クレアチンの副作用への対応

このセクションの背景情報は、Ross,Modern Nutrition in Health and DiseaseのPotassium, Magnesium, Phosphorus, and Metabolic Consequences of Starvationの章から引用している。

リフィーディング症候群とは、飢餓からの回復期における反応について述べたものである。これは厳密には栄養状態のさらなる軽微な上昇を指す言葉ではないが、私は、カロリーや炭水化物の増加に適応している間、その微妙な形が多くの人に広く当てはまると考えている。サプリメントによる全身のクレアチン貯蔵量の補正は、まったく似たようなことをするはずだ。

飢餓状態では、人はすべての身体成分とすべての栄養素が広範囲に欠乏した状態になるため、回復プロセスには非常に多くの作用が関与する可能性がある。しかし、その反応の大部分は、いくつかの現象に集約することができる：

• 炭水化物とナトリウムの摂取量が増えると、細胞外液が膨張する。これがあまりに急速に起こると、体液が適切な場所に引き込まれる能力を超えて膨張するため、浮腫を引き起こす可能性がある。これは、細胞から水分を引き寄せる成分が枯渇していることと、多くの組織が分解され、水分を吸収できる状態にないことが一因である。これは、組織が合成され、細胞が水を引き寄せる成分で満たされるにつれて改善される。
• 炭水化物の摂取量が増えると、チアミンの必要量が増える。
• 糖質は、解糖とグリコーゲン合成が増加する過程で細胞内にリンを取り込むが、これはこれらの過程がリン酸化を必要とするからだ。
• ATPには3つのリン酸塩が含まれているため、ATPの増加はリンを細胞内に引き込む。
• ほとんどのATPはマグネシウムのキレートとして存在するため、ATPの増加はマグネシウムを細胞内に引き込む。
• ATPはナトリウム-カリウムポンプを駆動し、ナトリウムを細胞の外側に、カリウムを細胞の内側に送るためにエネルギーを使うからだ。
• 細胞内へのカリウムの移動は、膵臓のβ細胞のように、細胞内カリウムをインスリン分泌のトリガーとするATPゲート型カリウムチャネルによって増幅される組織もある。
• 細胞内へのカリウムの移動は、消化活動の増加によって増幅される。胃に酸を送り込むには、重炭酸塩を循環に送り込む必要がある。これはアルカリ潮として知られている。血液中のアルカリ性は、酸性をもたらす細胞内の水素イオンと細胞内のカリウムイオンを交換することでバランスをとっている。水素イオンとカリウムイオンはともに1つの正の電荷を持つため、電気的中性が保たれる。水素イオンは酸性であるため、血液のpHを維持するためにアルカリ性に補正される。カリウムレベルに対する正味の効果は、カリウムが細胞の外から内へと移動することである。
• これらのプロセスは、栄養が増加する過程で自然に起こるものであるため、インスリンは、リン、マグネシウム、カリウムの細胞内への移行を促進し、尿中のナトリウムの損失を防ぐことによって、これらのプロセスを増幅させる。
• リン、マグネシウム、カリウムは循環系や神経系で重要な役割を担っているため、それらが細胞内に移行すると血中濃度が低下し、さまざまな神経学的・神経筋学的プロセスに支障をきたす可能性がある。

この表は、『現代栄養学』の第6章 「健康と病気」に掲載されているもので、さまざまな区画におけるこれらのイオンの相対濃度を示している：

間質液と血漿水は血漿とほぼ同様である。単純化するために、血漿の値と細胞の水の値を比較してみよう。

ナトリウムとカリウムは、2つの巨大な、しかし正反対の差に反映される：ナトリウムはほとんどが細胞外であるのに対し、カリウムはほとんどが細胞内である。

マグネシウムとリンはカリウムと同様、主に細胞内に存在する。

マグネシウムの差は小さく、細胞内と血漿の比率は4であるのに対し、カリウムは31、リンは48である。

カリウムとリンの差が大きいため、血漿中濃度を急性に低下させることがはるかに容易である。細胞内分画のわずかな増加は、細胞外分画の大幅な減少に等しいからだ。

クレアチンはリンを取り込んでクレアチンリン酸になり、多くの組織でリン酸のATPへの受け渡しを改善し、リンの需要をさらに高める。

クレアチンがATP形成を増加させる組織では、マグネシウムを細胞内に取り込み、ATPとマグネシウムキレートを形成する可能性がある。

クレアチンは細胞質ATPの回転を向上させ、ナトリウム-カリウムポンプをより活性化させるので、カリウムを細胞内にもたらすだろう。

クレアチンはナトリウムよりもカリウムの血中濃度を下げる可能性がはるかに高いが、これはナトリウムが制限されている場合、クレアチンの細胞への取り込みが損なわれるからだ。ナトリウムが十分であれば、細胞内のクレアチンの増加は、ATP依存性のナトリウムの細胞外へのポンプ作用を改善する。細胞外クレアチンの増加と細胞外ナトリウムの増加は、どちらも望ましくない水分貯留の原因である。

レフィーディング症候群と同じで、ナトリウムレベルが低下するのではなく、ナトリウムが細胞外に蓄積しすぎることが危険なのだ。これが、クレアチンと一緒に塩分を摂ると水分貯留が悪化する理由である。

また、レフィーディング症候群と一致して、血液中のイオンが低下する主なリスクはマグネシウム、リン、カリウムである。

これらはけいれん、動悸、痙攣の原因となる。

カリウムが欠乏すると胃の運動が鈍くなり、動物モデルによっては、消化不良の食物からガスが蓄積するため、胃拡張を引き起こす。したがって、循環カリウムの低下が、膨満感や便秘の最もよい説明となる。

クレアチンがこれらのいずれかを著しく低いレベルまで低下させる場合は、既存の欠損が原因である可能性が高い。

飢餓からの回復では、飢餓そのものが、摂取不足とグリコーゲン、ATP、組織リン脂質の異化により、全身のリンの大幅な低下をもたらした。この場合、重篤な低リン血症は心不全につながる。

しかし、クレアチンの状態が最適でない場合には、リンが枯渇するような背景的な理由はない。私のビタミンとミネラル101のレッスン「食品中のカルシウムとリン」で取り上げたように、リンが欠乏するのは信じられないほど難しいことである。リン不足になるには、厳格な果実主義を貫くか、白い小麦粉だけを食べるか、ほとんど脂肪だけを食べるかしなければならない。ほとんどの人は、必要以上に摂取している。

さらに、遊離の循環リン酸塩は、主に骨組織に貯蔵され、細胞内リン酸塩の貯蔵庫として機能しているため、カルシウムとのバランスをとる役割を果たしている。全身レベルが不足すると、骨格筋などの組織がリン酸を独占し、心臓からリン酸を奪ってしまう危険性がかなり高くなる。しかし、遊離リン酸は、ナトリウム、カリウム、マグネシウム、カルシウムのように、神経筋作用の統御において直接中心的な役割を果たすわけではない。

対照的に、米国人口の75%以上がマグネシウムをRDA以下に摂取しており、カリウム摂取量の90パーセンタイルは1日あたりわずか3.8グラムである。どれだけの塩分とカリウムが必要か 』で取り上げたように、カリウムの最適摂取量は少なくとも2005年のDRIの4.7グラムと同程度であり、2019年に設定されたより低いDRIは粗雑な科学に基づいている。この2つからすれば、カリウムの方がより大きな不足とみなされるべきである。

この3つのうち、カリウムとリンの細胞内外差は大きく、マグネシウムのそれは小さい。マグネシウムの欠損は大きく、カリウムの欠損は大きく、循環レベルのわずかな変動が重要である。

まとめると、カリウム＞マグネシウム＞リンとなる。

しかし、3つとも一緒に落ちる可能性がある。

もしリンやマグネシウムの補給が問題を悪化させるのであれば、マグネシウムとリンはともにATPの回転を促進し、カリウムの細胞内への取り込みを増幅させる可能性があるため、デフォルトの容疑者としての立場を超えて、カリウムに多大な疑念を抱かせることになる。

再栄養症候群を管理する方法は、電解質レベルの安定を促進するペースで栄養と電解質を補給しながら電解質をモニターすることであり、特に炭水化物とナトリウムは控えめにすることである。

「栄養状態の検査」の66～68ページ ：究極のチートシート（The Ultimate Cheat Sheet）」の66～6ページには、カリウムサプリメントの禁忌リストを含め、カリウムの状態を改善するための提案が掲載されている。簡単に言えば、食品を利用することが非常に好ましく、そうすることでマグネシウムの状態も改善されるため、食品とサプリメントを合わせたカリウムの目標量は1日あたり少なくとも4.7gとすべきである。禁忌事項がなければ、食事と一緒にクエン酸カリウムから400～1600ミリグラムのカリウムを補給すれば、カリウムの補正力を十分に試すことができる。

グリシン酸マグネシウムから 1日400～800ミリグラムのマグネシウムを摂取することも可能である。

リンの摂取量を増やす最善の方法は、乳製品、卵、肉、鶏肉、魚、豆類、ナッツ類、種子類、野菜を中心とした食事を基本とし、果物、穀物、脂肪を避けることである。

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