨床試験に進む化合物の60%のうち、3分の1は第III相臨床試験に進むが、規制当局の審査を受けるのは半分以下で、承認されるのはわずか8.2%である(McArthur, 2017)。

この高い離脱率の一因として、プラセボ反応が挙げられる。抗うつ薬臨床試験におけるプラセボ反応は、以前にもかなりの規模で増加していることが報告されている(Walsh et al 2002)。抗精神病薬の臨床試験では、過去40年間でプラセボ反応の大きさが増加している一方で、薬物の効果量は安定している(Agid et al 2013;Leucht et al 2017)。その結果、アッセイとしての臨床試験は、活性薬とプラセボの分離を検出する感度の低下を示している(Enck, Bingel, Schedlowski, & Rief, 2013)。興味深いことに 2016年のメタ分析とメタ回帰では、抗うつ薬の臨床試験におけるプラセボ反応率は1978年から 1991年にかけて上昇したが、1991年以降は35~40%と一定で推移していることが示されている(Furukawa er al)。 本研究で実施されたメタ回帰では、4週間以上持続する試験、多施設試験、柔軟な投与レジメンを有する試験はすべてプラセボ反応率の上昇と関連していることが示された(Furukawa et al 2016)。ここでの重要な知見は、1990年から 2000年までの間に、ある種の方法論的パラメータが一定になると(期間が8週間、多施設共同試験が全試験の90%以上を占め、固定投与がより一般的になった)プラセボ反応率も一定になったということである。プラセボ反応を排除することは不可能であり、有益ではないかもしれないが(Whitlock, Woodward, & Alexander, 2019)この結果は、試験デザインの特定の要因を標準化することで、プラセボ反応率をコントロールできることを示唆している。試験ごとのプラセボ反応率のばらつきを減らすことで、臨床試験が活性薬の効果を検出するための適切なパワーを確保し、それによって「失敗した試験」の可能性を減らすことができる。しかし、標準化する必要がある重要な因子は、様々な条件によって異なる可能性が高い。例えば、抗精神病薬の試験では、サンプル数の増加、試験期間の短縮、試験前のウォッシュアウトの短縮、使用される評価尺度、米国外での試験、罹病期間の短縮がプラセボ反応率の増加と関連している(Leucht et al 2018)。私たちは、すべての神経精神疾患の重要な因子を特定し、これらの洞察を向精神薬試験の設計に適用する必要がある。

また、プラセボ反応率を高める被験者内要因についても考慮する必要がある。プラセボ効果は、事前の期待とその後の学習の相互作用から生じる(Ashar et al 2017; Benedetti, Amanzio, Rosato, & Blanchard, 2011a, b)。これらのメカニズムは、臨床試験で活躍していることが知られている。例えば、臨床試験では、積極的な治療群が多いほど、プラセボ反応率が高くなる(Papakostas & Fava, 2009; Woods, Gueorguieva, Baker, & Makuch, 2005)。これはおそらく、患者が無作為に有効な薬物療法を受けることを期待していることに起因していると思われる。これは、二重盲検試験と比較して、オープン試験では、同じ薬剤がより大きな効果をもたらすという知見によって裏付けられている(Jensen et al 2017;Rutherford et al 2017)。患者の期待は、その後、経験と学習を通じて更新される(Ashar et al 2017)。例えば、参加者が以前に効果のなかった鎮痛治療を経験した場合、プラセボ鎮痛は減少する(Colloca & Benedetti, 2006; Kessner, Wiech, Forkmann, Ploner, & Bingel, 2013; Zunhammer et al 2017)。このような学習効果は、クロスオーバーデザインを混乱させる可能性があり(Enck et al 2013)以前の治療経験は、臨床試験への参加時の患者の期待値およびその後の転帰に影響を与える可能性がある(Benedetti, Carlino, & Piedimonte, 2016; Huneke & Baldwin, 2015)。しかし、これらの可能性はまだ実証的に検証されておらず、効果の潜在的な大きさは不明である。簡単な最初のステップは、臨床試験前および臨床試験中に患者の期待値を測定し、このパラメータをエンドポイントの分析に共変量として含めることであろう(Benedetti er al)。 過去の経験の影響を排除するための別の選択肢として、治療を受けていない患者を優遇することも考えられるが、これがプラセボの奏効率を低下させるかどうかは現在のところ不明である。また、一度プラセボに反応したことのある患者が、将来再びプラセボに反応する可能性があるかどうかも不明である(Enck, Klosterhalfen, & Weimer, 2016)。プラセボ反応はいつ、誰に、どの程度の頻度で起こりうるのかを十分に理解することが必要である。

アッセイの感度を最大化するためのもう一つの提案は、臨床試験に「無治療」または「自然歴」の対照群を含めることでプラセボ効果の大きさを測定することである。理論的には、このような群の患者には改善は期待できないし、改善があったとしても、それは平均値への回帰などの非特異的な効果の結果である。したがって、この対照群とプラセボ群との間の差はプラセボ効果によるものである。しかし、このデザインは倫理的に疑問があるだけでなく(Enck et al 2013)、バイアスがかかっている可能性がある。うつ病患者を対象とした2014年の試験では、このような「無治療」群が含まれていたが、この群の脱落率は40%であったのに対し、抗うつ薬群では25%、プラセボ群では10%であった(Leuchter, Hunter, Tartter, & Cook, 2014)。このような大きな脱落率は、アウトカムの測定値にバイアスをかける可能性が高い。これを克服する1つの可能性としては、観察研究に参加者を募り、その後臨床試験に参加するように無作為なサブグループにアプローチするような修正Zelenデザインなどの新しい試験デザインを用いることが考えられる(Enck et al 2013;Zelen、1979)。これは倫理的な問題を克服し、脱落者の可能性を減らすことにつながるだろう。しかし、このような新しい試験デザインは、潜在的な参加者への受容性を確認し、プラセボ反応と活性薬の効果を正確に測定できるようにするために試験を行う必要がある。

要約すると、どのような要因がプラセボ反応の可能性を高めるのか、どのような人に、どのようなタイミングでプラセボ反応が起こるのかを理解する必要がある。この情報があれば、新しい治療法の有効性を検出する確率を向上させるために試験デザインを最適化することができる。また、期待値を測定することや、治療を受けていない患者を用いることが有益かどうかを理解する必要がある。最後に、新しい試験デザインがアッセイの感度を向上させることができるかどうかを検証する必要がある。

現在の治療の効果を最大化する

医師や精神科医の間では、患者の期待や過去の治療経験を含むプラセボのメカニズムが、臨床現場での向精神薬の効果に影響を与えうることが認められている。ドイツの87人の医師を対象とした調査では、患者の期待や過去の経験が抗うつ薬の効果を媒介することに60%以上が同意していることが示されている(Kampermann, Nestoriuc, & Shedden-Mora, 2017)。これが真実であれば、経験が肯定的で期待が最大化されるようにする方法を理解することで、治療の効果を最適化することが可能になると思われる。

プラセボのメカニズムが臨床での介入の有効性に影響を与えることができるという経験的証拠は確かにある。これは「オープン・ヒドゥード・パラダイム」によって実証されている。この実験では、患者に有効な薬物が、目に見えるところで投与されるか、機械によって隠されているか、あるいは薬物を投与しないように指示されているかのいずれかの方法で投与される。治療法は同じなので、介入間の効果の違いは、患者の信念と期待の変化に起因すると推測される(Wager & Atlas, 2015)。急性疼痛およびパーキンソン病における治療のオープン投与は、隠れた投与よりも優れていることが多くの研究で示されている(Amanzio, Pollo, Maggi, & Benedetti, 2001; Atlas et al 2012; Benedetti et al 2003; Colloca, Lopiano, Lanotte, & Benedetti, 2004)。これは、社会不安障害においても最近実証されている。公然とエスシタロプラムを投与された患者は、エスシタロプラムを投与されたが、それが「活性プラセボ」であると告げられた患者の2倍の効果サイズで改善した(d = 2.24 v. d = 1.13, それぞれ)(Faria er al)。 さらに、心的外傷後ストレス障害患者では、有益性への期待の高まりは、セルトラリンへの早期反応の可能性の高さと関連し、10週間後のアウトカムの改善となった(Graham et al 2018)。治療の有効性に対する期待と信念の重要性は、治療前の期待が特に低いところでは、治療前の期待を改善するための介入を開発してもよいのではないかという示唆につながっている(Enck et al 2013)。そのような介入と転帰への効果はまだ検証されていない。

臨床において有益なプラセボメカニズムを活性化するには、医師と患者の関係が重要であると論じられてきた(Thompson, Ritenbaugh, & Nichter, 2009)が、期待を最大化する方法を理解するためには、おそらくこれを探求すべきであろう。これは一見、そうあるべきであることは明らかであるように見えるが、実証的な裏付けとなる証拠はほとんどない。いくつかのシステマティックレビューの証拠は、「臨床医の温かさ」と「傾聴」が患者の満足度と関連していることを示している(Henry, Fuhrel-Forbis, Rogers, & Eggly, 2012)高血圧、喘息、疼痛などの様々な症状に対しては、「温かくて親しみやすい」医師の方が、「非人間的で不確かな」医師よりも効果的であることを示している(Di Blasi, Harkness, Ernst, Georgiou, & Kleijnen, 2001)。しかし、これらのレビューに含まれている研究の多くは質が低く、偏っている可能性が高い。これ以外にも、医師と患者の相互作用が患者の転帰にどのように影響を与えるかについては、特に精神医学の分野ではほとんど体系的な調査が行われていない。医師と患者の相互作用が重要であるかどうかを理解し、重要であるとすれば、介入の利益を最大化するために医師はどのように患者に接するべきかを理解することを目的とした、より多くの調査が必要である。

治療効果に影響を与えるもう一つの重要な要因は、服薬アドヒアランスである。患者の服薬アドヒアランスが高ければ高いほど、治療効果は高くなる。しかし、重度の精神疾患を持つ患者における精神薬理学的治療のアドヒアランスは40~50%に過ぎないと推定されており、服薬アドヒアランス不良の主な要因は副作用の経験である(Velligan, Sajatovic, Hatch, Kramata, & Docherty, 2017)。プラセボのメカニズムを利用して服薬アドヒアランスを改善できる可能性がある。薬の副作用の可能性について患者に知らせるという行為は、患者がそのような副作用を報告する可能性を高める期待を抱かせます(Neukirch & Colagiuri, 2015)。これは「ノセボ効果」の一例であり、治療や治療の有効成分に起因しない副作用の経験である(Barsky, Saintfort, Rogers, & Borus, 2002; Petrie & Rief, 2019)。ポジティブな期待と学習がプラシーボ効果を生み出すために相互作用するのと同様に、ネガティブな事前期待とその後の経験がノセボ効果を生み出すために相互作用すると考えられている(Petrie & Rief, 2019)。例えば、乳がんの内分泌治療を受けている女性のコホートにおいて、ベースラインでのネガティブな期待は、2年間の間に副作用の相対リスクを増加させ、そのうちのいくつかは治療に起因しないものであった(Nestoriuc et al 2016)。さらに、プラセボのラベルをブランド品からジェネリック品に変更すると、健康なボランティアでは効果が低下し、副作用の報告が増える可能性があるが、これはおそらくジェネリック医薬品が「より質が悪い」と考えられているためである(Colgan et al 2015;Faasse, Cundy, Gamble, & Petrie, 2013;Petrie & Rief, 2019)。ノセボのメカニズムは、副作用の経験、したがって投薬へのアドヒアランスに臨床的に関連している可能性が高い。理論的には、現在の治療を最大化するためには、プラセボ効果を最大化するだけでなく、ノセボ効果の可能性を最小化する必要がある。治療の潜在的なリスクを患者に十分に伝えることは必要であるが、「90%の人には影響がない」などとポジティブな表現をすることで、患者が副作用を報告する機会を減らすことができる(Webster, Weinman, & Rubin, 2018)。インフォームドコンセントを維持しつつ、精神医学におけるノセボ効果を最小化する最善の方法を理解するためには、さらなる研究が必要であり、それによって服薬アドヒアランスが向上するかどうかを理解する必要がある。

服薬アドヒアランスを改善するために利用できるもう一つのプラセボのメカニズムとして、古典的条件付けによる学習がある。薬物とグリーンドリンクのような無条件刺激を何回も投与すると、グリーンドリンクは最終的にはそれだけで積極的な薬物療法と同様の効果を誘発する。このような古典的条件付けパラダイムは、プラセボ免疫抑制およびプラセボ鎮痛を誘導することに成功している(Babel et al 2017;Goebel et al 2002)。ある研究では、このようなメカニズムが神経精神疾患においても重要である可能性があることが示されている。6~12歳の注意欠陥多動性障害の小児99人を、減薬+プラセボ、減薬のみ、通常通りの治療の3つの群のいずれかに8週間の治療に無作為に割り付けた。全員に最適量の混合アンフェタミン塩を4週間投与したが、減薬+プラセボ群では、視覚的に特徴的なプラセボカプセルとペアになって治療が行われた。4週間の時点で、混合アンフェタミン塩の投与量は、減薬群と減薬+プラセボ群で50%減少した。減量のみの群では8週目までに症状の著しい悪化が認められたが、減量+プラセボ群と通常通りの治療を行った群では症状の重症度に差はなかった(Sandler, Glesne, & Bodfish, 2010)。この研究では、子どもの両親が重症度評価者であり、介入の盲検化が行われていなかったことなど、バイアスの原因となる可能性がある。

要約すると、治療前の期待が精神科診療所における患者の転帰にどのように影響するか、期待を改善するための介入が有益かどうかについては、さらなる理解が必要である。また、医師と患者の関係や、治療効果を最大化するために医師が患者とどのように接するのが最善かについて、さらなる研究が必要である。最後に、服薬アドヒアランスを向上させるためにプラセボのメカニズムを利用できるかどうかを調べる必要がある。これらすべてが、現在の治療の効果を最大化するための実践の変化につながる可能性がある。

新規治療ターゲットの特定

今のところ、他の分野では、プラセボ効果の研究が新規の薬理学的標的の同定につながっていない。しかし、精神医学の分野では、プラシーボ効果の研究が直接的に治療可能な標的の同定につながる可能性がある。プラシーボ効果は、苦痛な症状がすぐに改善すると期待して、「リラックス」または否定的な感情の減少によって媒介されると理論化されている(Benedetti et al 2011a, b; Flaten, Aslaksen, Lyby, & Bjørkedal, 2011)。精神医学では、治療の対象となる症状は患者の感情状態であることが多い。したがって、感情の変化を介して作用するプラセボのメカニズムは、直接臨床に関連する可能性がある。プラセボ投与は、条件付け手順または口頭での暗示によって、不快感、嫌悪感、および否定的な気分の感情を改善することが可能であることが実際に示されている(Glombiewski, Rheker, Wittkowksi, Rebstock, & Rief, 2019; Petrovic et al 2005; Schienle, Ubel, Schongassner, Ille, & Scharmuller, 2014)。

次の問題は、プラセボ投与による情動状態の変化を媒介しうる神経生物学的システムが存在するかどうかである。感情に対するプラセボ鎮痛とプラセボ効果に共通するシステム、すなわち内因性オピオイド系がある。プラセボによって誘発された「不快感」の減少は、吻側前帯状皮質の活動の増加と関連している(Petrovic et al 2005)。この領域はまた、プラセボ鎮痛において重要であることが知られており(Atlas & Wager, 2014)内因性オピオイド系の重要なノードである(Fields, 2004)。蓄積された証拠は、内因性オピオイド系がさまざまな情動状態の経験において重要な役割を果たしていることを示唆している(Nummenmaa & Tuominen, 2018)。したがって、プラセボ鎮痛薬およびオピオイド鎮痛薬の場合と同様に、感情に対するプラセボ効果における内因性オピオイド系のリクルートは、この系を標的とした外因性薬物が情動症状の治療に成功しうることを示唆している可能性がある。最近の証拠はこの議論を支持している。2015年の研究では、35人のうつ病患者がベースライン時と1週間のプラセボ治療後にポジトロン断層撮影を受け、症状の改善が示唆された。これに続いて、10週間のオープンラベル抗うつ薬治療が行われた。その結果、ベースラインの足底核におけるμ-オピオイド結合電位、および足底核、視床および前帯状皮質下のプラセボ誘発性オピオイド放出の程度が、抗うつ薬治療後の症状改善と相関していることが示された(Pecina et al 2015)。実際、内因性オピオイド系は、現在、うつ病における可能性のある治療標的として研究されている(Browne & Lucki, 2019)。

他の神経生物学的システムは、感情に対するプラセボ効果と関連性があるかもしれないプラセボ効果を媒介することに暗黙の了解を得ている。例えばドーパミン作動系がプラセボ効果に重要であるという良い証拠がある。ドーパミン作動性神経伝達の重要な中枢である腹側線条体は、プラセボ鎮痛によって確実に活性化され(Atlas & Wager, 2014)足底核におけるドーパミン放出の程度は、健康なボランティアにおけるプラセボ鎮痛効果の変動の25%を説明している(Scott er al)。 さらに、パーキンソン病におけるプラセボ効果は、ドーパミン作動系によって媒介される(De La Fuente-Fernandez, 2001; Lidstone er al)。 もう一つの例はエンドカンナビノイド系であり、これはケトロラックなどの非オピオイド系鎮痛薬によって条件付けられたプラセボ鎮痛効果を媒介しているようである(Benedetti et al 2011)。最後に、視床下部-下垂体-副腎軸活動と胆汁分泌系は、ノセボ鎮痛効果と関連している(Benedetti, Amanzio, Vighetti, & Asteggiano, 2006)。これらのシステムはすべて、不安、無気力症、精神病などの精神症状や現象に関連している。実際、プラセボ鎮痛とノセボ過痛の両方とも、痛みの情動的要素を処理する脳領域の活動に関与しており、これらの反応を駆動する神経生物学的システムが情動に直接影響を及ぼす可能性があることを示唆している(Atlas & Wager, 2014; Kong et al 2008)。しかし、非オピオイド系が情動に対するプラセボ効果において重要であるかどうかは、現在のところ不明である。これらの他の神経生物学的システムのうち、どのシステムが重要なのかを理解することで、精神医学の治療目標がさらに明らかになるかもしれない。

精神医学的状況下でのプラセボ効果に関連するバイオマーカーを特定できれば、症状改善に関与する重要な神経伝達物質系を特定し、新たな治療標的を発見できるかもしれない。うつ病や不安症におけるプラセボ反応のバイオマーカーを探求する研究はいくつかあるが、これらの研究はしばしば他の目的で収集したデータの再解析であり、治療終了時のバイオマーカーの測定のみを試みたものである(Faria et al 2012; Mayberg et al 2002)。患者におけるプラセボ効果の背景にある神経生物学的システムを完全に理解するためには、プラセボのメカニズムを特定することを第一の目的とするプロスペクティブ研究を実施する必要がある。また、プラセボ治療中に脳活動やその他のバイオマーカーがどのように変化するかを理解するためには、複数の時点で測定を行う縦断的研究も必要である。これにより、治療終了時の治療効果に最も重要な活動、システム、タイムポイントを特定することが可能になるかもしれない。

おわりに

この論文では、精神医学におけるプラセボ反応について、より多くの研究が必要であると主張してきた。臨床試験でプラセボ反応を引き起こす要因を理解し、この効果を測定する新しい方法があるかどうかを理解することは、新しい治療法の有効性をよりよく証明するための臨床試験デザインを改善するために必要であることを示した。多くの新規治療法は開発の後期に失敗するため、この点が改善されれば、より多くの治療法が承認されるようになる可能性がある。さらに、期待と学習を含むプラセボのメカニズムが臨床でどのように機能するかを理解することで、現在の治療法の有効性を最大限に高めることができる可能性があることが示された。最後に、うつ病の分野における初期のエビデンスは、プラセボ反応の研究が、神経精神疾患の新規治療ターゲットの特定につながる可能性を示している。これらの理由から、プラセボ反応の研究を追求することは極めて重要である。

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