フルボキサミン – Long-hauler(長期不調者)には重要 – COVIDにおける臨床的悪化の抑制

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Long-COVID/後遺症フルボキサミン/シグマ1受容体

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Fluvoxamine – Important for Long Haulers – Reduced Clinical Deterioration in COVID

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これはすべて、drbeen.comのレヴィン・スーリャ博士です。ようこそ、もう一つのショーへ。今日は、フルボキサミンについてお話しします。クールビーンの皆さんは、イベルメクチンの時のように、フルボキサミンを好きになると思いますよ。ですから、この議論を楽しんでいただけると思います。この考察は、2つのトピックに分けて行うと思います。

今日は、高レベルの研究を見て、高レベルのメカニズムを見て、この薬が私たちを助ける基本的な方法を消化していきましょう。その後、もう一回深く掘り下げて、より詳細なメカニズムを見ていきましょう。1つ目と2つ目は、音声と映像の間にタイムラグがあるというコメントを見たことがあります。そこで、このカメラを装着してから、処理の遅れが生じているのではないかと思います。ですから、明日にでも、この音声と映像をもっとうまく同期させる方法を検討してみたいと思います。申し訳ありませんが、改善させていただきます。

では、これで始めましょう。今回も同じことをします。フルボキサミンについての議論を行います。そして、その議論を止めます。あとで雑談をしましょう。

この考察では、次のようなことを聞くことができます。1つ目は、小さな研究ですが、フルボキサミンが患者の臨床的な悪化を有意に減少させることを示した研究、2つ目は、神経学的な症状とCOVID-19の炎症性の行動を助けることができるメカニズムを示しています。これは、脳のイベルメクチンのようなもので、皆さんも気に入ると思います。

これは脳のイベルメクチンのようなものです。では、始めましょう。イベルメクチンが脳に効くというのは、ネガティブな意味ではありません。肯定的な意味でです。もちろん、脳に行けば問題が起こることは分かっています。しかし、これはイベルメクチンと同じような作用を持つ薬ですが、安全性も高く、実際に精神的な問題に対して投与されています。つまり、実際には脳に作用するように投与されるのです。

私の考えでは、すべての文献や研究を読んだ結果、イベルメクチンとフルボキサミンを併用し、一方は神経症状を改善し、もう一方は残った身体を改善するべきだと思います。そういう意味では、この組み合わせはいいかもしれませんね。

もちろんです。私たちはこれに夢中になるでしょう。これはDr.Drewの功績です。というのも、彼は、「おい、自分はフルボキサミンで良い結果が出ているぞ、」と言ったのです。そのおかげで、私はこの薬の研究をより深く調べることができ、それがこの薬を知るきっかけとなったのです。

それでは Drewに戻します。あるいは素晴らしいスタートです。準備はいいですか?それではまず、いくつかのリンクを序論します。これは、drbeen.comです。これはfluvoxamineです。ウィキペディアが苦手な方は、お好きなサイトから検索してください。それから、これはフルボキサミンの考えられるメカニズムです。それを説明します。

これは神経伝達物質であるセロトニンです。ただの神経伝達物質ではなく、実はGI Tでも作られています。GI Tで製造され、GI Tで心臓や神経系以外の多くの組織に影響を与えます。それから、これは小胞体です。今日は小胞体についてお話しします。これはフルボキサミンの研究ですが、今日は基本的にこの研究についてお話します。そして、これはシグマ1受容体の調節です。今日はフルボキサミンの作用機序でシグマ1に出くわしますが、このシグマ1もこの研究で使われている機序です。抗うつ薬のフルボキサミンが軽度のCOVID-19を悪化させないようにすることができるという2つの論文と、もう1つの競争相手であるコロナウイルス、タンパク質相互作用ネットワークが痛み、残念ながら汎ウイルス性疾患のメカニズムを明らかにするという論文があります。この研究では、次のようなことが書かれています。

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この研究では、COVIDが重症化する人とそうでない人がいる理由を述べています。ですから、この研究自体、完全に別の議論に値すると思います。この記事では、シグマ1受容体についても触れています。それをここに載せておきます。最後に、これは認知とうつ病に関する研究で、フルボキサミンのシグマ1受容体アゴニストとしての効果を再考したものです。ここでは、COVIDのいくつかの点についても触れられています。COVIDだけでなく、OCDにも効果があるということです。これらは、私が研究を開始しようとしているものです。私たちはこれを確認するつもりです。では、始めましょう。

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フルボキサミンは、選択的セロトニン・セロトニン再取り込み阻害剤と呼ばれる薬です。どういう意味でしょうか?私たちの神経伝達物質の多くは、特に放出されたときに、あるものは破壊され、あるものは取り戻されます。つまり、神経伝達物質の中には、なぜ破壊するのかというと、いったん放り出してその機能を果たした後、それを引き戻して、また放出するということが行われているのです。セロトニンはそのような神経伝達物質であり、放出されて次の神経に作用します。

一度そこで作用した後 その後、引き戻して前の神経に蓄えます。そのことについてもお話します。つまり、セロトニン選択的セロトニン再取り込み阻害剤とは、神経末端や神経細胞がセロトニンを戻すのを止める薬なのです。その結果、私たちの脳組織ではセロトニンが増加することになります。脳組織内のセロトニンの活動が活発になることで、実際に脳の機能が改善され、特にOCDを軽減することができます。落ち込み、不安、恐怖、恐れを軽減します。攻撃的な行動や極端な怒りを抑えることができます。

例えば、セロトニンを取り込む再取り込みポンプに遺伝的な問題があり、より多くのセロトニンを取り込んでしまう患者や、十分なセロトニンを放出することができない患者では、攻撃的な行動が多くなり、極度の怒りを感じるようになることがわかっています。このような患者さんは、より攻撃的な行動をとり、すぐに怒りっぽくなったり、すぐに不安や強迫観念に襲われたりします。同様に、セロトニントランスポーターを破壊したマウスやラットでは、行動が良くなり、セロトニン放出システムを取り除くと、マウスは非常に攻撃的になります。

一般的に、セロトニンの働きは、脳内に適切な量のセロトニンが存在すれば、気分のバランスを保つことができます。また、強迫性障害(OCD)やうつ状態からも解放されます。不安や恐怖症からも守ってくれます。それが機能なのです。

例えば、強迫性障害やうつ病になった場合、どのように治療するかというと、フルボキサミンのような薬を投与することで、セロトニンの再取り込みを阻害し、その結果、脳組織内のセロトニンが増加して、気分のバランスが整います。これがこの薬の正体です。

しかし、他の多くのSSRIでは行われていない、もう一つの重要な機能の部分があります。この特定のSSRIには別の機能があり、それはシグマ1受容体アゴニストであるということです。アゴニストとは、他のものの行動を促進する人という意味です。

例えば、あなたが私をサポートするとき、あなたは私のアゴニストです。あなたが私を支持しない場合、あなたは私のアンタゴニストです。つまりアゴニストとは、私たちの体の中にある別のタンパク質の働きをサポートするような化学物質のことです。

フルボキサミンはSSRIであるだけでなく、シグマ1アゴニストでもあり、全く別の機能を持ち、COVIDには非常に有用です。これからはそのことについてお話します。ですから、この2つの機能……覚えておいてください。私自身の評価ですが 文献を読み、脳組織や炎症への影響を見た後では イベルメクチンのようにウイルスそのものに作用するわけではありませんが、抗炎症作用や化学物質のバランスをとる作用はイベルメクチンとよく似ています。私にとっては、イベルメクチンにフルボキサミンを加えるようにプロトコルを更新すべきだと思います。そして、それらは両方とも投与されるべきです。それについては、次回の講演でお話しします。しかし、これらは一緒に投与すべきだと思います。それでは、続けていきましょう。

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この研究は、この研究はこの研究です。これは2020年11月12日のものですね。かなり最近の研究ですが、152人の成人を対象とした小規模な研究で、人数的にはそれほど多くはありません。しかし、少なくとも正しい方向への指針を示すには十分な数だと思います。そして、この研究とは何でしょうか?それを見てみましょう。この研究は、4月10日から8月520日まで、ミズーリ州とイリノイ州の地域で行われました。参加したのは152人です。この研究は無作為化二重盲検法による遠隔研究で、臨床的な接触はなく、人々は薬またはプラセボを与えられ、遠隔地で処方され、それを手に入れて使用しました。この152人のうち、実際に研究を完了したのは115人だけだったので、不確実性はありますが、この研究は、参加した152人の患者全員がCOVID陽性であったことを考えると、やはり意義があると思います。

酸素飽和度が92%以上であった患者が対象となっています。では、なぜそのようなことをしたのでしょうか?比較的良好な酸素飽和度を持つ患者にフルボキサミンを投与した場合、それ以下に悪化するのか、しないのかを確認したかったのです。それが基本的な考え方です。

この研究では、あるグループの人々にフルボキサミン100ミリグラムを1日3回、15日間投与しました。そして、15日間、臨床的な悪化が見られるかどうかを測定し、観察しました。つまり、100ミリグラムのフルボキサミンを1日3回、15日間投与したのです。また、プラセボ群もあり、こちらは72人でした。つまり、80人と72人です。

これらの薬を投与した15日間で何が起こったかを見てみましょう。フルボキサミンのグループでは、臨床的な悪化はゼロでした。私は、臨床的悪化とは何を意味するのかを議論したいと思います。観察していたエンドポイントは何だったのかと議論しますが、悪化した人は0人だったのに対し、こちらの72人では6人、つまり8.3%の人が悪化しました。つまり、これは有意な差でした。そして何が起こったかというと、2人の間の絶対的な差は8.7% 95%だったのです。

信頼区間は1.8~16.4でした。つまり、有意な差です。フルボキサミン側では、重篤な副作用が1件、軽微な副作用が11件ありました。興味深いことに、プラセボ側では、プラセボはプラセボで、薬には含まれていませんでしたが、重篤な副作用が6件、重篤な有害事象が12件でした。その他です。つまり、私にとっては、これは単純に、プラセボに6件、フルボキサミン側に1件あったことが有意ではないということです。そこで、悪化から有意な改善があったことを考えると、問題は何が悪化だったのかということです。

彼らは何を考えていたのか?何を観察していたのでしょうか?それを見てみましょう。彼らが求めていたのは、この2つの基準のうちの1つ、「息切れ」です。その人が息切れをするかどうか。あるいは、息切れのために入院しなければならないのか?あるいは、肺炎になるのか?これらの患者はすべて外来患者で、すでに入院するほどの病気ではなかったことを思い出してください。では、肺炎になるのかならないのか。

次に2つ目の基準は、酸素濃度が92%以下になるかどうかです。あるいは、92%を維持するために酸素補給が必要かどうか。これらが基準でした。

もう一度、研究を振り返ってみると、フルボキサミンのグループでは、この基準を満たした人は0人で、そこまで悪化した人はいませんでした。そして、この小規模なグループ、72人のグループでは、プラセボで6人がその基準に達しています。このように、今回は基本的なことを説明します。そう、ここでは手数料はかかりません。

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これは基本的な結果で、フルボキサミンには有益な効果があるということです。また、外来患者を対象とした研究も行われています。私が見ているのは、Long-haulerもこの薬で大きな改善を得ているということです。私はまだ研究をしていません。様々な患者さんから聞いている話です。

では、フルボキサミンの効果はどのようなものか、作用機序はどのようなものかを見てみましょう。ということで、役に立つか立たないかだけでも見てみたいと思った方はこちらをどうぞ。ここでは、もう1つ深く掘り下げて、副作用についてお話しします。私の意見では、ビタミンD、加えるものであり、イベルメクチン、ケルセチン亜鉛、それにフルボキサミンも加えるべきでしょう。かなり安全性の高い薬だと思います。しかし、いくつかの副作用があります。ですから、それらについては後ほどお話しします。

さて、作用のメカニズムです。そして、ここでちょっとした免責事項ですが、私がお見せするのは、この研究調査です。これがその研究です。すべてのリンクを紹介しています。なぜかというと、私はちょっと笑っているのです。

FLCCの臨床顧問のツイッターでの大失敗は、昨夜も続きました。彼は私に、私はイベルメクチンについて人々を不安にさせるレスに基づいていると言い続けました。その過程で、彼は、私はイベルメクチンを服用すると化学的に去勢されてしまうという根拠のないことを言っている、と言いました。

これは、誰かの主張を極端に引き伸ばして、それが合理的になり始めるような議論のやり方です。議論のもう一つの部分は、嘘をつくことです。誰かが嘘をつくと、他の人は解決策を見出せなくなります。なぜなら、あなたも同じように嘘をつくことになるからです。諦めるしかないのか?そんなことをしているうちに、彼の反論は?と聞くと、彼の反論は、私が話した研究はラットを使ったものだというものでした。

もう一度言いますが、この研究はラットを使ったものです。通常の臨床手順では、まず可能であれば細胞を使った研究を行い、そこから動物、一般的にはラットやマウスを使った研究を行います。そして、これらのマウスは、組織の一部が人間に似るように遺伝子組み換えされます。そして、そこから高等動物、例えばチンパンジー、さらには人間へと、これが通常の手順です。ネズミで失敗したからといって、それを人間に移植することはありません。

同様に、ラットで何かがうまくいけば、その先に進むことになります。つまり、これはラットで行われた研究なのです。ですから、教祖である医学博士の好みには合わないかもしれませんが、重要な研究であると言えます。では、その研究内容を序論しましょう。では、この図で何が起こっているかを見てみましょう。

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この図では、これは細胞の核です。細胞の中を見ていて、ここで細胞の核を切り取っていますが、これが核です。細胞の核には、付属の工場があります。これが小胞体です。これらは小胞体と呼ばれています。小胞体には2つのタイプがあります。一つは粗面小胞体と呼ばれるもので、私たちのEは粗面小胞体にこの小さな点がつながっています。この点はリボソームと呼ばれています。リボソームについては以前お話しました。

リボソームは、メッセンジャーRNAを受け取り、そこからタンパク質を作るものです。一般的には、メッセンジャーRNAが核の孔から出てきて、核の中で製造され、核から出てきて、核複合体から引きずり出され、粗面小胞体、粗面小胞体、あるいはシステムのシェフたちに付着し、1時間ほどかけて、そこからタンパク質を作ります。そしてタンパク質を作ると、実際にそのタンパク質を小胞体に挿入します。つまり、何か食べ物を作って、その食べ物を特別な容器や箱、冷蔵庫などの中に入れて、食べ物やタンパク質が置かれると、さらに処理されるシェフのようなものだと考えればいいでしょう。それが小胞体です。

小胞体の末端内部には、2つのタイプがあります。リボソームが付着しているものは、顕微鏡で見ると汚く見えるので、粗面と呼ばれます。顕微鏡で見ると汚く見えるので、ザラザラしていると言うわけです。一方、ここにあるチューブを見ると、これは滑らかな小胞体ですが、これも小胞体です。

これらも細胞内の構造物ですが、リボソームは付いていません。顕微鏡で見ると滑らかに見えますが、それ以上に忘れてはいけないのは、粗い小胞体の中に、この小さなものがあります。私が彼をとても怒らせてしまったのを見て、これは彼を蛇のようなものにしようとした私の試みですが、ここにはワンアルファ酵素と呼ばれる酵素があります。

私たちはずっとサイトカインの話をしてきましたね。マクロファージがサイトカインを作ります Tヘルパー細胞がサイトカインを作ります 細胞障害性T細胞がサイトカインを作ります B細胞がサイトカインを作ります ナチュラルキラー細胞がサイトカインを作ります ほとんどすべての細胞がサイトカインを作ることができます 主に免疫系がそうですが、この男は、すべての酵素を必要としていることに気がつきました その機能はサイトカインを作るのを助けることです。

サイトカインの生成を助けてほしくない場合は、それをブロックしなければなりません。ブロックするためには、図のこの部分を見ると、これが死んだような小さな蛇のようなものであることがわかります。この小さな酵素はシグマ1受容体で、これは別の酵素で、この酵素の働きはIRE1の活性をブロックしたり、抑制したり、減らしたりすることで、この蛇のようなものです。考えてみてください。この蛇のような構造体、IRE1の機能はサイトカインを作ることであり、これをブロックすればサイトカインの生成は減少します。では誰がブロックするのかというと、シグマ1というタンパク質がブロックするのですが、このタンパク質もこの小胞体に住んでいます。

さて、ちょっと考えてみてください。メッセンジャーRNAは核に出てきました。それがリボソームに行き、リボソームがタンパク質を作り、そのタンパク質が小胞体に入ります。小胞体の中には、サイトカインの産生を増加させる機能を持つIRE1があり、その中にはもう一つのシェブロン、つまりシグマ1受容体という名前のタンパク質が生きていて、このタンパク質の機能はIRE1をブロックすることです。

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さて、フルボキサミンの登場です。フルボキサミンを劇中に登場させましょう。フルボキサミンの働きは、この小さな女の子がフルボキサミンで、この女性がフルボキサミンで、フルボキサミンの働きは、つまり酵素で、本当は薬なのです。これはシグマ1の活動をサポートするものです。つまり、シグマ1オーガニズムが完了し、シグマ1がその機能を果たすように促進されると、何をするかというと、IRE1の活動を抑制します。IまたはII oneが抑制されると、サイトカインの産生が減少し、炎症が減少し、免疫活性化が減少します。これが、COVIDで発見されたフルボキサミンの重要な機能です。

これは、イベルメクチンがNF-κBを阻害して炎症を抑え、免疫系関連の副作用を軽減するのと非常によく似た機能です。フルボキサミンの利点は、フルボキサミンが安全に脳内に入り、脳内で効果を発揮することです。そのため、COVID患者にフルボキサミンを投与すると、筋痛や疲労感、憂鬱感、不安感、ブレインフォグなど、脳に関連する副作用が実際に軽減されます。私はこれが大好きです。

さて、このまま続けるともう一つのメカニズムが出てきますが、これは実際にはもっともっと詳しい議論が必要です。そして、セロトニンはどのように機能するのか?どこで作られるのか?私たちはそれをどのように利用するのか。だから、そのことは置いておくことにします。ここで2つ目のことをします。今、私たちは脳の中にいると想像してください。これは1つのニューロンです。脳の中では、ニューロンはお互いに話し、脳の中でも話し、脳の外でも話します。

例えば、これが1つのニューロンだとすると、ニューロンには長いエクソンがあり、エクソンの先端には小さなノブがあり、そのノブは他のニューロンに行き着きます。そして、この部分では、1つのニューロンが化学物質を放出し、それが次のニューロンの引き金となって活動電位が発生します。通常、ニューロンには電気的な活動が行われています。その化学物質は、次のニューロンを刺激したり、引き金になったり、ブロックしたりと、さまざまな働きをします。そして、次のニューロンが電気的な活動を始めるか、電気的な活動がブロックされるのです。これが脳組織の仕組みです。

さて、このメカニズムでは、これから見る図は、この領域の図です。

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ここで、この図に戻ってみるとこれは1つのニューロンです。そして、これがその末端です。これはもう1つのニューロンです。そしてこれが始まりです。ここで何が起こるかというと、このニューロンは、シナプス間隙と呼ばれるBスペースにセロトニンを放出します。これは私の手を見ていただければわかると思います。

これが1つのニューロンで、これがもう1つのニューロンで、2つがこのようにつながっていると想像してください。両者の間の空間はシナプス間隙と呼ばれ、両者の接続はシナプスと呼ばれています。つまり、シナプス間隙では、一方のニューロンがセロトニンを放出し、そのセロトニンは次のニューロンに行き、そのニューロンに作用して、自分がやりたい機能を果たすのです。

そして、前のニューロンをニューロンAとし、こちらをニューロンBとします。ニューロンAは、「あのね、私のセロトニンを戻したいんだ。ここにはトランスポーターがあります。この黒いものは、サートセロトニントランスポーターです。このトランスポーターの機能は、セロトニンを戻すことです。どうやって膜を越えて輸送するかというと、膜を越えて輸送するのです。

つまり、私の手が細胞だとすると、このトランスポーターの一部は細胞の中にあり、一部は細胞の外にあるということです。つまり、細胞の内側ではカリウムが、外側では塩化ナトリウムとセロトニンがこのトランスポーターに接続しています。これはエネルギーに依存したプロセスです。このメカニズムを要約すると、セロトニンを戻すのが仕事のトランスポーターが存在するということになります。セロトニンが取り込まれると、シナプス間隙にあるセロトニンの量が減り、より多くのセロトニンが再び放出される必要があります。そしてまた、セロトニンが少なくなり、もう少し必要になったとき、つまり通常のレベルよりも少なくなったとすると、攻撃性、不安、恐怖、恐怖症、強迫性障害、うつ病などを発症する人がいます。

では、どうすればいいのでしょうか?このトランスポーターをブロックして、セロトニンを取り込む機能を低下させる必要があります。では、どうすればいいのでしょうか?いろいろな薬があります。フルボキサミンは、このトランスポーターの機能をブロックします。これが選択的セロトニン読取阻害ですね。これがSSRI機能のSSRIなんですね。つまり、このトランスポーターをブロックしてしまったので、トランスポーターは働くことができません。セロトニンが放出されると、セロトニンは脳の裂け目や脳組織にとどまり、セロトニンのレベルが上がると、これらの精神状態が改善され、ブレイン・フォグが改善され、うつ病が軽減され、不安が軽減され、恐怖症が軽減されます。強迫性障害も減少します。このようにして、人は思考の観点からはるかに優れた動作をするようになるのです。

これが2つ目の機能ですね。では、考えてみてください。COVID患者の多くは、特にLong-haulerでは神経症状を発症します。これは、リンパ管が原因であり、抗体がそこに入ることが原因です。

これらは、私は信じていませんが、見てみましょう、多分、そこにあるウイルス自体が原因です。私はこの発言を信じていませんが、ウイルス自体はまだその研究を見たことがありません。しかし、何かが起こっています。そして、フルボキサミンはそこで役に立ちます。ですから、もう一度言いますが、Long-haulerには投与すべきですが、初期にも投与すべきだと思います。フルボキサミンは安全な薬ですし、気分のバランスを整えるのにも役立ちますからね。

また、誰にでも処方されるわけではありませんが、多くの人の予防的なレジメにフルボキサミンを加えることは問題ないと思います。以上が議論の内容です。

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セロトニン阻害作用のないものもあります。しかし、この行動におけるフルボキサミンの機能を確認しておきたいと思います。セロトニン促進剤の中には、実際にセロトニンの産生を改善するものもあれば、申し訳程度の産生や取り込みなどを抑えるものもあります。つまり、いろいろな種類の薬があるということです。

ですから、この2つのメカニズム、私はこのメカニズムが大好きです。これも大好きです。これはラットの研究ですが、私はこれらの研究の正当性のためにラットの研究の意味を完全に理解しています。しかし、このようにして始まったことを理解していない医師もいるようです。私は今一度、その医師を批判しようと思います。私たちが自分の手の内を探ろうとすると、こういうことになるのだと思います。そして、それ以外のものを排除しようとします。

それは正しいことではありません。OK、クール。では、これで終わりです。ここでいくつかのコメントを見てみましょう。このビデオを短くして、みんなに見てもらい、もっと簡単に理解してもらい、私は2回目の考察で雑談に戻ることができるようにしましょう。

John、スーパーチャットをありがとうございました。刺激的ですね。ありがとうございます。明日は副作用についてお話ししますね。便秘や下痢のようなものですが、これについては明日詳しくお話します。

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そのため、一人、一人がもう一度、ある種の不公平さを感じています。彼の施設のためにしようとする検索ヘレンですか?そうですね。行います。マグネシウムは素晴らしいですね。はい、もちろんです。その中の一人がDr.Drewで、彼にメッセージを送っています。私は、彼が議論のこの部分をカットするように私に求めないことを願っています。

しかし、Dr.Drewのメッセージを見ると、彼は自分でマグネシウムを摂取していて、私にこう言っていました。驚くべきことに、3時間、30分以内に耳鳴りが止まり、たくさんのエネルギーが得られ、シグマ1アゴニストが炎症反応をシャットダウンします。とても興味深いですね。これは彼の意見であり、彼自身の経験であり、私も他の患者さんから同じような経験を聞きました。だからこそ、この話をしたかったのです。実際に私にこの話をして調べてほしいと依頼したのはDr.Drewです

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さて、それでは、話を戻しましょう。この研究では、1日3回、100ミリグラムを使用しました。では、こうしましょう。このチャット、考察を終了して、管理しやすくしましょう。そして、私は戻ってきます……誰が最初の人か見てみましょう。お決まりのメッセージですが、もしこの仕事が気に入ったら、「いいね!」「購読」「シェア」をお願いします。そして次に、もしあなたがPatreonになりたいのであれば、説明文の中にリンクがあります。また、このチャンネルをサポートしたい方は、説明文の中にリンクがあります。説明文の中にそのためのリンクがあります。ありがとうございました、ではまた。

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