第IV部環境破壊の理解

しかし、自然の配置を乱すこれらの原因に明確な値を割り当てることができないことは、人間と自然との関係の一般的な見解において、そのような原因の存在を無視する理由にはならない。その尺度が不明だから、あるいはその起源となる物理的効果が追跡できないからと言って、ある力を取るに足りないものと仮定することは、決して正当なことではない。

– ジョージ・パーキンス・マーシュ、1864年

解決策はただ1つである。人間は自然と協力することの必要性を認識しなければならない。自分の要求を抑え、この地球の自然の生活資源を、自分の文明の存続に必要な方法で利用し、保護しなければならない。

– フェアフィールド・オズボーン、1948年

人類の人口が増加し、一人一人が使用するエネルギーや物質の量が増えるにつれ、その充足が最も疑われる資源は、宇宙でもエネルギーでも金属鉱石でもなく、むしろ、快適な環境を維持するための自然のプロセスの能力であることが明らかになりつつある。廃棄物の分散と無害化、栄養分の循環、農作物の害虫や人間の病気の原因物質の自然制御、水の流れの管理、気候の調整などである。これらの機能がどのように達成されるかは、第2章から第4章までで説明した。ここでは、これらの機能が人間社会の活動によってどのように過負荷になったり、損なわれたりするのかを考え、人間の福祉にどのような影響があるのか、あるいはあるのかを概説する。

環境問題は多岐にわたるが、何らかの論理的な枠組みで捉えた方が扱いやすい。私たちは、そのような枠組みの基礎として、環境破壊の3つのステップを区別することが有用であると考える。(1) 社会が環境に対して行うこと（損傷）、(2) 環境に対して行われたことの結果として環境が行うこと（反応）、(3) 結果として生じる人間の福利に対する損害（環境コスト）。

損傷とは、大気、水、地表への物質的排水の排出、熱、騒音、電磁波の発生、動植物の除去、掘削、ダム建設、浚渫、充填、採掘、ポンプ、舗装、構造物の建立などの物理的変容を指す。これらの影響は、意図的なものだけでなく事故として発生するものもあれば、人間の活動と自然現象との相互作用によって生み出されるものもある。

環境破壊に対する反応としては、望ましくない形態、濃度、場所での物質の蓄積、生物の多様性、豊富さ、分布の変化、一次生産性の低下、宿主-寄生虫、捕食者-餌食関係の変化、水の貯蔵と水流の制御の喪失、栄養貯蔵能力の喪失、侵食、沈下、滑落、地震などの地質現象、大気中の太陽・陸上放射の流れの変化、大気・海洋循環パターン、湿度と雨量の変動が挙げられる。多くの場合、このような反応は複数同時に起こり、相互に関連している。

環境の破壊がもたらす人的コストは、ほとんどの場合、以下のカテゴリーに分類される：有害物質や放射線への曝露による死亡、疾病、奇形（がん、先天性異常、遺伝的影響を含むが、これらに限定されない）、疫病、寄生虫病、陸上および海洋生産力の喪失による飢餓、飢餓、貧困、社会の影響から生じる洪水、スライド、その他の気象・地質事象による死亡、負傷、困窮、; 大気汚染や水質汚濁などの財産的損害、種の絶滅による遺伝情報と潜在的サービスの回復不能な損失、美観の低下とレクリエーション資源の否定、低下した自然サービスを技術で代替・補完するための経済的コスト。これらのコストは、突発的に激増することもあれば、長い時間をかけて徐々に増加することもあり、また、食糧生産や疫病などのプロセスにおける揺らぎ（つまり、変動性）の増大という形で現れることもある。

私たちは、環境破壊を、損傷とコストの間の経路の性質に従って、やや恣意的に2つのカテゴリーに分類することにした。第10章では、人間の健康に対する直接的な攻撃と呼んでいるもの、すなわち、損傷と人間のコストの間の経路が、中間リンクとして環境または地球物理学的システムの破壊に依存しない現象を扱っている。第11章では、人間の健康に対する間接的な攻撃について議論する。この場合、環境システムの破壊が、損傷と人的コストの間の本質的なつながりである。水質汚濁は、水を摂取する人々への健康被害として直接的な攻撃を意味するため、第10章で扱われる。

両章で扱われる問題には、3つの重要なテーマが等しく当てはまるので、ここで紹介する： (1)集中的な急性ハザードに対処する一方で、分散的な慢性ハザードを軽視しないことの重要性、(2)損傷の開始とその結果生じるコストの出現の間のタイムラグがもたらす特別な危険、(3)環境評価における不確実性の性質とその政策決定への影響。

人々の関心は、悲惨なスモッグ、噴火やタンカー事故による大量の油流出、水銀やカドミウム、農薬による急性中毒の流行など、壮大な出来事に奪われるというのが定説である。同様に、最も深刻に受け止められる可能性が高い脅威は、壮大なイメージやその他の説得力のあるイメージを添付できるものである–海面水温、絶滅危惧種としてのクジラ、グランドキャニオンにダムを設置する提案などである。これらはすべて重要な問題であり、環境問題に関心を寄せてくれたことに感謝したい。しかし、環境保護主義者や環境科学者が、華々しい戦いに勝利するために全資源を注ぎ込み、戦いに敗れることは避けなければならない。事故で海に流出した石油1トンにつき、20トンが日常業務で気づかれずに排出されている。炭鉱労働者が落盤事故で死亡し、大きなニュースになる一方で、石炭を燃やしたことによる大気汚染で10人が死亡することもある。

国立公園では、1ヘクタールの壮大な景観が荒らされるのを防ぐために、100ヘクタールの普通の土地が危険にさらされている。世界中の生息地が舗装と耕作で消えていくのであれば、種ごとの絶滅を食い止める努力は成功しない。社会は、壮大な脅威だけでなく、微妙な脅威を認識し、それに対抗することを学ばなければ、環境貧困に陥ることになる。

環境が破壊され、その結果が明らかになるまでのタイムラグが、微妙な危険と壮大な危険の両方について、その苦境をさらに深刻にしている。汚染物質が海洋や大気、陸上や地下を水平または垂直に輸送されるのに必要な時間、そのような物質が食物連鎖にたどり着くまでの時間、光化学スモッグの形成の原因となるような特定の化学反応の速度に関連する時間、多くの発癌性障害と実際の癌の出現の間の潜伏期間、変異原性障害とその後の世代における遺伝子障害の出現の間の遅れ、といった様々な遅延が重要になる場合がある。このような物理的な現象に加えて、しばしば解析の遅れが生じる。つまり、何が起きているのかを理論的に理解し、測定によって立証するのに要する時間である。オゾンのある成層圏までのフルオロカーボンの拡散速度が遅いこと、オゾンの破壊につながる反応が遅いこと、そして何よりも、脅威の存在とその作用の詳細に関する科学的理解の進展が遅いこと、などである。

このようなタイムラグに加え、社会的対応のタイムラグ、つまり解決策を考案し、それを実行に移すまでのタイムラグを加えなければならない。このようなタイムラグが重なると、修正措置が遅すぎ、遅すぎるという事態に陥ることが多い。症状が明らかになり、原因が特定されたときには、被害は取り返しのつかないことになっているかもしれない。根絶やしにされた生物は、もう元には戻らない。大気圏内爆弾実験の放射性廃棄物も、生物圏に拡散した塩素化炭化水素系農薬も、環境から隔離することはできない。放射線被曝は元に戻すことができない。

このように、取り返しのつかない事態を未然に防ぐには、不完全な情報をもとに行動する覚悟が必要である。環境に起因する病気や生態系の営み、さらには気候のような環境の側面を支配する、より単純な非生物学的プロセスに関する科学的理解には、とてつもないギャップが存在する。科学界では、ある種の環境脅威の可能性に直面すると、こうした理解のギャップに言及し、何らかの行動を起こす前に、不確実性を減らすためにさらなる研究を求めるのが通例だ。しかし、実際には、不確実性は通常、意思決定が必要な時間内に取り除くことはできず、減らすことさえできないことが多い。政策決定者は、科学的な不確実性を、意思決定上の苦境における除去不可能な要素として受け入れなければならない。不確実性に直面した意思決定は、必ず間違いを犯すということを考えると、最も合理的な政策は、不可逆的な間違いを避ける側に回るものである。別の言い方をすれば、ある行動（または不作為）に潜在する不可逆性の程度が大きければ大きいほど、その行動を支持する者は、不可逆的な損害が実際には生じないことを証明する責任を負うべきであるということである。

第10章幸福への直接攻撃

患者の現在の状態から何が起こるかを予見する者が、最もよく治療を管理することができる

-ヒポクラテス、紀元前460～377年頃

水は飲むな、空気は吸うな

– トム・レーラー「Pollution」1965年

過去数世紀にわたる人類の活動が、環境をより快適なものにした面もある。ヨーロッパや中国など、さまざまな地域の田園地帯の一部は、間違いなく先史時代よりも生産性が高く、快適で、動植物も多様化している。疫病の心配がないという点では、都市はかつてよりはるかに健康的な場所となった。しかし、人間社会の活動は、生命と健康に対するいくつかの新しい脅威を生み出し、いくつかの古い脅威を悪化させた。これらの脅威は、工業社会と農業社会の活動によって発生した排水、事故、環境の変質などの障害から生じている。

このような環境汚染に直接起因する死亡や疾病は、当然のことながら、一般の人々や政策立案者の環境問題に対する関心の多くを占めている。大気汚染による呼吸器疾患、汚染水による肝炎、多くの環境汚染物質による癌、これらはすべて人々の意識に明確かつ説得力のある主張をしている。生命と健康に対する直接的な脅威と、それに付随する経済財やサービスに対する脅威が、本章の主題である。ここで議論される損傷の多くは、地球物理学的および生態学的プロセスの自然な機能を破壊することによって、人間の幸福を損なうものである。このような人間の幸福に対する間接的な攻撃は、第11章で取り上げる。

公害という言葉は、多くの人が最もよく知る環境破壊の一種を表現している。辞書では「不純物や不潔な状態、またはその状態を作り出す過程」と定義されている。1 汚染物質とは、例えば化学物質、騒音、放射線など、汚染状態を作り出す作用物質のことである。しかし、不純物や不潔の意味するところを明確にする必要がある。本書では、不浄・不潔とは、人間の福祉や人間以外の生物に損害を与える可能性のある種類と量の、社会によって環境に加えられた物質の存在を意味すると解釈している。この定義によれば、公害は人為的な現象である。これは、環境中に自然に存在する物質が有害であることを否定するものではない。自然界に存在する電離放射線が生物学的なダメージを与えることは間違いなく、さまざまな植物の花粉が呼吸器疾患を引き起こし、樹木から放出される炭化水素が光化学スモッグの形成に寄与し、火山から出る粒子状物質が気候に影響するなど、さまざまである。しかし、これらの非人間的な自然現象と、人間に起因するプロセスや状態としての公害を区別することは有益であると考える。この関連で、さらに2つの定義が有効である。質的汚染物質とは、人間の活動によってのみ生成・放出され、自然界には存在しない物質と定義する。量的汚染物質とは、人間の影響がなくても存在するはずの物質が、社会によって環境中に蓄積されたものであると定義する。

(1)人類は、通常無害とされる物質を大量に摂取することで、自然のサイクルを乱し、サイクルの一部に負荷をかける（窒素、11章）、微妙に調整されたバランスを崩す（CO2,11章）、または自然のサイクルを完全に押し流す（熱、超長期、11章）ことがある。(2) 自然の流れに比べれば無視できる量の物質でも、敏感な場所、狭い範囲、あるいは突然に放出されれば、重要な混乱を引き起こすことがある（石油、第11章）。(3) 自然の濃度でも危険な物質の添加は、重要である（水銀や多くの放射性物質、第10章）。

もちろん、合成汚染物質については、状況はさらに明確である。生物が進化の過程で経験したことのない生物学的活性物質（有機合成農薬、PCB、除草剤、第10章、第11章）による害の可能性を疑う余地はない。

大気汚染

「マクベス」の中でウィリアム・シェイクスピアは、「空気は軽快に、甘美に、私たちの優しい感覚に訴えかけてくる」と書いた。シェイクスピアは『マクベス』の中で、「空気は軽快で甘美で、私たちの優しい感覚にぴったりだ」と書いている。これは、おそらく田舎の空気のことだろう。煙たくて、臭くて。大気汚染の性質は当時と多少変わったが、世界的に見れば、最も明白な公害であることに変わりはない。目を焼いたり、肺を刺激したりすることで実感できる。事実上、世界の大都市はすべて深刻な大気汚染の問題を抱えている。

旅行者なら、最初に見た街がスモッグで台無しになることがよくあると思う。しかし、今日、汚染されているのは都市上空だけではない。しかし、現在では都市部だけでなく、広い地域が何らかの形で汚染されている。人類は、大気中に排出される膨大な量の廃棄物を吸収し、人口密度の高い地域から運び出すために、大気の能力を酷使している。大気汚染は、ナイロンストッキングやワイパーブレードを腐らせ、塗料や鉄を腐らせ、空や物干し竿を黒くする現象であるだけでなく、人を殺すものとして認識されるようになった。

大気汚染物質の種類と発生源

大気汚染物質は、発生源別、化学成分別、反応別、健康への影響別など、さまざまな方法で分類されている。国内では、硫黄酸化物、窒素酸化物、炭化水素、一酸化炭素、粒子状物質が主な監視対象である。1974年の米国におけるこれらの汚染物質の排出量の推定値は、表10-1に示されている。

表10-1の最初の2つの排出源カテゴリーは、化石燃料の燃焼を表している。硫黄酸化物は、天然汚染物質として石炭や燃料油に含まれる硫黄に起因する。排出はほとんど二酸化硫黄ガス（SO2）の形で、同じくガス状の三酸化硫黄（SO3）と1～3%混ざったものである。大気中に放出されたSO 2は酸化してSO 3になり、SO 3は水蒸気と反応したり、水滴に溶けて硫酸（H 2 SO 4）になる。また、二酸化硫黄は直接弱酸のH 2 SO 3を形成し、硫酸イオン（SO 4 -）はH 2 SO 4の他に様々な固体や液体の微粒子に含まれることがある。3 SO 2がより危険な硫酸やその他の硫酸塩に酸化される速度は、浮遊粒子が大量に存在する場合に大幅に増加する。これは、浮遊粒子が反応を促進する表面となるからだ。硫黄酸化物の大気中濃度は、一般にSO 2の体積で100万分の1（ppm）で測定される。体積で1ppmのSO 2は、重量で2.2ppm、海抜1メートルあたりの空気で2.7ミリグラムになる。

保護庁（EPA）、大気汚染物質排出係数の編集

出典環境保護庁、環境品質評議会、環境品質、1975年、440ページ。

大気汚染に関連する窒素酸化物は、一酸化窒素（NO）と二酸化窒素（NO 2）である。排出量は通常、NOのグラムまたはトンとして計算される。体積で1ppmのNO濃度は、重量でも約1ppm、つまり1.2ミリグラム/立方メートルである。無色の一酸化窒素は、空気中でゆっくりと酸化され、オレンジ色のNO 2になるが、この過程はひどく汚染された大気中ではより速く進む。二酸化窒素は水蒸気と容易に反応し、硝酸（HNO 3）を生成する。窒素と酸素から一酸化窒素が生成されるのは、化石燃料の燃焼時に発生する高温（時には高圧）で行われる。窒素は大気中からだけでなく、石炭、石油、天然ガスなどにも汚染物質として大量に含まれている4。4 つまり、これまで言われてきたように、空気ではなく純酸素中で燃料を燃焼させることでは、窒素酸化物による汚染をなくすことはできないのである。

化石燃料の燃焼では、燃料が完全に燃焼しない場合、さまざまな炭化水素が排出される。(炭化水素燃料を完全に燃焼させると、H 2 OとCO 2が発生する）。最も興味深いのは、光化学スモッグの形成に関与する「反応性」のものと、発ガン性（がんを引き起こす）が知られているか疑われているものである。米国で排出される炭化水素の大部分はメタン（CH 4）であり、この2つのカテゴリーには含まれない。

不完全燃焼のもう一つの生成物は一酸化炭素（CO）である。この化合物の排出の大部分は、輸送に使用されるエンジンからもたらされる。COの濃度は通常、体積百万分の一で測定され、体積1ppmは重量で1ppm、1.2ミリグラム/立方メートルとほぼ同じだ。

汚染された空気中の粒子状物質は、非常に多様な大きさと化学組成で存在する。多くの粒子には、カドミウム、水銀、鉛などの重金属が含まれており、これらは元の燃料に含まれる天然の汚染物質であるか、あるいは（鉛のように）燃料性能を向上させるために意図的に添加されたものである。「浮遊粒子とは、空気力学的等価直径（粒子と同じ空気抵抗を持つ球体の直径）が10ミクロン（1000分の1ミリ）以下のものを指す。10ミクロン以下は、沈降速度が低いため、大気との混合により粒子が浮遊する傾向がある。ミクロン以下の粒子は、大気中での滞留時間が最も長く、汚染防止装置が気体流出物から除去するのが最も困難である。すでに述べたように、大気中の粒子の中には、ガスや蒸気として排出される物質から形成されるものもある。

光化学スモッグという用語は、窒素酸化物や炭化水素に太陽光が作用して形成されるオゾン（O 3 ）やその他の複雑な反応性化学物質を含む化合物の可変混合物を表している。オゾンや、化学反応で酸素原子を容易に放出する他の化学物質は、しばしば酸化剤という用語で一括りにされる。5 オゾン以外の酸化剤で最も一般的なものは、硝酸ペルオキシアセチル（PAN）である。

燃料燃焼以外の重要な汚染源としては、鉱石の製錬、石油精製、パルプ・製紙工場、化学工場、ゴミ焼却などがある。

健康への影響

大気汚染が高濃度で発生した場合、その場所での死亡率は通常より高くなる。幼い人、高齢者、呼吸器系疾患のある人の死亡が加速される。6 おそらく、これまでに記録された最も劇的なケースは、1952年のロンドンのスモッグ災害である（Box 10-1を参照）。しかし、このような災害が公衆衛生に与える影響は、深刻な汚染地域に住む人々に日常的な曝露がもたらした、派手さはないが、最終的にはより広範囲に及ぶ影響に比べれば、まだ小さいものである。1968年、カリフォルニア大学ロサンゼルス校の医学部教授60人は、南カリフォルニアのスモッグ地帯の住民にある勧告を行った。その内容は、次のようなものだった：大気汚染は、この地域の住民にとって、一年の大半を占める主要な健康被害となっている」「やむを得ない理由がない人は、ロサンゼルスのスモッグ地帯から引っ越すように」と勧告している。写真上早朝の逆転現象でロサンゼルス盆地はスモッグに覆われているが、手前のハリウッドヒルズは晴れている。この写真は1949年に撮影された。(写真：William A Garnett.) 中央。1972年7月、ノルウェーのアルヴィーク近郊の工場から排出された大気汚染。(Photo by Robert E. Van Vuren.) 下段。1962年、オーストラリア・シドニー南部の工業地帯にある製鉄所 (Photo by William A. Garnett.)

図 10-1

5入門編として、D. A. Lynn, Air pollution：脅威と対応、第3章。6汚染物質が健康に及ぼす影響と、大規模集団におけるこれらの影響を発見するために使用される方法についての優れた入門書は、Samuel S. EpsteinとDale Hattis, Pollution and human healthである。体格がよく、代謝や活動レベルが比較的高いため、大人よりも影響を受けやすい子供に対する大気汚染の影響については、Dorothy Noyes Kane, Bad air for childrenを参照のこと。

Box10-1 大気汚染による災害

ペンシルベニア州ドノーラは、モモンガヘラ川の急峻な谷間にある小さな町で、1948年の人口は12,300人であった。周囲の丘が急峻であるため、他の工場都市よりも煙が多い。秋には煙に霧が加わり、スモッグ（厳密にはスモッグ=煙+霧だが、ロサンゼルスなど霧を伴わない大気汚染は現在スモッグと呼ばれている）となることもある。1948年10月26日火曜日、熱逆転現象（冷たい空気の層の上に暖かい空気の層があること、図10-3参照）が霧と煙を閉じ込め、致命的な状況を作り出した。ドノラの巨大な電線工場、亜鉛・硫酸工場、製鉄所から出る赤、黒、黄色の煙が何日も残り、上層の霧が太陽の熱を吸収して、冷たい空気の上にさらに暖かい空気を作り出し、逆転現象が強まった。スモッグは日曜日まで続き、その結果、この地域の人々のほぼ半数にあたる6,000人が体調を崩した。15人の男性と5人の女性が死亡し、多くの人が命を落としたと思われる。

1952年、ロンドンでも同様のスモッグが発生した。霧と熱反転が重なり、厳しい寒さが続いた。ロンドンの家庭は石炭で暖房されていたため、寒さによって燃料消費量が大幅に増え、煙が発生した。大気中の二酸化硫黄の量は通常の2倍にまで増加した。12月5日（金）から始まったスモッグは、日曜日にはロンドンの一部で視界が1メートルほどになり、信じられないような事態を数多く引き起こした。例えば、映画館にスモッグが入り込み、最初の4列の人しかスクリーンが見えなくなった。名前に沿った岸壁からうっかり歩いて川に落ちてしまった人。ロンドン空港では、計器着陸後にターミナルに向かおうとしたパイロットが迷子になり、捜索のために派遣された隊員も迷子になった。ロンドンのスモッグが直接の原因となった死者は約4,000人にのぼるというのが、この時のコンセンサスだった。*

もちろん、スモッグによる災害は他にもあり、危機一髪のケースも少なくない。1930年にベルギーのムーズ渓谷で、1950年にメキシコシティ近郊のポサリカで発生した事例はよく知られている。次のスモッグ災害がいつ起こるかは誰にもわからない。しかし、1969年8月、ロサンゼルスとセントルイスの市民は、大気汚染の危険性があるとして、ゴルフやジョギング、深呼吸をしないように医師から警告された。ロサンゼルス流域の学童は、医師の指示で活動を制限されることが多くなり、喘息患者や呼吸器、心臓血管に問題を抱える人々の健康が損なわれ続けている。

気管支炎や肺気腫などの慢性呼吸器疾患を避けるために、アンゼルス、サンバーナーディーノ、リバーサイドの各郡の」

個々の大気汚染物質が健康に及ぼす一般的な影響とは？

一酸化炭素は、血液中のヘモグロビンという色素と酸素よりも効率的かつ強固に結合し、ヘモグロビンが通常運搬する酸素を置き換える。このため、一酸化炭素は、人間の生体内において、細胞の新陳代謝を維持するために必要な酸素の安定した供給を保証する高速輸送システムを占拠し、窒息の原因となる傾向がある。細胞への酸素供給が減少すると、心臓はより強く働かなければならず、呼吸器もより強く働かなければならない。心臓や肺に疾患のある方は、このような影響により、致命的な負担を強いられることがある。80ppmの一酸化炭素を含む大気中で8時間生活すると、循環器系の酸素運搬能力は約15%低下する。(つまり、一酸化炭素による酸素運搬部位の「飽和度」–カルボキシヘモグロビン濃度–は15%になる）。これは、1パイント以上の血液が失われたのとほぼ同じ効果である。人間のパフォーマンスへの影響は、血中カルボキシヘモグロビン濃度が3%程度で現れると言われている。

*DonoraとLondonの死亡率は、米国保健教育福祉省、硫黄酸化物の大気質基準によるものである。

7ニューヨーク・タイムズ、1968年9月15日。

8Lynn, Air pollution chapter 4; G. Wright et al., Carbon monoxide in the urban atmosphere.

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図10-2 気管支炎-肺気腫、大気汚染によって引き起こされる、あるいは悪化する病気。正常な肺では、気管支は何百万もの小さな部屋（肺胞）に分岐し、ここで血液への酸素の移動が行われる。しかし、病気の肺では、肺胞が密集し、酸素を運ぶのに利用できる表面積が減少している。さらに、気管支の「小枝」が収縮し、空気の入れ替え速度が低下する。(1961年、McDermottの後)

交通渋滞がひどくなると、空気中の一酸化炭素濃度が400ppmに近づくこともある。急性中毒の症状としては、頭痛、視力低下、筋力低下、吐き気、腹痛などがあり、渋滞や高速道路にいる人がよく経験する。数百ppmの濃度に長時間さらされると、意識障害、痙攣を起こし、死に至る。慢性一酸化炭素中毒の症例が報告されており、ロサンゼルス郡では1962年から1965年にかけて、大気中の高濃度の一酸化炭素と死亡率の上昇との関連が証明されている。

硫黄酸化物は、米国の多くの都市で見られる濃度にさらされた人々に見られる急性および慢性の喘息、気管支炎、肺気腫の割合の増加に関与している。10 間接的で限られた証拠は、硫黄酸化物と肺がんとの間に何らかの関連がある可能性を示唆している。

気管支喘息は、気管支という、気管から肺に空気を運ぶ枝分かれした管のアレルギー性過敏症である。喘息発作が起こると、気管支の「小枝」を包む筋肉が収縮し、管が狭くなる。患者は空気を吸い込むことはできるが、肺をきれいにするために十分な力で息を吐き出すことができない。その結果、肺の膨張が起こり、入力が出力を上回る。二酸化炭素が肺に蓄積され、酸素欠乏症になる。喘息発作は、年間数百人のアメリカ人を死亡させている。致命的でない発作でも、長期間続くことが多く、呼吸器官に多かれ少なかれ永久的な変化をもたらすことがある。

気管支炎は、気管支樹の炎症で、咳で肺から異物を排出することが困難になる。気管支を囲む筋肉が弱くなり、粘液が溜まる。呼吸能力の低下が進行する。気管支炎は肺の気嚢の病気である肺気腫を伴うことが多い。( 図 10-2 )。気嚢は融合しやすく、小さな袋の集まりから大きな袋へと変化していく。これと同時に、気管支の細い枝が細くなる。その結果、空気と血流の間で酸素を交換するための表面積が減少し、肺を通過する空気の量が減少する。このプロセスは何年もかけて徐々に起こり、肺は活動するための酸素を供給する能力が徐々に低下していく。肺気腫の場合、窒息死する。

10非常に有用なレビューとして、米国科学アカデミー（NAS）『大気の質』の第4章「硫黄酸化物の健康影響」がある。また、J. Frenchら『二酸化硫黄と浮遊硫酸塩の急性呼吸器疾患への影響』、L. LaveとE. Seskin『大気汚染と人間の健康』、D. P. Rall『硫黄酸化物の健康影響に関するレビュー』も参照のこと。

11NAS、大気質。

9A. C. Hexter and J. R. Goldsmith, Carbon monoxide：地域大気汚染と死亡率の関連性。

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利用可能な証拠によると、都市部の空気でよく見られる濃度の二酸化硫黄だけでは、観察された気管支炎と肺気腫の増加を引き起こすことはできない。むしろ、SO 2と浮遊粒子状物質の間に相乗作用がある。この相乗効果は、おそらく、小さな粒子に吸着したSO 2が、SO 2ガス単独よりも肺の奥深くまで浸透する傾向と、粒子の存在下でSO 2がより危険な硫酸塩に速く変換することに関係している。

窒素酸化物のうち、生物学的に最も活性が高いのはNO 2である。その作用は、血液の酸素運搬能力の低下（COと同様）、気管支やその他の肺の障害（SOと同様）、急性肺水腫などである。

のように）、急性肺水腫（肺に余分な液体が溜まること、これもオゾンが原因）などがある。14 大気中のNO2濃度が、こうした直接的な影響を示す濃度に達することはほとんどないが、テネシー州チャタヌーガの学童を対象とした大規模な調査では、人口50万人以上の米国の全都市の85%で定期的に超過しているNO2濃度で呼吸器感染症の増加が証明された。

大気中に放出される多くの種類の炭化水素のほとんどは、それ自体では、都市部の大気中で通常遭遇するレベル（ほとんどの都市で1〜4ppm）では、人の健康に有害であることが示されていない。最も低い影響は、約100ppmのベンゼンによる粘膜の刺激であることが実証されている。16 ベンツピレンのような発がん性が強く疑われる炭化水素が有害となる濃度は不明である。

炭化水素と窒素酸化物の健康への悪影響に関する懸念の多くは、これら2種類の汚染物質が太陽光の影響を受けて生成する光化学スモッグに起因している。このスモッグの主成分はオゾンであり、実験動物では数十ppmの濃度で呼吸器を損傷して死亡し、5〜10ppmで同様の損傷（死亡はしない）を起こし、1ppm程度で長期暴露すると気管支炎や肺気腫の症状（これも動物で）が出る。全米で最も光化学スモッグがひどいロサンゼルス（下記参照）での統計によると、死亡率や罹患率（病気）の影響はないが、酸化物質レベルと呼吸器患者の肺機能低下や運動能力低下との相関があることが明らかになっている。オゾン以外の光化学スモッグの成分は、酸化剤の総濃度が約0.10ppmを超えると目に刺激を与える。

微粒子の疾病への影響には、上述したような他の汚染物質との相乗効果、硫酸塩微粒子の直接効果（近年ますます研究が進み、上述した）、カドミウム、鉛、水銀、ベリリウム、アスベストなど特定の有害成分による癌や他の疾病の原因などがある。後者の影響については、後述する。

残念ながら、大気汚染の正確な健康影響について、確定的な像を立てることは困難であり、その理由はBox10-2で説明されている。しかし、このような問題にもかかわらず、大気汚染の深刻さを示す証拠は、今や膨大な数に上っている。次のような調査結果を考えてみよう。スモッグの多いミズーリ州セントルイスの喫煙者は、比較的スモッグの少ないマニトバ州ウィニペグの喫煙者に比べて、肺気腫の発症率が約4倍である。ある時期には、大気汚染によって風邪をひく頻度が高くなる。1948年にペンシルベニア州ドノラで起きたスモッグ災害の10年後、スモッグ中に深刻な影響を受けたと報告した住民の死亡率が最も高くなった。(もちろん、スモッグが住民を墓場へと急がせたということではなく、以前から弱っていた人だけが重い影響を受けたのかもしれない）。肺炎による死亡は、公害の多い地域でより多く見られる。慢性気管支炎は、大気汚染の激しい地域で働くイギリスの郵便局員の方が、比較的スモッグの少ない地域で働く郵便局員よりも深刻である。肺気腫の死亡率は、都市部の大気汚染が進むにつれて急増している（ただし、この病気の発生率は農村部でも高く、その原因はおそらく埃である）。イギリスはアメリカよりも大気汚染率が高く、肺がんによる死亡率はイギリス人男性でアメリカ人男性の2倍以上となっている。イギリスの肺がん死亡率は、大気中の煙の濃さと相関がある。ニューヨーク州スタチン島の最もスモッグの濃い地域の45歳以上の男性の肺がん率は、10万人あたり55人である。数マイル離れたスモッグの少ない地域では、10万人あたり40人である。

BOX 10-2 汚染物質の危険性を評価する

特定の健康への悪影響を特定の汚染物質と関連付けることの難しさを示すヒントが、タバコの喫煙の例だ。分析の観点からは、喫煙の健康被害を評価することは、ほとんどの汚染物質の場合よりもはるかに容易であるはずだ。喫煙では、汚染物質の発生源は比較的均一な性質であり（タバコの煙に含まれる潜在的な有害物質の数は多いが）、曝露の強度と期間は多数の個人について妥当な精度でわかっている。このような利点があるにもかかわらず、喫煙と心臓病や肺がんとの密接な関連性を説得力を持って証明するために必要な研究を行うには、長い年月が必要だった。(他の多くの場合、毒性学者や疫学者が直面する困難は、はるかに大きい。ここでは、これらの困難のうち最も重要なものをいくつか要約する。(喫煙問題にも当てはまるものもあるが、そうでないものも多くある）。

汚染物質は多数かつ多様であり、その多くは検出が困難である。汚染物質の濃度は地理的に異なる。多くの地域では、汚染物質を監視する技術は非常に不十分であり、長期的な記録は得られない。しかし、遅延効果や慢性的な影響を明らかにするためには、通常、長期の調査が必要である。

特定の汚染物質に対する個人の曝露の程度を正確に判断することは、しばしば不可能である。

多くの候補の中から、どの汚染物質が実際に疑われる損害の原因となっているのかは、不明なことが多い。多くの場合、被害をもたらしているのは、人間活動によって生じた「第一の」汚染物質が化学的または放射性物質によって変化して生じた「第二の」物質である。

相乗効果とは、2つの物質が協調して作用することで、その2つが個別に作用した場合に予想される効果の合計を上回る効果を発揮するというものである。相乗効果をもたらす物質の一方または両方は、汚染物質から生成された二次的な物質かもしれないし、一方は天然に存在する物質かもしれないし、2つ以上の作用因子が関与しているかもしれない。

汚染物質の影響について調査される人は、疑われる物質への曝露の程度以外にも多くの点で異なる可能性がある。例えば、社会経済階級、性別、年齢、特定の汚染物質に対する生理的感受性、汚染物質への職業的曝露、喫煙習慣などである。サンプル集団の中で一度に多くの要因が変動すると、何が原因かについて誤解を招きやすくなる。

第一に、診断方法、命名法、平均的な医師の知識は時代によって、またおそらくは地域によっても異なること、第二に、最終的な死因は死を招いた病気とは異なることが多く、死亡診断書には主要な病気が記載されていないことが多いことである。

実験動物を用いた対照実験は、実験動物と人間との生理機能の違いから、その有用性は限定的である。罹患から症状までの潜伏期間が長い影響は、自然寿命の短い動物では全く現れないこともある。このような理由から、汚染物質のヒトへの影響を推測するために動物データをどの程度使用できるかは、しばしば議論の的となる。生理学的に最も人間に近い動物である大型の霊長類は非常に高価であるため（場合によっては種として絶滅の危機に瀕している）、かなりの数を含む実験は現実的でない。

汚染物質の低用量での影響を調べるには、非常に大きなサンプル集団（動物または人）が必要であり、因果関係が本物であっても、疑わしい影響が現れるのは被曝者のごく一部である。線量反応関係が線量に対して直線的であること、すなわち、低線量から高線量まで、線量に比例して同じように影響が生じることは想定できない。ある種の薬剤では、低用量は高用量よりも単位曝露量あたりの損害が大きく、ある種の薬剤では、それ以下では悪影響が生じない閾値が存在するかもしれない。公害規制では、高線量で得られた証拠を低線量に直線的に外挿できると仮定するのが通例だ。これは、ある場合には慎重すぎるが、ある場合には十分に慎重でない。

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今述べた効果のいくつかは、科学界ではまだ論争の対象になっている。それは間違いなく、Box10-2で説明したような種類の困難のためだ。しかし、その議論の多くは、数年前のタバコの喫煙と癌の議論に似ている。証拠は「統計的なものにすぎない」が、統計に詳しい人にはすでに説得力があり、圧倒的なものになりつつある。要するに、大気汚染は人を殺すのである。しかし、大気汚染は通常、ゆっくりと目立たないように殺すので、その結果生じる死が劇的に人々の注意を引くことはない。大気汚染による健康への影響から生じるアメリカの経済的損失は、年間140億ドルから290億ドルにのぼると推定されている。1970年の研究では、大都市圏の大気汚染を50%削減することで得られる医療費と逸失利益の年間節約額の下限は、20億ドル強とされている。

基準

主要な汚染物質による大気汚染の許容範囲について、連邦政府および州政府機関が課す基準は、基本的に2つに分類される。大気環境基準は、人や他の生物、財産がさらされる大気の下層に存在することが許される様々な汚染物質の濃度を規定するもので、これらの基準は一般に、大気1立方メートルあたり汚染物質の100万分の1（体積比）またはマイクログラムで示される。

排出基準は、様々な汚染源から、単位時間または単位活動（例えば、自動車の走行距離）あたり、どの程度の量の異なる汚染物質が放出されるかを規定する。

運用上、排出基準の設定と実施は、環境大気基準を満たすことを確認するための主要な手段である。しかし、排出量と濃度を正確に定量的に関連付けることは非常に困難である。もちろん、排出量が多ければ周囲の濃度が高くなることは分かっているが、正確な関係は、自動車からクリーニング店、製油所、発電所まで、実にさまざまな排出源の地理的分布、日ごとだけでなく時には刻々と変わる気象条件、汚染物質同士や他の大気成分との複雑な化学反応や光化学反応によって決まる。このような場合、排出量と大気質の統計的な相関関係が有効であることは明らかだ。しかし、これも難しい。(1) 一般に、大気質の空間分布を正確に把握するのに十分な測定局がない、(2) ある地域のある日の総排出量を知るのが難しい、などの理由がある。仮に、すべての排出源の排出特性がわかっても、その日にそれらの排出源がどの程度使用されていたかを知る必要がある。

排出基準は、排出量と大気質が関連する過程の不完全な分析モデルに基づいて、不完全な統計データに基づいて、また、一方ではきれいな空気を好む人々によって、他方では汚染を生み出す産業や汚染を生み出す装置の製造者によって生み出される競合する政治的圧力の結果によって、設定されている。大気環境基準は、国民の健康と財産を守るために設定されるはずだが、これもまた、これを適切に行うために必要なデータと理論は不完全であり、政治的圧力と価値判断がそのプロセスに入り込まざるを得ない。後者の例として、「平均的な」一般市民を守るために基準を設定すべきか、それとも最も敏感な一般市民（喘息患者、高齢者、若者）を守るために基準を設定すべきなのか。

排出基準は、いったん設定されると、個々の排出源（たとえば自動車や発電所）が遵守しているかどうかをスポット的にチェックし、違反者に罰金を科したり、操業を停止させたりすることで実施することができる。しかし、気象条件によって大気質が特に悪化しそうな日には、主要な排出源（たとえ排出基準を満たしていても）の使用を減らすよう要求したり、奨励したりして、最悪の状態を緩和しようとすることは珍しくない。

1975年に米国で施行された環境大気質基準は、表10-2に要約されている。「一次基準」は公衆衛生を、「二次基準」は公共の福祉（財産や美観を意味する）を保護するためのものである。1970年に議会で可決された大気浄化法の改正により、一次基準の達成期限は1975年半ばとされたが、期限は守られず、期限時点で全米247の大気質管理地域のうち156地域で1つ以上の汚染物質で基準違反が発生している。21 環境基準には、指定された濃度と実際に健康への悪影響が予想される濃度との間に大きな安全マージンがあると指摘されることがあるが、米国科学アカデミーによる主要なレビューでは、そうしたマージンを示す証拠はなく、これらのレビュー時点では基準を改訂する科学的根拠は存在しないと繰り返し断言されている。22 （興味深いことに、家庭や公共施設の室内空気の質については、まったく基準がない–Box10-3を参照）。

周囲の空気の質を改善する試みの一環として策定された自動車の排出ガス基準には、複雑な歴史がある。1970年の大気浄化法改正では、自動車からの排出ガスを削減するための具体的な目標が設定されたが、環境保護庁（EPA）には、自動車メーカーが遵守するための期間を延長する自由裁量も認められている。1975年の基準については、1973年4月にEPA長官が1年間の延長を決定し、法定基準の代わりに暫定基準が適用されることになった。1974年の「エネルギー危機」の圧力の下、厳格な排気ガス規制と良好な燃費は両立しないという疑問のある主張に応え、議会は再び大気浄化法の改正に踏み切り、炭化水素と一酸化炭素の暫定基準を延長し、窒素酸化物の法定基準を新しい基準に置き換えた。23 その間、カリフォルニア州は、一貫して連邦の基準よりも厳しい基準を課してきた。1981年までの自動車排出ガス規制の歴史とその可能な状況を表10-3にまとめた。

大気汚染の固定発生源に適用される排出基準もまた、変化、混乱、論争によって特徴づけられてきた。最も顕著なのは、石炭燃焼および石油燃焼の発電所の排水から二酸化硫黄を除去するスタックガススクラバーの有効性と信頼性に関する議論である（8章も参照）。電力会社は、これらの装置は非常に高価で信頼性が低いと主張し、環境保護庁は、スクラバーは実証済みの技術であり、適用されるべきであると主張している。24 業界は、排水を分散させるための高い煙突の使用と、悪天候時の操業停止や低硫黄燃料への切り替えを意味する「断続的な制御」を支持している。1976年に施行された、新しい化石燃料を燃焼する蒸気電気発電所に対する排出基準は、表104に要約されている。

表10-3 自動車の排出ガス基準（1マイルあたりのグラム数）

表10-4 化石燃料燃焼式蒸気発電機の新規発生源性能基準汚染物質基準

BOX 10-3 屋内の空気の質

屋外や工場内の空気の質については基準があるが、ほとんどの人は、空気の質が監視も規制もされていない場所（家庭、オフィス、教室、店舗、車、バス、飛行機、その他の閉鎖的な場所）でほとんどの時間を過ごしている。皮肉なことに、このように多用される室内環境における大気汚染物質の濃度は、しばしば屋外で許容される濃度を超えている。

家庭内の大気汚染について行われた数少ない研究では、有害な汚染物質の重要な発生源となりうるものがいくつか確認されている。例えば、ガスストーブは二酸化窒素、一酸化窒素、一酸化炭素を排出する。環境保護庁の研究でテストされた家庭では、二酸化窒素の濃度がキッチンで100μg/m3を超えることが多く、家中がその濃度に近づくこともありました;一酸化炭素の濃度は10,000μg/m3に近づくこともあった。

その他にも、消臭剤、ヘアスプレー、洗浄剤、殺虫剤など、さまざまな種類のエアゾール缶から意図的に放出される室内空気汚染物質がある。この場合、製品だけでなく、多くの製品に含まれるフロン系推進剤も問題となる。後者の濃度は、産業界で適用されている閾値限界値を超える状況もある。

しかし、屋内の大気汚染で最も蔓延しているのは、タバコの煙であることは間違いない。喫煙者が自分自身に課している健康リスクは、長い間疑われてきたが、1960年代以降、合理的な疑いを超えて立証されてきた。タバコの煙にアレルギー反応を示す数百万人の非喫煙者がいることは、本人たちにも医療関係者にもよく知られているが、広く知られることはなかった。また、喘息、気管支炎、肺気腫、心臓病の非喫煙者にとって、タバコの煙が特別な脅威であることも、医学的によく知られているc。

最近になって、室内でよく見られる濃度のタバコの煙が、健康でアレルギーのない非喫煙者に有害であるという可能性に、遅ればせながら注目が集まっている。非喫煙者（正確には受動喫煙者、つまり環境から無意識に煙を吸い込む人）に対するリスクは、タバコの煙に含まれる多数の発がん性物質やその他の有害物質を考慮すると、驚くにはあたらない。カドミウム、窒素酸化物、ベンゾ（a）ピレンなどの炭化水素、一酸化炭素、粒子状物質などである。おそらく多くの受動喫煙者は、くすぶるタバコを吸っている自発的な喫煙者自身が汚染物質のほとんどを吸い込み、吸収していると考えて、自分を慰めてきたことだろう。しかし、残念ながら、タバコの先から流れてくる副流煙には、受動喫煙者が吸い込む主流煙の数倍もの主要汚染物質が含まれていることが、研究によって明らかになっている。

もちろん、副流煙は受動喫煙者が吸い込む前に周囲の空気で希釈されるが、それでもその量は相当なものだろう。パーティで煙の充満した部屋では、3000μg/m3を超える粒子状物質の濃度が測定されており、これは外気に対する米国の基準の40倍に相当する。公共の場では、タバコの煙による粒子状物質の濃度が400μg/m3まで測定されている。e 煙の充満した部屋での一酸化炭素濃度は、少なくとも40,000μg/m3に達し、密閉された自動車内で長時間喫煙すると10万μg/m3のCO濃度が発生している。自発的喫煙者と受動的喫煙者の血液中のカルボキシヘモグロビン含有量を調べたところ、受動的喫煙者は、異常に煙の多い環境では1時間に1～2本、家庭、オフィス、バー、劇場などでよく見られる環境では1日に1本のタバコを吸うのと同じ量であることがわかった。

統計的に有意な影響を見分けるには、多数の被験者を長期間にわたって追跡しなければならないこと、同じ集団で同時に多くの他の種類の障害が発生すること、他の障害の一部が受動喫煙と相乗的に作用すること、などの理由から、この種の暴露が非喫煙者に実際に病気を引き起こすことを結論付けることは困難である。私たちが知っている最も有益な研究は、両親がヘビースモーカーである幼児の気管支炎、肺炎、その他の呼吸器疾患の発生率を調査したもので、その子供たちは非喫煙者の両親の子供たちよりも有意に高い発生率を示した。もしそうなら、喫煙者とその子供の呼吸器疾患には相関関係があるが、喫煙が病気を引き起こしたとは言えないことになる。喫煙と呼吸器疾患の共通の遺伝的起源というこの仮説は、医学的証拠と矛盾していると、ほとんどの当局が考えている。

タバコの煙にさらされるレベルにおいて、それ以下では永続的な害が生じないという閾値があるかどうかは不明であり、確立することは非常に困難であろう。多くの規制当局が、放射線などの他の障害に対処する際にとった適切な慎重なアプローチは、分析の目的で、閾値が存在しないと仮定することであった。この仮定に基づき、現役喫煙者の肺がんリスク対タバコ煙曝露量のデータを受動喫煙者の曝露範囲に外挿すると、1日1～2本のタバコに曝露する受動喫煙者は、その結果、肺がんで死亡するリスクが2倍になるという結論になる。h 1日5本の場合、現役喫煙者は「自然発生」と比較して、肺がんで死亡するリスクがおよそ5倍増加する。

健康な非喫煙者が他人の煙を吸い込むことで被害を受ける可能性があること、受動喫煙がタバコの煙にアレルギーがある人やさまざまな持病を持つ人にとって有害であることは確実であることから、環境への関心が高まる中で公衆喫煙に寛容な社会はますます異常であるといえるだろう。1976年の時点で、カリフォルニア州、ニューヨーク市、その他いくつかの主要な政治団体が、公共の建物や公共交通機関での喫煙を制限する法律を制定している。このような措置は良い手始めではあるが、もっと進めるべき理由は十分にある。禁煙者が文字通り逃げ場のない状況（バスや航空機のように、換気システムによって喫煙ゾーンと禁煙ゾーンの区別がつかない場合）では、とっくに全面禁煙にすべきである。

もちろん、自主的な喫煙が多くの人々に大きな喜びを与えていることは間違いない。しかし、この活動は、他のある種の快楽的な（そして危険性のかなり少ない）活動と同様に、同意のある大人がプライベートで行うものとして法的に制限されるべきであると思われる。

1970年代に入り、一部の地域では、排ガス規制を段階的に強化するだけでは、予見可能な将来において大気質基準を満たすことができないことが明らかになった。現在存在する自動車やその他の燃料バーナーの排出ガス特性は、後付けの制御装置を追加することによってのみ変更することができる。最もクリーンな燃料である低硫黄石炭、低硫黄石油、天然ガスは、最も供給が不足している燃料である（8章を参照）。新しいクリーンなエンジンや発電所が古いものに取って代わる速度は限られており、新しいソースの排出基準をさらに大幅に削減するには、時間のかかる技術的な移行が必要になる（例えば、根本的に異なる自動車エンジンや、石炭の燃焼前のガス化または液化など）。

政府機関によって、排出基準以外のいくつかの規制戦略が議論され、いくつかは試みられている。それらには次のようなものがある： (1) 都市部での自動車利用を減らすための「交通規制」計画。例えば、駐車場の料金を高くしたり、代替交通機関を利用できるようにする。(2) 大量の自動車を引き寄せ、大気汚染問題を引き起こすショッピングセンター、スタジアム、空港などの施設、間接排気源の立地を土地利用規制によってコントロールする。

1970年代半ばには、大気の質の「著しい悪化」の問題で、特に活発な論争が展開された。1972年と1973年に下された判決では、大気汚染防止法の下で、大気質がすでに環境基準よりも清浄である地域については、いかなる州も大気質の著しい悪化を認めることはできないとされた。産業界のスポークスマンは、この判決は恣意的で気まぐれな土地利用規制に相当し、事実上、今後の産業開発を禁止するものであると主張した。1974年、EPAはこの判決を受け、妥協の産物として3つの地域区分の規制を行った：クラスIは、大気の質が現状維持される地域、クラスIIは、汚染レベルの緩やかな上昇が認められる地域、クラスIIIは、大気汚染が国家基準に達するまで成長を続けることができる地域である。州知事は、州内の地域をどのように分類するかを決定することができる。

この規制は、産業界からは厳しすぎる、環境保護団体からは甘すぎるという声が上がっている。

都市部の大気汚染：ケースヒストリー

4世紀前、フアン・ロドリゲス・カブリージョは、ロサンゼルス盆地でインディアンが起こした火事の煙が数百フィート上昇し、その後広がって谷をかすみで覆ったことを日記に記録した。この現象から、彼は現在のサンペドロ湾を「煙の湾」と名付けた。カブリヨが観察していたのは、熱的逆転現象の影響である。通常、大気の温度は高度が上がるにつれてどんどん下がっていくが、逆転現象が起こると、暖かい空気の層が冷たい空気の下に重なり、大気の垂直混合が極端に制限され、汚染物質が地表付近に閉じ込められた空気の層に蓄積する（図10-3,2章参照）。東太平洋の風パターンとロサンゼルス盆地を囲む環状山脈のため、逆転現象の形成に理想的な場所であり、通常盆地の底面から約2000フィートの高さで発生する。盆地では、16日のうち7日ほどで発生する。

ロサンゼルスは日照時間が長く、これも大気汚染につながる気候的な特徴である。太陽光は酸素、窒素酸化物、炭化水素の混合物に作用し、光化学スモッグを発生させる。ロサンゼルス盆地では、石油精製所やその他の産業から排出される廃棄物に加え、300万台以上の自動車から排出される燃焼生成物が大気中に放出される。その結果、ロサンゼルスの住民が吸う空気には、窒素、酸素、二酸化炭素の混合物だけでなく、一酸化炭素、オゾン、アルデヒド、ケトン、アルコール、酸、エーテル、パーオキシアセチルナイトレートおよびナイトライト、アルキルナイトレートおよびナイトライト、ベンズピレン、その他多くの危険化学物質が含まれている。

スモッグがロサンゼルスで最初に目立つようになったのは、第二次世界大戦の時だ。それ以来、ロサンゼルス郡大気汚染防止地区（APCD）は、スモッグ軽減のための積極的な政策を進めてきた。同地区は産業界に厳しい規制を課し、発電所、製油所、その他の汚染源に厳格な排出基準を設定している。約150万基の家庭用焼却炉、12基の市営大型焼却炉、57基の野焼き場、商業ビル内の焼却炉が廃止された。石炭の燃焼は違法とされ、硫黄分の多い石油の燃焼も（一年の大半は）違法とされている。石油貯蔵タンクやガソリンスタンドからの蒸気の流出は規制されている。また、有機溶剤を使用する商業プロセスや、ロサンゼルス郡で販売されるガソリンのオレフィン含有量など、大気汚染の原因となる多くの要因もコントロールされている。さらに、カリフォルニア州で販売されるすべての自動車には、以下のことが義務づけられた。

空白

図10-3 温かい空気の層と冷たい空気の層が重なり、大気汚染を地表に閉じ込める「温度逆転」

鉛を大量に摂取した場合の影響はよく知られている。鉛中毒の症状には、食欲不振、衰弱、ぎこちなさ、無気力、流産などがあり、神経筋系、循環器系、脳、消化管に病変を生じさせる。79 今日、米国における急性鉛中毒の最も深刻な原因は、小さな子供が鉛ベースの塗料の欠片を摂取することと、鉛で固められた自動車のラジエーターで作られた汚染された密造ウィスキーである。塗装工、鋳造・製錬工、タイポグラファーは職業的に急性鉛中毒の危険がある。

表10-10 海洋生物における微量元素の濃縮係数

鉛の過剰摂取は、ギリシャ文明とローマ文明の衰退の一因となった可能性がある。80 ローマ人は、青銅製の調理、食事、ワイン貯蔵用の容器に鉛の裏打ちをした。銅の特徴である不快な味と銅中毒の明らかな症状を避け、鉛の心地よい味と鉛中毒のより微妙な症状と引き換えにしたのである。近年でも、ピューターのマグカップで酸性の飲料を飲むことによる鉛中毒は珍しくなかった（現代のピューターには鉛は含まれていない）。

現代の工業社会では、急性鉛中毒の原因であった鉛を含む配管や容器がほとんどなくなった。一方、現代の産業活動は、以前よりもはるかに大量の鉛を地球規模で動員・拡散しており、この鉛が環境中でどのような運命をたどるのか、その結果、人間の健康が慢性的に害される可能性があるのかが、正当な関心事になっている。

1970年代前半に世界で採掘された鉛の量は、年間約300万トンで、地殻の岩石の自然風化によって動員される量の約10倍である。81 採掘された鉛の最大の用途は蓄電池で、次いで散弾銃の弾丸、放射線遮蔽板、鉛の重りなどの加工品である。1970年代初頭には、採掘された鉛の10%強が、四エチル鉛という形でガソリン添加剤として使用されていた。この化合物は、生物圏での移動性がかなり高く、おそらく元素状鉛の3倍以上の毒性がある。

1970年頃の四エチル鉛の大気中への排出量は年間40万トンと推定され、微量汚染物質として鉛を含む石炭や石油の燃焼による添加量は、その約100倍である。

大気中の鉛汚染の増加パターンは、グリーンランド氷冠の鉛含有量の調査によって明らかになった。氷冠の「鉛負荷」は、1750年から1940年の間に約5倍、1750年から1967年の間に約20倍に増加した。これに対して、グリーンランド氷冠の海塩の含有量は1750年以降変化していないとの研究結果もあり、氷中の物質の堆積パターンの全体的な変化が鉛の増加の原因ではないことが示されている。84 南極の氷冠に同様の鉛汚染パターンが見られないことから、大気中の鉛汚染は、まず鉛の製錬、そして最近ではガソリンの燃焼という、北半球に集中する2つの汚染源から始まったという説を強く支持するものである。南半球への汚染拡散は、大気の循環パターンが半球状に制限されているため、ほとんどブロックされている（第2章参照）。

文明が環境中の鉛濃度に与える影響の大きさを示すもう一つの指標は、鉛ベースのガソリン添加剤が導入されて以来、外洋の鉛含有量が3倍から5倍に増加したことである。85 1970年代前半の時点で、外洋の濃度が文明によって測定可能な影響を受けていた重金属は、鉛だけだ。

表10-11 環境中の鉛濃度

表10-11は、人間環境のさまざまな場所で測定された鉛の濃度を、米国の機関が定めた大気と飲料水の「許容」基準値とともに示したものである。表中の数値は、植物が土壌から金属鉛を容易に取り込まないことを示唆し、研究により確認されている。しかし、四エチル鉛は（おそらく土壌だけでなく空気からも直接）より効率よく抽出する。86後者の濃度効果は、現在、人間の暴露経路として、呼吸による暴露よりも食事による鉛の摂取の方がより重要であるとする要因の一つである。

米国の住民はどれくらいの鉛を摂取し、どのような影響を受けているのだろうか。アメリカの食生活における鉛の平均摂取量は1日あたり0.3〜0.4ミリグラムで、そのうち10%未満が吸収され、残りは速やかに排泄される。87 この摂取量は、自然環境（すなわち、産業活動によって汚染されていない環境）で予想される摂取量の約20倍である。都市部の空気を吸った場合の摂取量は、通常1日あたり0.02ミリグラムの範囲だが、吸収される割合はおそらく40パーセントである。工業国における典型的な鉛の身体負担は、自然界の数値のおよそ100倍である。

つまり、工業社会における鉛の典型的な人体暴露は、汚染されていない環境での暴露よりもはるかに高い。一方、重度の鉛中毒の明らかな症状に関連する暴露量に比べれば、3～10分の1の割合で低い。現在、都市部の多くの人々が経験しているレベルの鉛の摂取が、実際に健康に害を与えるかどうかについては、活発な論争が繰り広げられている。

鉛は、人体で重要な役割を果たす様々な酵素の生産または操作を妨害することが知られている。酵素レベルの変化は、鉛の血中濃度が全血100ミリリットルあたり30マイクログラム（0.3ppm–百万分の一）に達すると検出される。都市環境における典型的な血中濃度は0.1～0.2ppmで、激しい自動車交通にさらされる職業の人はしばしば0.3ppmを超える。88 鉛中毒の臨床症状が最初に現れるのは、子供で0.5 ppm、成人で0.8 ppmの血中濃度であり、この濃度以下で実証された酵素への干渉は、実害の証拠としては決定的ではないと考える見解もある。89 しかし、血中鉛濃度が0.34ppmの雌羊から生まれた子羊の学習障害が実験によって証明されており、子供の多動や精神遅滞と血中濃度の相関から、0.25ppmがすでに危険レベルである可能性がある。90もちろん、血中の鉛濃度が高いことが、ある種の生理的障害の原因ではなく、併存する症状である可能性もあるが、実際の証拠なしにそう決めつけるのは軽率であると思われる。もし悲観論者が正しければ、有害な鉛のレベルと都市住民の多くが経験するレベルとの間に安全マージンはないことになる。

皮肉なことに、近年、人間環境中の鉛の量を減らすためにとられた最も重要な措置は、鉛の毒性に対する懸念ではなく、むしろ他の汚染物質の排出を制限する法律によって動機づけられたものである。具体的には、1970年の大気浄化法で定められた炭化水素、一酸化炭素、窒素酸化物の排出基準を満たすために、アメリカのほとんどの自動車メーカーが使用している触媒コンバーターが、ガソリンに含まれる四エチル鉛によって汚され、作動しなくなってしまう。その結果、環境保護庁は1973年末にガソリンの鉛含有量削減のスケジュールを公布し、1974年7月1日以降、一定量以上の小売業者に無鉛ガソリンを提供するよう義務付けた。91 この規制が施行される前、ガソリン中の鉛含有量は、1963年の1ガロンあたり2.3グラムから1970年には1ガロンあたり2.6グラムと、実際にはいくらか上昇していた。92 EPAのスケジュールは、販売されるガソリンの平均鉛含有量が、1975年1月1日以降は1ガロンあたり1.7グラムを超えないこと、1979年1月1日以降は1ガロンあたり0.5グラムを超えないことを要求した。後者の数字は、1974年にエチル社が起こした訴訟で「科学的根拠がない」として争われ、EPAは上訴している。

水銀

水銀は銀色の重い金属で、室温では液体である。塩素（これはプラスチックの製造に大量に使われる）や苛性ソーダ（多くの産業用途に使われる）の製造や電気機器の製造に使われる。

また、塗料、農業用殺菌剤、歯科用アマルガム、紙パルプ工業、医薬品（いわゆるメルカリ）、体温計などにも少量使用されている。1970年の世界の水銀生産量は約1万トンで、そのうち約25%が米国で使用されている。

1970年頃の米国における商業用水銀の運命を詳細に調査したところ、76%が原則的に水銀がリサイクル可能な用途（例：クロリン苛性ソーダ製造、電気機器）、24%が消散性の用途（例：塗料、殺菌剤、医薬）であった。95しかし、リサイクル可能な塩素苛性ソーダ用途での環境への損失は、米国の総水銀使用量の23%に相当する。つまり、米国で使用される年間2500トンの水銀のうち、少なくとも半分が何らかの形で生物圏に到達していることになる（塗料のように、長い時間をかけて到達する場合もある）。

文明活動によって環境に追加されるその他の水銀源は、他の金属の硫化鉱の焙焼（おそらく世界で年間2000トンもの水銀をもたらす96 ）と、微量汚染物質として水銀を含む化石燃料の燃焼である。

石炭の水銀含有量は大きく異なり、異なる石炭の公表値は重量で0.01ppmから33ppmである。97 仮に世界の平均値が1ppmとすると、石炭の燃焼によって動員される水銀は年間約3000トンとなる。米国の大規模石炭火力発電所での試験で、石炭中の水銀の90%以上が煙突に上がり、ボトムアッシュに残るのは10%未満であることが示された。98 他の研究では、石炭中の水銀やその他の微量金属汚染物質は、燃焼によって生じる粒径範囲の小さい方の粒子に優先的に集中することが示されている。これらの粒子は、煙突ガス制御から最も逃れやすく、大気中に最も残留し、吸入時に肺に最も浸透しやすいのである。99 残念ながら、制御装置で捕集できるほど大きな粒子やボトムアッシュに残った水銀が環境中に残らないとも想定できない;アウトガスや灰貯蔵山からの溶出がある。

表10-12 環境中の水銀濃度

場所濃度（ppb、重量比）「清浄な空気」 0.001～0.010a,b

郊外の空気 0.003c
汚染された都市部の大気 0.01～0.2a
海洋の溶存量 0.03～0.15d
河川に溶存するもの0.07d
塗装された部屋の空気 * 0.07～1.5c
医師・歯科医師事務所の空気 1～5c
汚染された水 2～5a
牛肉 3e
エビ 14e
土 50d
岩石 50～200d
ほとんどの海産魚 150a
都市部の樹木の葉 150～1000e,f
メカジキ、マグロ 180～2400a
汚染された水域の魚 10,000aまで
種子を食べる鳥の羽毛 20,000a

*塗料の種類や塗装からの経過時間により異なる。

出典：a Wallace et al., Mercury in the environment. b Weiss et al., “Mercury in a Greenland ice sheet”. c R. S. Foote, “Mercury vapor concentrations inside buildings”. d Garrels et al., “Chemical cycles”. e W. H. Smith, “Lead and mercury burden of urban woody plants”. f J. T. Tanner et al. “Mercury content of common foods determined by neutron activation analysis”.

石油の水銀含有量は、石炭の水銀含有量よりもさらに測定が不十分である。ある（おそらく例外的な）状況で10ppmであることが判明した。100 仮に世界平均がI ppmだとすると、石油の燃焼によって大気中に放出される水銀は、約3000トンになる可能性がある。

文明の営みは、環境中の水銀の自然な流れをどの程度変えてしまったのだろうか。人類以前の風化による水銀の移動速度は、年間約1000トンと推定されている。101 陸や海からのアウトガスによる地表から大気への水銀の流れは、文明以前はおそらく年間25,000メートルトンであった。102 文明化（1970年現在）により、陸から海へ流れる河川の水銀量は自然値の約4倍、地表から大気への水銀の流れは約50%増加したと考えるのが妥当であろう。103 (文明の表面改質活動による自然アウトガスの増加が、人為的な水銀の直接投入と同じくらい重要である可能性がある)。これらの図の不確実性は大きいが（少なくとも上下2倍）、グリーランド氷床からの氷サンプルによって示唆された、過去数十年間の降水中の水銀含有量の倍増と一致する。

自然環境と人工環境の様々な場所で測定された水銀の濃度を表10-12にまとめている。これらの濃度の重要性を考える上で、水銀がどのような化学形態で存在するかを区別することが重要である。無機水銀には、主に蒸気として環境中に存在する金属型と、水銀の酸化数が+2（水銀化合物）または+1（亜水銀化合物）の無機塩および錯体がある。

無機水銀化合物は毒性があるが、極端に高いわけではなく、食物網に濃縮されることはない。地殻中に最も多く存在するのは不溶性の硫化水銀（HgS）であり、酸化的条件下ではより溶解性の高いHgSO 4に変換される。地表に到達した水銀化合物は、一般に金属形態に分解され、太陽光の作用で揮発する。

有機水銀は、フェニル水銀（C 6 H 5 H g +）、メチル水銀（CH3Hg+）、メトキシエチル水銀（CH 3 OCH 2 CH 2 Hg+）として最も多く存在し、前者は塗料や紙パルプ事業で、後者2つは農薬で使用されている。これらの形態は、無機水銀よりもはるかに毒性が強く、食物網に濃縮される。1969年、堆積物中に広く存在する微生物が、無機水銀化合物からメチル水銀とジメチル水銀を生成することが発見された。106 魚に含まれる高濃度のメチル水銀による水銀中毒が深刻な脅威となっているのは、この現象によるものである。

無機水銀による慢性中毒の症状は、以前から知られていた。頭痛、疲労感、イライラ感、震えなどの神経障害である。帽子用フェルトの加工による慢性水銀中毒は、”mad as a hatter “の語源となった。107 フェルト帽子や電子機器産業における初期の経験に基づく米国の基準では、1日8時間の作業で空気1立方メートルあたり100マイクログラムの無機水銀を許容している。国際シンポジウムでは、元素型ではその半分の値が提案されている。108 (1マイクログラム/立方メートルは重量でおよそ10億分の1) 職業上、10〜30マイクログラム/立方メートルの水銀蒸気にさらされた人の間で、水銀中毒の証拠がいくつかある。109 吸入した金属水銀蒸気の約4分の3は吸収され、無機水銀は体内に入ると腎臓、肝臓、脳に優先的に濃縮される。110 飲料水中の水銀の暫定基準は、米国公衆衛生局により10億分の5とされている。

水銀の有機形態のうち、フェニル水銀は体内で速やかに無機形態に変換されるため、これらよりも危険とは考えられていない。メチル水銀とエチル水銀（しばしばアルキル水銀化合物と呼ばれる）は互いに類似しており、フェニル型や無機型よりもはるかに危険である。112 メチル水銀は、体内では赤血球と神経系に濃縮され、神経細胞を選択的に攻撃する。ヒトでの生物学的半減期は約70日である。113 メチル水銀中毒の症状は、毒性濃度に暴露されてから数週間から数ヶ月後に初めて現れ、「唇や手足のしびれ、運動失調（協調運動の欠如）、言語障害、視野の同心円状の狭窄、聴覚障害、感情障害」などがある。114 この種の中毒は、日本の水俣地方でこの種の最初の流行が記録されたことから、水俣病と呼ばれることもある（Box 10-4）。有機水銀系殺菌剤で処理された穀物の摂取による致命的な中毒の事例は、イラク、パキスタン、グアテマラ、および米国で記録されている。

空気中の有機水銀化合物に関する米国の基準は、1立方メートルあたり10マイクログラムのHgであり、無機物基準の10分の1である。この濃度を1日8時間労働（10mlの空気を吸入）すると、1日の摂取量は100マイクログラム、平均血中濃度は全血1リットルあたり60マイクログラム（60ppb）、脳内濃度は1,000ppbとなる。116 染色体障害が観察される血中濃度は約200ppb、水銀中毒の顕在的な症状は血中Hgが400～1000ppbの間で起こり、必然的な傷害や死に関連する血中濃度は1000～1400ppbと様々に言われている。

米国食品医薬品局による魚のメチル水銀の基準は、湿重量ベースで500ppb Hgである。職業大気基準（1日100マイクログラム）と同程度のメチル水銀を摂取するためには、基準値の500ppbに汚染された魚を1日200グラム（1ポンド弱）だけ摂取する必要がある。染色体損傷に相当するメチル水銀の血中濃度は、このレベルで汚染された魚を1日あたり約600グラム摂取することで達成される。1970年代初頭、米国では水銀汚染のために18の州で漁業制限が実施された。118 汚染された水域の回復には非常に時間がかかり、数十年から数百年かかると言われている。

カドミウム

カドミウムは亜鉛と物理的、化学的に類似しており、自然界では常に一緒に存在する金属である。しかし、亜鉛が生命に不可欠であるのに対し、カドミウムは生命に有害である。少量でも腎臓の機能障害や骨の脱灰を引き起こし、特にカルシウムの欠乏が重なると脱灰の原因になる。吸入すると肺の線維化、肺気腫の原因となり、動物実験では催奇形性、発がん性があるとの報告もある。

BOX 10-4 水俣事件

九州の西海岸に位置する水俣市では、チッソの化学工場が経済の中心であった。* 地元の漁師を巻き込んだ公害問題は半世紀前から発生していたが、水俣を世界に知らしめることになったのは1950年代初頭のことである。1953年、「鳥が協調性を失い、止まり木から落ちたり、建物や木に飛び込んだりすることが多くなったようだ。猫もまた、奇妙な行動をとるようになった。猫も奇妙な歩き方をし、自分の足でつまずくことが多くなった。多くの猫が突然発狂し、円を描いて走り回り、口から泡を吹いて、海に落ちて溺れた」** この「踊り猫の病」は、地元の漁師たちの間で知られていたが、やがて漁師とその家族にも広がり、恐ろしい結果をもたらした。激しい震えと精神的混乱に続いて、しびれ、視覚・言語障害、身体機能の制御不能、激しくのたうち回る意識障害、そして約40%の被害者が死に至った。1970年7月までに、公式に認められた症例は121件に上り、46人が死亡している–しかも、公式に認められているのは、より重症の症例だけだ。†

チッソは（政府の協力もあって）自社の責任にされるのを防ぐためにあらゆる手を尽くしたが、1959年までに独立した調査によって、水俣病はメチル水銀中毒であり、チッソの廃液が「原因である可能性が高い」ことが明らかにされた。その後、チッソは最低限の補償を行い、水俣病の被害者や1960年代半ばに本州西部の新潟で発生したメチル水銀中毒の被害者への経済的支援を求める長い戦いの始まりとなった。水俣病の原因が水銀であることを日本政府が公式に認めたのは1968年、チッソがその責任を認め、相応の補償に応じざるを得なくなったのは1973年である。1975年には、入念な健康調査の結果、約3500人の水俣病患者が発見され、さらに1万人が発症していると推定されている。一方、チッソは被害者への補償費用で経営難に陥り、黒字の子会社を切り離すなどして支払いを免れ、チッソ自身が倒産する可能性もある。

1970年代前半の世界のカドミウム生産量は年間約17,000トンであった。121 主な用途は、電気めっき、プラスチックの安定剤、顔料、合金、電池で、これらの用途のほとんどは散逸し、リサイクル不可能である。鉄スクラップの製錬と再生、プラスチックの焼却により、かなりの量が大気中に到達する可能性がある。化石燃料中のカドミウムの含有量はよく分かっていないが、わずかな測定結果から、石油には約0.5 ppm、石炭には平均1 ppm含まれている可能性がある。この場合、化石燃料の燃焼による地球環境への排出量は、年間5,000トン程度になると考えられる。カドミウムの風化による環境中の自然流出量は、海洋の沈降速度から、年間500メートルトンと推定されている122。122 鉱山からの流入だけで、その30倍以上にもなる。カドミウムは、人間の摂理が「自然の背景」を凌駕する最も印象的な例の一つである。

比較的汚染の少ない地域の非喫煙者におけるカドミウムの主な摂取量は、食品に含まれるようだ。1日あたり20～50マイクログラムが摂取され、そのうちおそらく2マイクログラムが保持される。喫煙者はタバコ1本あたり0.2マイクログラムを吸収する可能性があり、1日1箱で食事中の吸収量の2倍に相当する。空気中のカドミウムが5ppmで8時間摂取すると致死量となり、1ppmで8時間摂取すると危険である。米国で推奨されているThreshold Limit Value（作業環境において超えないことが推奨される値）は100ppm（0.1ppm）だが、このレベルが無害であるとは考えられない。カドミウムの問題の一つは、すぐに排泄されない部分の体内半減期が数百日と非常に長いため、低線量を長期間にわたって摂取すると、高い身体負担が蓄積されることである。米国のカドミウムの飲料水基準は10ppmであり、これを超えることも少なくない。

カドミウム中毒による重大な毒性は、カドミウム鉱山の排水で汚染された工業労働者や日本の村々で記録されている。急性カドミウム中毒は、骨や筋肉の異常が痛みを伴うことから、日本では「痛い痛い病」と呼ばれている。より低線量での人への影響は、まだ文書化されていないが、疑われている。

カドミウムは環境中に着実に蓄積されており、体内で持続的に蓄積する毒物であることが知られており、懸念される理由となっている。

フッ素

虫歯予防のために水道水をフッ素化することは、非常に重要な問題である。一般に推奨されている水1リットル当たり1ミリグラム（1ppm）の大量フッ素化の有効性と安全性を支持する科学的証拠は、本来あるべきものほど優れてはいないが、有害であるという説得力のある証拠も存在しない。124 反フロリデーション派には確かに変人もいるが、真面目で有能な科学者や責任感のある一般人もいて、この論争の的になる問題でとった立場のために容赦なく罵倒されてきた。飲料水の大量フッ素化に反対する最も強力な論拠は、フッ化物による個別処理は簡単で、希望者には公費で安価に提供できるということだろう。

フッ素は高濃度では有毒であることに疑問の余地はなく、さまざまな産業活動から発生するフッ素汚染は重大な問題である。フッ化物は、鉄鋼、アルミニウム、リン酸塩、陶器、ガラス、レンガなどの工場から大気中に放出される。これらの排出源を合わせると、おそらく年間15万トンのフッ化水素が排出され、同じ活動によって年間数万トンのフッ化物が水路に排出される。125 フロリデーションプログラムにおけるフッ化物の意図的な添加は、人為的なフッ化物の環境中への投入に対して、控えめではあるが無視できない年間2万トンの寄与をしている。

フッ化物汚染による健康への脅威を評価しようとする際に遭遇する主な問題は、よく知られているもの安全なレベルと安全でないレベルの境界はあいまいである;ある個人は他の人より敏感である;そしてフッ化物は他の汚染物質と組み合わせて、フッ化物だけなら有害でない濃度で損害を与えるように作用するかもしれない。

フッ化物は食物連鎖に濃縮されることが示されており、生態系に重大な影響を与える可能性を示唆する証拠が蓄積されつつある。126 汚染環境で遭遇する濃度の陸生植物や藻類への害が記録されており、特定の植物や微生物が特に毒性の高い有機フッ化物を合成する能力があることが実証されている。土壌生物に対する無機および有機フッ化物の毒性は、基本的に未解明であり、潜在的な危険ポイントである。

化学的変異原

環境中に存在する多くの化学物質は、電離放射線（次のセクションで説明）と同様に、突然変異を引き起こすことができるため、危険であると考えられている。突然変異とは、巨大なデオキシリボ核酸（DNA）分子の構造にコード化された遺伝情報の構成や配置が、突然、遺伝的に変化することである。127 このような遺伝子の変化は、将来の世代の遺伝的構成に影響を与えることと、癌の発生に関与していると考えられるという2つの基本的な理由から、私たちにとって重要である（発癌については後述する）。

個々の突然変異はランダムな現象であると考えられており、生物が変異原（突然変異を引き起こす物質）にさらされたとき、どの遺伝子が影響を受けるかを特定することはできない。

同様に、突然変異が検出されたとしても、突然変異の原因となる物質を特定することは通常不可能である。また、突然変異はまれな現象であり、ほとんどの動物（ホモ・サピエンスを含む）では、平均して1世代あたり100万個の遺伝子につき1個の突然変異が起こるとされている。128 変異は、進化のプロセスに不可欠な可変性の重要な源である。しかし、進化論者の間では、人類集団の自然突然変異率やその他の進化的特性は、現在あるいは予見できる選択圧に対応して人類が進化するのに十分すぎるほどの遺伝的可変性を提供するというのが一般的な見解である。自然突然変異とは、自然に発生する突然変異のことである。そのうちの約10%は「バックグラウンド」放射線（次文参照）、残りは細胞が遺伝情報を操作する際の避けられないエラーや未知の化学的変異原によって引き起こされると考えられている。

突然変異は、極めて複雑な機構における小さなランダムな変化と考えることができる。したがって、突然変異のほとんどが生物にとって有害であることは驚くべきことではない（遺伝学者の専門用語では「劇薬」）。テレビやコンピュータの回路がランダムに変化しても、その機能が向上する可能性が低いのと同じような理由で、突然変異が有益である可能性は低いのである。通常、自然淘汰によって集団の遺伝子プールから削除される（第4章）。しかし、人間の集団では、医学の進歩により、劇薬となる突然変異を持つ個体が生き残り、繁殖することが可能になり、選択の作用が制限されるようになった。例えば、ある種の人間集団では、近視や遠視を引き起こす致命的な突然変異体が蓄積されている可能性がある。これは、眼鏡の普及により、そのような遺伝子に対する選択圧が軽減されたためだ。130 このため、多くの遺伝学者が、人間の遺伝子プールの質が長期的に低下し、それに伴って生活の質も低下することを懸念している。131 例えば、近視の人や特定の糖尿病患者は、今日の高度技術社会の環境では完全に生存可能であり、テイ・サックス病のような遺伝子欠陥を持つ人は、未来の環境では正常になるとしても、これらの障害に関連する遺伝子の増加は軽視されるものではない。このような遺伝病の治療には社会的コストがかかり、将来の社会がそれを負担したくない、あるいは負担できない可能性がある。

したがって、人工的に作られた化学的変異原に人々がさらされることによって、ヒトの突然変異率が増加することを避けなければならない理由は十分にある。そのための最初の問題は、環境中に放出される何十万種類もの合成化学物質のうち、どれが変異原性であるかを見極めることである。化学物質の変異原性（変異原性活性）のスクリーニングの問題点は数多くある。132 試験システムは、影響が小さい稀な突然変異を検出するために非常に高感度でなければならず、試験結果の再現性が高くなければならない。突然変異と一括りにされる様々な生化学的、微細構造的事象を検出できるものでなければならない。(微細構造事象とは、染色体133の構造または数の変化である）。

試験系は、ヒトに見られるような代謝特性を持つことが望ましい。生物の生命活動によって別の化学形態に変化するまでは変異原性を示さない化学物質の例が数多く知られている。同様に、様々な変異原は、ある生物では速やかに不活性型に代謝され、その生物に変異を引き起こすことができないことが示されている。つまり、理想的な検査システムは、私たちの生命活動を完全にシミュレートするものである。この問題に関連して、変異原の相互作用の問題がある。2つの物質が相互作用することで、一方の物質の変異原性が増強されることがある。例えば、DNA修復プロセスを阻害するカフェインは、様々な変異原による突然変異誘発率を高める可能性がある。

様々な変異原スクリーニングシステムが開発されている。生化学的な変異は検出できるが、（染色体の）微細な構造変化は検出できない細菌システム、変異と一部の染色体変化の両方を検出できる真菌、高等生物、細胞培養の哺乳類細胞を用いたシステムなどである。

これらの様々なシステムの特性を表10-13に示す。植物系とショウジョウバエを除き、哺乳類以外の試験系には活性化システムがあり、不活性化合物が哺乳類で発生するような変異原に変換される可能性がある。(ショウジョウバエは、哺乳類の肝臓に見られる系に似た方法でいくつかの変異原を活性化する酵素系を少なくとも1つ持っている）。活性化の1つの方法は、代謝的に機能する哺乳類の組織抽出物を、疑われる変異原とともに試験系に添加することである。第二の活性化手順では、無傷の哺乳動物（ホモ・サピエンスまたはげっ歯類）を疑わしい変異原にさらし、その哺乳動物からの組織抽出物を試験系に加える。いわゆる宿主媒介法では、試験系で使用する微生物や哺乳類細胞をネズミの体腔内に導入し、そのネズミを試験系に加える。

図10-5 組織培養したヒト白血球の染色体変化とシクラメートおよび3種の関連化学物質の用量の関係。暴露時間は25時間である。濃度は1リットルあたりのモル数で示した（モルとは、分子量に等しい化合物のグラム単位の重さ）。各ポイントは100個の細胞の分析結果である。(データはStoltzら, 1970.による。)

表10-14 変異原の一例

変異原の使用または発生

アクリジンオレンジ染料

アフラトキシン食品を汚染する可能性のある真菌の毒素。

ベンジジン染料を製造する。

ベンゾアピレン不完全燃焼に起因する大気汚染。

Captan 農業用殺菌剤、石鹸の抗菌剤。

Chloramphenicol 抗生物質

タバコの煙が濃縮されたもの喫煙者の肺の中

エイムズ試験の成功は、それ自体、がんが体細胞突然変異によって発生するという証拠を増やすことになった。最初の研究で、18種類の既知の多環式化学発がん物質が、ラットとヒトの肝酵素によって「活性化」（変異原性形態に変換）された後、強力な変異原性を示すことがエイムズと彼の同僚によって184示された。その後の研究で、既知の175種類の発がん物質のうち157種類（90%）が変異原性を証明され、108種類の「非発がん物質」のうち14種類が陽性となったが、その多くは非発がん性を示すための動物がん試験の統計的限界によるものと思われる。日本では、2回の動物実験で発がん性が「クリア」されたフリルフラミドを、8年間にわたり食品添加物として使用することを認めていた。

しかし、その後、細菌に変異原性があることがわかり、再度、動物実験を行ったところ、発がん性があることが判明した。

環境発がん物質を検出するツールとしてのエイムズ試験の大きな利点は、その感度とスピード、化合物のスクリーニングにかかるコストの低さである。国立がん研究所（NCI）によるマウスやラットを使った標準的な試験には、およそ10万ドルの費用と3年の時間がかかる。186 エイムズスクリーンを使ったテストは、およそ200ドルで、3日で終わる！

莫大な費用をかけた「がんとの戦い」が破滅的な失敗であったことは、広く認識されている。がんの生存率における統計的進歩のほとんどは、戦争によるものではなく、手術技術の向上と術後感染を食い止めるための抗生物質の使用により、手術台での死亡率が減少したことによるものであるらしい。

この失敗には、2つの要因がある。第一に、熱心な政治家たちが、がんは一つの病気であり、一つの奇跡の薬で治療が可能であるというありもしない仮定で、「治療法」を求めて膨大な資金を注ぎ込んだことである。このような傾向には、がんの基本的なメカニズムに関する情報は、このような努力を正当化するには不十分であることを理解していた、知識の豊富な分子生物学者が反対したのである。生物学者の間では、この「戦争」は、ニュートンの運動法則が発見される前に人間を月に送り込もうとするようなものだとよく言われた。

その結果、研究の優先順位が予防よりも治療に傾き、「ハイパワー」な科学に傾いたのである。この「戦争」に最も関与した科学者は、外科医、生化学者、放射線科医、ウイルス学者などから集められた人々で、環境中に放出される発癌物質や、癌の誘発に関与する栄養因子の可能性を研究することにほとんど関心を持たない人々であった。このため、例えば、ヒトの癌ウイルスの探索には毎年5千万ドル以上が費やされ、栄養学的な調査には3百万ドルしか費やされていないのである。著名な科学記者ダニエル・グリーンバーグは、「栄養学は権威のない分野であり、高校のカフェテリアの栄養士を容易に連想させるが、ウイルス学はノーベル賞を受賞する」と述べている。

癌研究者のフィリップ・シュビック博士は最近、国立癌諮問委員会への声明でこの状況を総括している：「がんは環境要因に起因するというのが普遍的な意見であり、がんは大部分が予防可能な病気である」190 彼の言葉が聞き入れられるかどうかは、まだ未解決の問題である。1970年代半ばには、予防できたはずの病気を治すために、今世紀の残りの期間に何十億ドルも費やされることになりそうだと思われていたのである。

騒音公害

騒音公害の歴史は産業時代と同じだ。最近では、増幅されたロック音楽に長時間さらされたティーンエイジャーが永久的な難聴に陥っていることが判明し、超音速輸送機（SST）によるソニックブームの影響に対する人々の関心によって、この問題がクローズアップされるようになった。しかし、騒音公害はこれらの極端な例が示すよりもはるかに広く浸透している。アフリカやインドの非工業化民族の研究によると、工業社会で普遍的に見られる加齢による聴力低下の進行は、加齢による自然なものではなく、騒音に満ちた現代環境の結果であることが指摘されている。

騒音は通常、デシベル（略称：db）で測定される。音の強さが10倍になるとデシベルで10単位、100倍になると20単位が加算される。人間の平均的な聴覚の閾値としてやや任意に定義される無音は、ゼロデシベルとして表される。デシベルスケールの正式な定義は以下の通りである。

. 表10-17は、代表的な音のデシベル値である。実際、人間の耳は音の周波数によって反応が異なり、同じ強さの低周波音よりも高周波音の方が大きく感じられる。そこで、騒音公害の調査では、人間の耳の感度を考慮した重み付けをすることが多くなっている。これは「A-weighted scale of sound levels」と呼ばれ、その単位は「db(A)」と略される。

激しい騒音に短時間さらされただけでも、一時的に聴力が低下することがある。高い騒音レベルに慢性的にさらされると、聴力は永久に失われる。50～55デシベルという低い騒音レベルは、睡眠を遅らせたり、妨げたり、起床時に疲労感をもたらすことがある。最近では、90デシベルの騒音が自律神経系に不可逆的な変化をもたらす可能性があることを示す証拠が増えつつある。現在のところ状況証拠に過ぎないが、騒音は消化性潰瘍や高血圧など、多くのストレス関連疾患の要因である可能性がある。192 驚くことではないが、騒音は人間以外の動物にも、生殖障害や捕食者-被食者関係の変化など、ストレスやその他の生理的障害を引き起こすことがある。

騒音公害は、明らかに健康と幸福に対する脅威となっている。たとえ生物圏がSSTの大規模な商業利用のブームにさらされなかったとしても、騒音軽減の必要性は深刻であり続けるだろう。オートバイ、トートゴート、電動芝刈り機、モーターボート、騒音家電などの普及に歯止めがかからない限り、たとえ原生林であっても、静寂は過去のものとなってしまう。しかし、この問題は、技術、想像力、決断力によって、公害問題よりも容易に解決できる可能性がある。

労働環境

化学汚染物質、放射線、騒音などの一般的な環境レベルが深刻であるとしても、職場環境におけるこのような損傷にさらされることは、通常、より深刻である。このことは、いくつかの理由から大きな懸念材料となる。第一に、ハザードにさらされる人が人口のごく一部であっても（例えば、第8章で取り上げたウラン鉱山労働者のように）、ハザードにさらされる人の命に関わることであるのは言うまでもない。第二に、非常に多くの人々が、高濃度の危険物質（例：アスベスト、塩化ビニル、ベンツピレン）によって職業的に攻撃されることである。第三に、職業性曝露の影響は、労働人口の枠を超えて広がる。作業員の衣服に付着したアスベスト繊維はその家族や友人を脅かし、放射線や化学的変異原にさらされた作業員の変異した遺伝子は、職場以外の集団に拡散する。そして第四に、危険な物質を職場に閉じ込めるための基準が不十分なため、隣接する地域の汚染や非労働者への偶発的な接触の焦点となる。塩化ビニールを使用する工場の風下に住む女性は、この化学物質に関連する珍しいがんである血管肉腫で死亡した194。195 TEPP（テトラエチルピロホスフェート、極めて毒性の高い農薬–付録3を参照）の空き缶に指を浸した子供が、後にその指を吸って死亡した。

毎年、10万から20万の新しい合成化学物質が産業界に提供され、約500が商業的に使用されるようになった。197 しかし、今日まで、全部で約500種類の化学物質に関する危険性が評価され、ある種の暴露基準が設定されたに過ぎない。社会は、現在使用されている未検査の化学物質と、毎年大量に発生する未検査の化学物質とで、ロシアンルーレットをしているようなものである。

労働者と一般市民を保護するための問題は、塩化ビニル（VC）の話に代表される。塩素化炭化水素の一種である塩化ビニルは、一部の研究所にしか存在しない希少な化学物質でも、一部の労働者だけが暴露される化学物質でもない。VC自体は、溶剤のエアゾール用推進剤として使用されている。さらに重要なことは、VCが頻繁に流出するプラスチックであるポリ塩化ビニル（PVC）の主要成分であるということである。PVCは、レコード、ブーツ、家具、包装紙、電気絶縁材、パイプ、フィルムなど、ほとんどあらゆるところに存在している。PVCは、レコード、ブーツ、家具、包装紙、電気絶縁材、パイプ、フィルムなど、ほとんどあらゆるところに使われており、米国では年間120億ドルの国民総生産に貢献していると推定されている。世界中で、VCとPVCの製造工場では推定7万人が働き、VCとPVCが使用されている工場では数百万人が働いている。人類の3分の1は、何らかの形で毎日PVCにさらされていることになる。

VCに関わる経済的利害は明らかに巨大である。したがって、年間1,200万トンの塩化ビニールの生産に携わる巨大化学企業が、塩化ビニールに発がん性があるという証拠を受け入れるのに時間がかかったのは驚くにはあたらない。この化合物が健康に重大な影響を及ぼす可能性があるという証拠が次々と出てくる中、彼らは、作業員がVCにさらされる濃度を空気中1立方メートルあたり1500ミリグラム（mg/m3）とする古い基準を維持しようと迫った。1974年4月、血管肉腫による4人の労働者の死亡を受け、労働安全衛生局（OSHA）は150mg/m3の暫定緊急基準を発表した。同年10月、3mg/m3（塩化ビニルガス1ppm）の恒久基準が設定された。最終的な基準は、産業界による法的な訴えが裁判で打ち消された後に制定されたものである。200 産業界は、特に、新しい基準を満たすために測定技術を十分に洗練することができないと主張した。この発言は明らかに誤りであった。実際、「多くの場合、技術が利用できないと証言した同じ企業は、国防総省と契約してこれらの監視装置を開発している企業と同じであった」

職場における化学的、放射線的、物理的な202の損傷から人々を保護する問題は非常に複雑である。例えば、環境保護庁(EPA)とOSHAによって設定された基準が異なるように、社会は、職場内では職場外の10倍から100倍悪い状態が許容されると明確に決定している。例えば、米国では労働者が毎日8時間、二酸化硫黄13mg/m3にさらされることが許容されているが、EPAの一般市民向け基準値は、年に1回3時間、1.3mg/m3以上になると超過してしまう。203 この仮定を受け入れたとしても、許容されるレベルの曝露に関連する実際の危険性を評価することは極めて困難である。

被ばくに関する基準を定めている国は、おそらく同じ目標を持っていると思われるが、その基準は国によって大きく異なっている（表10-18 ）。例えば、ソ連では、特に中枢神経系に影響を与える塩素化炭化水素や、一般に変異原性を有するエチレンイミンのようなアルキル化剤などの物質について、米国よりもはるかに基準が厳しい傾向にある。204 インドのような後進国では、OSHAの規制値を超える濃度の物質が定期的に発生する。205 後者の場合、労働者の健康状態や栄養状態が一般的に悪いため、有害な影響が悪化する可能性がある。

特に厄介なのは、職場における発癌の問題であり、同じ工場内の異なる場所にいる労働者にさえ異なる影響を与える可能性がある。206がん予防の大きな問題は、もちろん潜伏期間、つまり職業性発がん物質に初めて暴露されてから、がんの最初の臨床的証拠が出るまでの時間である。この期間は通常20年から数年だが、短くて10年、長くて50年以上となることもある。207 満足のいくスクリーニング方法が開発され（エイムズ試験が大きな助けになるはずです）、厳格な管理体制と組み合わされるまでは、労働者はモルモットの役割を演じ続けることになる。

組合がこうした問題にさらに深く関与することが非常に重要である。特に、健康被害に関する研究がもっと行われ、国際的に調整され、結果に既得権を持つ企業以外の機関によって実施されるようにすることが重要である。また、さまざまな職場環境に特有の危険性について医師がよりよく知ることができるよう働きかけ、政治的行動を通じて、基準が保守的に設定され、厳格に施行されるよう働きかけることもできる。

労働組合がこの仕事を成し遂げなければ、この仕事はできない。なぜなら、主導権は明らかに政府からも産業界からも出てこないからだ。VC基準の改善を求める世界的な闘いを主導してきた国際化学一般労組連盟のチャールズ・レビンソン事務局長は、非常にうまく表現している：

アスベスト、塩化ビニール、ヒ素など、すでに知られている有害物質を制御するための戦いは、まだ労働者が勝利したわけではない。産業がんを規制するための効果的な法律ができるまでの潜伏期間は、病気の潜伏期間よりも長いようだ。問題の鍵は、科学的な遅れにあるのではなく、むしろ経済的、政治的な遅れにある。安全には金がかかる”というスローガンは、残酷なジョークである。安全にはお金がかかるのではない。安全であるためには企業にお金がかかり、職業病の研究にもお金がかかり、有害物質や致死性の物質が職場にあふれたときのダウンタイムにもお金がかかり、労働者が仕事場で呼吸器を装着しなければならないときの効率にもお金がかかる。これらのコストは、バランスシートには1円も加算されない。企業内の利益重視の資源配分では、産業安全の優先順位が高くなることはあまりない。

地質災害

地滑りや地震などの地質災害は、人間の活動によって引き起こされることがある。例えば、住宅や工業用地として土地の輪郭を変えたり、人口増加による淡水の供給不足を補うために大きなダムを作ったりすることなどが挙げられる。

フーバーダムの完成に伴いミード湖が埋め立てられたとき(1939)、それまで活動がなかった地域で何千回もの地震が発生し、そのうちの最大の地震はマグニチュード5だった。また、他の地域でもマグニチュード6以上の地震が多数発生し、都市部に大きな被害をもたらしている。1967年にインドのコグナダムで発生した地震は、マグニチュード6.4を記録し、200人の死者を出した。209 地質学者の中には、現在世界中で起きている水位低下も同様の影響を与えるのではないかと考える人もいる。

1967年、デンバー近郊の地下貯水池に4年間にわたり液体化学廃棄物を送り込んだ結果が明らかになった。一連の地震が発生し、そのうち3つの大きな地震はマグニチュード5程度で、デンバーでは軽い被害が報告された。一連の地震で放出されたエネルギーは、1キロトンの原子爆弾の放出量をわずかに上回るもので、廃液を貯水池に送り込むのに費やされたエネルギーよりも大きい。このエネルギーは、地質学的なプロセスによって地殻に蓄積されていたもので、地下貯水池に液体を注入することによって放出されることになった。

1963年、ロサンゼルスにあるボールドウィンヒルズの貯水池の底が破裂し、ダムから水が溢れ出し、郊外が水浸しになった。幸いなことに、十分な警報が出ていたため、住民の避難は間に合った。この貯水池が決壊した原因は、古くからある断層の上に位置していたためで、近くの油田で石油回収や廃棄物処理のために流体を注入すると再活性化することが明らかになった。

地下核爆発も、このような蓄積エネルギーを放出する可能性がある。1971年に行われたアムチトカ核実験では、大きな地震は発生しなかったが、今後、核実験が引き金となって、地殻の力学に人間が介入した場合よりもはるかに深刻な地震が発生しないとは言い切れない。一方、地下への注入や爆発で得られた知見は、蓄積されれば大地震につながる可能性のある応力を緩和するために利用できるかもしれない。

また、人為的な地質災害として、地盤沈下がある。地下から水や石油、大量の鉱石を取り出すために地表が沈下し、家屋などの構造物が破壊されることが問題視されている。211a

地質学的な災難を引き起こす人間の能力に加え、急激な人口増加も手伝って、計画性のなさが地質学的な自然現象の影響を増大させる。地震が多いサンフランシスコ湾岸地域では、不安定な埋立地に住宅やアパートが建てられ、同じ地域の悪名高いサンアンドレアス断層には学校や住宅が立ち並び、雨季には下山や土砂崩れを起こす急斜面に住宅がある。また、氾濫原には多くの住宅が建っており、このような不条理な状況もある。(この問題は、しばしば関連する流域の明確な伐採によってさらに深刻化し、土地の保水能力を破壊して、洪水を激化させる（第6章も参照）。

人間環境

環境の悪化が人間に及ぼす物理的な影響に加え、人間がどのような環境に最も適応できるかを考えることは有益である。人はどのような規模の集団の中で最も快適に過ごすことができるのだろうか。人間の精神の幸福にとって、孤独はどれほど重要なのだろうか。癒しの効果があるとされる緑色は、人間環境の重要な要素なのだろうか？人類はある種の環境で最も快適に過ごすように進化してきたのだろうか、もしそうなら、進化はホモ・サピエンスに新しい環境を迅速に適応させることができるのだろうか。このような疑問は、これまでにもさまざまな憶測を呼んできたが、答えを出すのは非常に難しい。例えば、自然淘汰によって、ある種の人間の特性は6〜8世代、つまり200年程度で劇的に変化する可能性がある（ただし、この場合、各世代で繁殖しない人口が非常に多くなる）。しかし、他の特性は人間の遺伝的発達システムに深く刻み込まれているため、遺伝的再調整の期間がもっと長くなければ変えることができないかもしれないし、その変化は絶滅につながるほどトラウマになるかもしれない。

例えるなら、淘汰によって、6〜8世代でDDTに耐性を持つミバエの系統を実験的に作り出すことができるだろう。しかし、何世代にもわたる淘汰の結果、片方の翅で飛べるミバエが生まれるとは思えない。

生物学者の中には、人類の進化の歴史は、現在の環境が比喩的に片翼飛行に相当すると感じている人もいる。ウィスコンシン大学の3人の生物学者がこのような見解を示している。彼らは、人類の遺伝的素養は進化によって形成されており、精神的な健康を最適に保つためには「自然」な環境を必要とすると考えている：

私たちは自分ではユニークだと思っていても、他の哺乳類と同じように、きれいな空気と変化に富んだ緑の景観を持つ自然の生息地に、遺伝的にプログラムされている可能性がある。リラックスして健康になるには、1億年の進化の過程で培われた身体の反応をそのままにすることである。物理的にも遺伝的にも、私たちは熱帯のサバンナに最も適応しているように見えるが、文化的な動物として、私たちは都市や町に適応することを学んで活用している。何千年もの間、私たちは家の中で、気候だけでなく、暖かく湿った空気、緑の植物、さらには動物の仲間といった、進化の過去における環境を模倣しようとしてきた。

今日、もし余裕があれば、リビングルームの隣に温室やプールを建てたり、田舎に家を買ったり、少なくとも子供たちを連れて海辺で休暇を過ごしたりすることもできる。自然の美しさや多様性、自然の形や色（特に緑色）、鳥などの他の動物の動きや音に対する具体的な生理的反応は、まだ私たちには理解できない。しかし、私たちの日常生活における自然は、生物学的欲求の一部として考えるべきものであることは明らかだ。人間のための資源政策の議論において、自然を無視することはできない。

しかし、どのような環境が最適な生活の質をもたらすかについては、文化間、あるいは私たちの文化圏においても、ほとんどコンセンサスが得られていない。また、人口密度、騒音レベル、緑地量などを変化させることで、人間の行動がどのように変化するかという実験的な証拠もほとんどない。

人類学者エドワード・T・ホールの体系的な観察から、異なる文化の人々が「パーソナルスペース」に対して異なる認識を持っていることが知られている。213 しかし、そのような違いが、混雑に対する許容度とは対照的に、混雑の認知にどの程度起因しているかは明らかではない。例えば、ロサンゼルスの住民が耐えられないほど混雑していると感じるような密度でも、東京の住民は混雑していないと感じるのか、それとも、混雑に対する認識は基本的に同じでも、日本人は混雑に耐えることができるのだろうか。

人が最も幸せで快適だと感じ、最も効率よくさまざまな仕事をこなせる混雑度については、ほとんど情報がない。日常生活の一部（例えば職場）で高密度にし、別の場所（家庭）で低密度にすることで、一日を通して中密度にするのと同じ効果が得られるかどうかは分かっていない。また、高密度が精神的健康やストレス性疾患の発症にどのような役割を果たすのか、密度だけで暴動の原因となりうるのかについても、正確には分かっていない。このような疑問に対して、人々は多くの意見を持っているが、結論の根拠となる確かな情報はほとんどない。

混雑が人間に与える影響については、心理学者のジョナサン・フリードマンとその仲間たちが、私たちの一人と共同でいくつかの実験を行っている。215 短期間の実験では、一連の課題の遂行において、混雑しているグループと混雑していないグループとの間に差は見つからなかった。競争的あるいは協力的な戦略をとることができるゲームを行った場合、あるいは社会的相互作用の他の尺度を用いた場合、結果はより興味深いものになった。男性だけのグループでは、混雑している方が競争心が有意に高くなった。女性だけのグループでは、結果は逆で、混雑した状況にいる女性はより協力的であり、混雑していない状況にいる女性はより競争的であった。男女混合群では、混雑は検出できない。

これらの結果は、慎重に解釈されなければならない。この結果は、男性だけの陪審員は避けるべきであり、混雑した部屋で世界を揺るがすような決定を下す男性のグループも避けるべきであると示唆している。しかし、この結果は、人間集団におけるより一般的な混雑の影響については、先験的に困難と思われる条件にも人間は容易に適応することができるという考え方を補強する以外、あまり明らかにしていない。

混雑の人間への影響に関する議論の多くは、行動学者ジョン・カルフーンが行った混雑したラットの古典的研究の結果からの外挿に基づいている。216 カルホーンが混雑したネズミで観察したような社会的、身体的病理が、混雑しすぎた人間の集団でも遅かれ早かれ現れるという仮定がなされることがある。人間の集団に関する研究では、相反する、あるいは曖昧な結果が得られている。その最大の難点は、密度の影響を、貧困、失業、教育不足、移住率などの他の社会的要因から切り離すことである。217 仮に高密度が人々の社会的病理につながるとしても、密度そのものが限界に達するまで人口が増加する前に、他の多くの制限要因が作用することは明らかだ。結局、マンハッタンや東京のような最も混雑した都市に住む人々は、人口増加を止めるに足る程度の社会的病理を示すことはなかった。仮に地球上の4分の1の土地に東京のような人口密度があれば、世界の人口は約6,000億人となる。

明らかに、密度以外の何か–飢饉、疫病、戦争–が、その時点に達するずっと前に、人類の人口増加を停止させるだろう。

データ不足のため、人間の混雑がもたらす心理的、社会的影響については、推測に頼らざるを得ない。高い人口密度に対処するために、日本人はストレスを軽減するためにさまざまな文化的工夫をしてきたように思われる。日本人の非常にフォーマルで精巧なエチケットは、人との出会いの中で避けられない摩擦から自己防衛するための一つのメカニズムではないかとも言われている。日本人は長い間、比較的混雑していた。1870年までの日本の人口は1平方キロメートルあたり82人だった。つまり、1世紀前の日本の人口密度は、現在のアメリカの4倍近くあったのである。

日本やヨーロッパが数世代にわたって人口密度が高かったのとは対照的に、現在あるいは最近、人口密度が低い国（アメリカやオーストラリアなど）の人々は、カジュアルで気楽、あるいは凸凹で無礼という評判があるようだ。日本人は美意識が高いことで有名で、芸術や美しい庭園にその美意識が表れている。また、住宅や建物には何もないのに空間があるように見せることに成功しており、この才能が家庭の静けさに大きく寄与しているのだろう。

人々は一般に、人口の大きさや密度が自分たちの生活様式や世界観に与える影響に気づいていない。なぜなら、これらの要素は、通常、一世代かそれ以下の時代には大きく変化しない。しかし、多くの後進国で見られるように、人口が急激に変化すると、社会が緩やかに変化するよりも、混乱が生じる可能性が高い。1910年頃のアメリカの人口は、現在の約半分であった。その頃の社会は、工業化や都市化の過程や、2つの世界大戦、不況、2つの「限定的」戦争といった歴史的な出来事では説明しきれないほど、今日の社会と異なっていた。親しみやすさや隣人愛など、かつてはこの国で一般的であり、一般的に尊敬されていた資質が、今では主に農村部や小さな町、時には大都市の飛び地などに存在しているように見える。アメリカ人の生活は、人口増加の影響もあって、さまざまな面で規制が厳しくなっている。

このような変化がアメリカ人の生活の質にプラスに働いていると主張する人はほとんどいないだろう。

都市環境

物理的にも美的にも、アメリカの環境の悪化は都市で最も顕著である。特にスラムやゲットーでの生活は人間性を失わせるものであり、状況の改善が望めない（図10-11 ）ことから、しばしば都市の暴動や騒乱の原因として挙げられてきた。また、犯罪発生率は、これらの地区で頂点に達する。

このような一般的な心理的不適応の症状は、現代の都市が人間にとって理想的な環境でないことを示唆している。

都市では伝統的な文化様式が崩壊し、また、通常の社会的知人の輪に属さない個人との接触が多いことから、図10-11のようなことが起こる可能性がある。

貧困層に住宅を提供するための都市再生の試みは、必ずしも成功するわけではない。セントルイスのこの巨大プロジェクトは、あまりにもひどい設計で、いくつかの建物は建設後わずか15年で放棄され、取り壊される予定だった。(Photo by William A. Garnett.) 精神障害（ここでは単に社会の大多数から一般に障害とみなされる行動と定義する）。反社会的行動や精神疾患はあらゆる文化圏で見られるものであり、西洋の精神科医が認める疾患と同じものが原始人にも見られるということは重要なことである。したがって、自然環境（ここでいう自然とは、ホモ・サピエンスが進化した環境）の欠如だけが、このような行動の原因ではないことは確かなようだ。しかし、自然環境の欠如は、混雑し、スモッグが多く、人間味のない大都市に住む人々の問題を深刻化させる可能性がある。

都市部の犯罪率は、地方部の約5倍である。この差の一部は、報道の格差によるものかもしれないが、それだけで説明できるものではないだろう。失業、貧困、劣悪な社会環境などの要因があることは間違いない。暴力犯罪の発生率は、アメリカの都市における実際の人口密度と正の相関があることを示した研究もある。218 都市の人口密度が過去一世代で上昇するにつれて、犯罪率も上昇している。

しかし、これらの研究はいずれも、混雑が単独で犯罪を引き起こすことを示すものではない。実際、注意深い統計的研究により、密度そのものは犯罪率やその他の社会病理と正の相関がないことが示されている。219 ジェイ・フォレスターは、都市への移住率が犯罪率とより高い相関があることを示唆している。220 より最近の研究では、混雑そのものは良いものでも悪いものでもなく、与えられた状況に対する各個人の反応を強める傾向があるに過ぎないとしている。221 唯一の例外は、混雑が軽度の精神障害とわずかな関連性を持つ可能性があるということである。

アメリカの都市の環境悪化は、そこに住む貧しい人々にとって最も明白である。彼らにとって、環境の悪化は、国有林の魚や野生動物の消滅やキャンプ場のゴミとは何の関係もない。ネズミやゴキブリなど、家の中の野生動物も含めて、ゲットーのエコロジーが問題なのだ。大気汚染は都心で最もひどく、下水やゴミの処理も不十分である。冬は暖房が不足しがちで、スペースも限られ、犯罪や破壊行為も多く、食事も不十分で、医療もよくなく、レクリエーションの機会もほとんどなく、学校は最悪で、公共交通機関は高価で不便である。要するに、都市のあらゆる問題や不利な点が、貧困層にとって大きく強化される。このような環境症候群は、貧困層の死亡率（特に乳幼児の死亡率）が一般人口より高いことに反映されている。

図 10-12

多くの都市問題は、無計画で行き当たりばったりの開発の結果であることが大きい。計画を立てれば、ここに例示したような都市のスプロールに伴う渋滞、交通、貴重な土地の破壊といった深刻な問題を回避できる。ロサンゼルス盆地の広大な地域を数ヶ月で住宅で覆うマスプロの技術が使われている。左上。建物を建てるために整地された土地。右上。基礎工事が終わり、各戸の木材が整然と積み上げられる。左下。

サイディングと屋根を設置したところ。右下。出来上がり。(ウィリアム・A・ガーネット撮影）。

もちろん、現在の都市生活における危険や不快感の多くは、住宅や近隣地域をより創造的に設計することによって（図10-12）、より汚染度の低い代替交通手段を開発することによって、人種的少数派や貧困層全般の問題を解決することによって、また、より効率的で公平な行政形態によって排除または軽減することができる。都市部が計画的に開発され、人々が職場の近くに住めるようになれば、自動車による混雑や公害など、交通に関する多くの問題が軽減されるだろう。また、工場周辺を快適な居住環境にすることは、多少の問題はあるが、公害を大幅に軽減することができる。また、郊外のベッドタウンと都心のゲットーが別々に存在することによる社会問題も解消されるかもしれない。もちろん、それには膨大な時間、想像力、資金が必要だが、これらはすべて不足している。

美学的考察

アパラチア地方の貧困にあえぐ山間部の人々は、職のあるニューヨークに移された後、すぐに山間部に逃げ帰った。アメリカの都市や郊外の美的貧困は、ほとんどの市民が意識するほどになっている。新聞には、スラム、ゲットー、ネズミ、ゴミ、ゴミの描写が多く掲載されている。週末や連休になると、必ずと言っていいほど都市から大量の人が出てくるのも、このためだ。残念ながら、軽率なポイ捨てや汚損というフロンティアの習慣は、魅力的な農村部や州立・国立公園を同様のレベルで醜悪にする可能性があるようだ。

幼い動物を使った研究や幼児からの間接的な証拠は、生後間もない頃の感覚環境の豊かさが、その後の精神発達の程度に影響することを示している。

幼いラットに感覚刺激を与えたところ、感覚を奪われた子ラットに比べて、成人後の脳の大きさが明らかに大きくなり、学習能力や問題解決能力にも影響した。幼い頃にさまざまな景色や音、体験に触れた子どもは、学習速度が速く、後に探究心や探求心を育む可能性がある。

しかし、かつてはさまざまな感覚を体験できる豊かな場所であった都市は、単調で陰気なものになりつつある。かつてはさまざまな年代やスタイルの建物が混在していた街区が、現代の都市開発計画によって一度に平らにされ、美観を欠くコンクリートの一枚岩に置き換えられている。また、小さな町や農家で耳に心地よかったさまざまな音も、交通や工事の絶え間ない騒音に取って代わられつつある。

環境心理学に関心を持つ動物学者、アメリカ自然史博物館のA・E・パーは、一、二世代前の都会の子供たちは、多くの時間を街の中を探索し、活動に参加していたと書いている。貧しい子どもは街で遊ぶこともあり、その点では恵まれているのかもしれない。しかし、多くの都会の子どもたちは、自分たちの住む街やその中の社会的な組織について直接知ることができず、周囲からある種の疎外感を感じている。その一方で、周囲の環境はますます単調になり、魅力的でなくなっている。次世代を担う子どもたちの探究心、探求心、創意工夫の意欲は、学校の中だけでなく、学校の外でも抑圧されるかもしれない。

郊外は、美観や感覚的な刺激において都市部より優れていることが多いが、必ずそうであるとは限らない。環境は通常、より自然で、木々や庭を含むが、多くの郊外は、すべてを共通項に還元する傾向がある。ある地域の住宅はすべて同じでないにしても似ており、庭園、公園、ショッピングセンターも同じだ。現代の不動産開発では、年齢、教育レベル、雇用形態、経済状況がほぼ同じ人たちが住んでいるのが一般的である。子どもたちは、自分や親とは違う考えを持つ人たちと出会う機会があまりあらない。

都会より郊外の方が自由な発想ができるかもしれないが、そこで見つけるべきものはもっと少ないこともある。男性がいない時間が長いと、若者（そして妻も）は社会からさらに疎外されることになるかもしれない。もちろん、テレビは子どもたちの生活における感覚的・社会的な多様性の欠如をいくらか補うかもしれないが、探究心や創意工夫や直接体験の機会を与えるものではない。それどころか、受動的で、人生を観客のスポーツと見なす傾向を助長する可能性がある。

疫学的環境

今日、ホモ・サピエンスの人口は、種の歴史上最も多く、平均密度も最も高く、栄養不足の人々や栄養失調の人々が記録的に多く含まれている。また、人口というか、その中のごく一部の重要な層は、かつてないほど移動が激しくなっている。人々は地球上で絶えず動き回り、数時間で大陸から大陸へと移動することができる。世界的な流行病（パンデミック）の可能性はかつてないほど高まっているが、この脅威に対する人々の意識はおそらくかつてないほど小さくなっている。インフルエンザ、コレラ、腸チフス、黄熱病、ラッサ熱など、最近の流行病が示すように、「医学」は流行病を克服したわけではない。

ウイルスの挙動は完全には解明されていないが、致死率の高いヒト用ウイルスの自然発生や、極めて危険な動物用ウイルスの人類への侵入が可能であることは知られている。また、混雑しているとウイルスの流行が起こりやすくなることも知られている。例えば、インフルエンザが猛威を振るった場合、米国をはじめとする先進国が、自国民の大半を救えるだけのワクチンを迅速に製造できるかどうかは疑問である。言うまでもなく、この問題はLDCではより深刻である。確かに、人類の大半を救うための努力はほとんどできないだろう。例えば、1968年のアジアで流行した軽いインフルエンザに米国が対処するのに苦労したことを考えてみよう。国民の大半を守るのに十分なワクチンを製造することができず、1968年のインフルエンザによる死亡率は1967年の4倍以上となった。インフルエンザによる死者は613人に過ぎなかったが、社会は余分な医療や労働時間の損失など、高い代償を支払った。死者数が増えなかったのは、現代医学のおかげというよりも、インフルエンザが比較的軽症であったことが主な原因である。最近では、1976年から1977年にかけての豚インフルエンザの大失敗が、公衆衛生装置が将来の伝染病の脅威に適切に対処できるという自信を失わせるものであったことは確かである。

1967年、ドイツのマールブルグとユーゴスラビアの研究所に輸入されたベルベットモンキーに、それまで知られていなかった病気が発生した。この重症の出血性疾患は、サルやその組織に接触した25人の実験従事者に感染した。そのうち7人が死亡した。また、元の患者の血液に触れた人に5人の二次感染が発生したが、その全員が生存した。マールブルグウイルスによるホモ・サピエンスへの最初の感染が、脅威の本質を素早く認識し、病気を封じ込めた（抗生物質が効かない）研究所の周辺で起こったことは、人類にとって非常に幸運だった。もし、マールブルグウイルスが人類に感染し、人から人へ感染しても病原性を維持したままだったら、何億、何十億という死者を出す大流行になっていたかもしれない。専門医の治療を受けている栄養状態の良い実験室では、患者30人のうち7人が死亡した。225 医療をほとんど受けていない、あるいは全く受けていない飢えた人々の死亡率はもっと高いだろう。

感染したサルは、研究所への移動中にロンドン空港を通過した。もし、空港の職員にウイルスが感染していたら、誰も気づかないうちに世界中に広がっていたかもしれない。さらに、研究所の職員がウイルスに感染することはよくあることであり、研究所の「脱走者」の潜在的な病原性が高まっていることも、安心できることではない。

また、高度に機械化された米国社会は、停電や洪水、吹雪などの災害に対して極めて脆弱である。もしこの国が、大量の病人を仕事から遠ざけ、感染していない人が感染を恐れて家に閉じこもり、都市から逃げ出すような流行に直面したらどうなるだろうか。病気の蔓延を遅らせたり、食い止めたりすることはできるかもしれないが、飢えや寒さ（冬）、その他多くの問題が、社会のサービスが機能しなくなることによって、すぐに発生するだろう。米国よりもはるかに複雑でない社会で、黒死病に直面したときに、ほぼ完全な崩壊が起こったことが知られている。227もしアメリカ人が、「現代医学」が流行性の病気に対する治療法を持たないか、あるいはすべての人に対する治療法の用量が不十分であることを発見した場合のパニックは、よく想像できるだろう。病気そのものが、改善策の適用を妨げることはほぼ間違いないだろう。例えば、航空会社や列車、トラックが運行されていなければ、ワクチンの配布は困難である。

世界の多くの地域で、災害を引き起こす可能性の高い公衆衛生上の条件が整いつつある。インドでは、貯蔵穀物に寄生するネズミによって、ペストの大流行が懸念されている。硝酸塩による水質汚染は、危険な土壌微生物が初めて人間に接触する状況を作り出している。最近、致命的な髄膜炎を引き起こした生物は、土壌に生息するアメーバであることが判明している。228 このような病原体がどこからともなく現れるのは、その最初の一例に過ぎないかもしれない。

世界中の熱帯・亜熱帯地域における灌漑事業は、マラリアとともに地球上で最も蔓延している2つの深刻な病気の1つである寄生虫病、住血吸虫症（ビルハルツ症）を促進する条件を広げている。229 化学療法や抗生物質の普及により、バクテリアやその他の寄生虫に耐性が生まれ、深刻な医療問題が発生している。例えば、ウイルスが感染力を維持する期間は、湿度に左右される部分がある。例えば、ウイルスの感染力は湿度によって左右されるため、乾燥が進むと感染力が強まるものもあれば、湿度が上がると感染力が強まるものもある。また、天候の変化が伝染病の引き金になることも疑われている。

自然のパンデミックの脅威だけでなく、生物兵器や、生物兵器実験室、あるいは遺伝子工学実験室（第14章の組み換えDNA研究参照）からの致死性物質の偶発的な流出という脅威も常に存在する。一般の人々は、長い間、熱核戦争を恐れてきたが、化学・生物兵器（CBW）がもたらす巨大な危険性を理解し始めたところである。訓練を受けた微生物学者が1人か2人いて、それなりの予算があれば、どんな国でも自国の生物学的終末兵器を製造することができる。人間の集団に耐性がほとんどない致死性のウイルスを作ることは、理論的には簡単にできる。咬まれて感染するのではなく、風邪と同じように、吐いた飛沫で人から人へ感染するものである。これは、狂犬病が空気感染するような特殊な条件下（狂犬病のネズミがいる洞窟で時々起こるような条件下）で、確かに可能である。このような病気は、症状が出る前に感染者から伝染すれば、悲惨なほど効果的な武器となる。なぜなら、いったん症状が出ると、狂犬病は（最近の顕著な例外を除いて）100%致死的だからだ。例えば、炭疽菌は「自然」の状態でも汚染されたエアロゾルで感染する可能性があり、ペスト、野兎病、Q熱、脳炎など、231種が自然な形で、あるいは薬剤耐性や超致死性を持つ特別な「ホット」株の形で蔓延する可能性がある。人間に対する直接的な攻撃以外に、植物の病気を持ち込むことによって、国家の食糧供給に対するあからさままたは秘密裏の攻撃がなされるかもしれない。人口が密集し、一人当たりの食料供給量が少ない国ほど、生物兵器による攻撃の格好の標的となる。

なぜ各国はこのような兵器を開発するのだろうか？それは、他の兵器を開発するのと同じ理由である。自国民を免疫化するなどして保護し、生物兵器による反撃を避けようとする。

このような兵器は、核兵器を開発する資金や専門知識がなく、より大きく豊かな国から脅かされていると考える小国や貧しい国にとって、特別な魅力を持っている。

化学・生物兵器は決して使用されないかもしれないが、だからといって事故の可能性を排除することはできない。特にウイルス研究所は安全でないことで有名である。1967年までに、約2700人の研究所員が昆虫が媒介するウイルスに誤って感染し、107人が死亡している。233 彼らの死因は、たった一群のウイルスによるものであった。他の種類のウイルスや他の微生物を扱う実験室でも、致命的な事故が起きている。1968年にユタ州スカルバレーで起きたCBW災害では、化学物質が「漏出」して何千頭もの羊が中毒になった234し、1967年にはユタ州ダグウェイ実験場からベネズエラ馬脳炎が漏出した可能性があったことから、政府のCBW機関が事故を回避できないことは明らかだ。ニューヨークのリチャード・D・マッカーシー下院議員は1969年、CBW剤が小さな容器に入れられ、民間旅客機で国内を輸送されていることを発表した！

1969年、ニクソン大統領は、報復であっても生物兵器を使用することを米国が一方的に放棄することを発表した。235 ニクソン大統領は、生物製剤の在庫を破棄し、生物兵器に対する防御に関するさらなる作業を国防総省から保健教育福祉省に移管するよう指示した。米国の生物兵器材料の破壊は1970年と1971年に組織的に行われたが、1975年に中央情報局が保有していた毒素の一部を破壊していないことが判明した。

米国では、ある程度の研究が密かに続けられている可能性があり（その可能性は低いと思われるが）、将来の政権が生物兵器能力を迅速に再確立することは簡単なことである。実際、生物学者が微生物の遺伝子を操作する能力を急速に高めているため、致命的な薬剤を作り出す可能性は無限にあると思われる。236 さらに、米国の措置が、他の地域での生物兵器に関する研究の終了につながったという兆候はほとんどない。生物兵器研究所は、人口爆発に対する人為的な「解決策」の潜在的な供給源である。人類にとってのリスクはあまりにも大きい。

人類は、すべての人々の健康と福祉を直接脅かす、膨大な数の危険物を作り出していることは、今や明らかだろう。残念ながら、これらの危険の多くは十分に理解されておらず、現在も認識されていないものが多いのは間違いない。次章では、人類の福祉を脅かす間接的な脅威のレベルも、同様に高く、理解度も低いことを示す。