pierrekorymedicalmusings.com/p/debate-was-COVID-19-a-pandemic-caused
尊敬に値する科学的討論を促進するという精神と意図の下、同僚のグループが、マーティン・ニール、ジョナサン・エングラー、ジェシカ・ホケットによって書かれた「『Spikeopathy 』はCOVID-19に関連する。『新奇な』症状を説明しない」というタイトルの投稿に対する返答を、私たち第一線の臨床医に求めてきた。
もちろん、議論、提起された論点、反論に興味がある方は、上の記事を読んでから、下の記事を読んでほしい。
読んでいない、あるいは読みたくないという方のために、代わりに彼らの主な主張と所見を要約しておこう。順不同だが、上記の投稿以外にも、What’s Appのやりとりの中で、「新規の病原体は存在しなかった」という立場をとる様々なメンバーから、これらの指摘がなされている。
この議論の要点と反論を要約すると、以下のようになる。
ニック・ハドソン:
- 1. コロナウイルス自体には、どのような医療的緊急事態も存在しなかった。
- 2. 政策措置により、多次元にわたる医療・社会的緊急事態が生じた。これは、（偽の）パンデミック宣言時に最も深刻な大量死亡事故であった。
- 3. ワクチンにより、不確定な量と期間の医療的緊急事態が生じた。
- 4. デジタルIDとCBDCへの推進は、政治的緊急事態を構成する。
- 5. ウイルス生物兵器の神話の維持は、その他のこととともに、4の正当化と隠れ蓑を提供する。
- 6. 高位の政策立案者のかなりの数が、コロナウイルスには実質的なリスクがなく、ワクチンにはかなりのリスクがあることを最初から認識していた。
マイク・イードン:
（私の臨床症候群の説明に対する返答として）
あなたが見たものを説明していることは確かだが、問題がある。
流行病学的証拠は、高い感染力と平均以上の死亡率を持つ病原体が存在することと一致しない。
デニス・ランコートと同僚たちが発表したものに異議を唱えるのか？
WHOがパンデミックを宣言するまで、アメリカ（州ごとの大州）で全原因死亡率によって測定される増加した病気や死亡の兆候はなかった。
（この根拠に基づいて、私はパンデミックがなかったと言っている）
これがどうして高い感染力と平均以上の致死率を持つ病原体があった場合に可能なのか？
別に、私は探し続けているが、インフルエンザ様疾患全般における感染の良い証拠を文献で見つけることができない。インフルエンザ様疾患（ILI）と分類される急性呼吸器疾患を持つ患者は、健康な人々と接触させても、ILIの症状を引き起こすことができなかった。いくつかの実験が試みられたが、成功しなかった。
この種の疾患の症状のある感染を示す文献を知っているだろうか？
PCRベースの診断テストは意味がない。他のILIと「covid19」をどのように区別診断したのか？
ショーン・フラナガン:
私の前述の通り👆、非医師、非科学者、普通のジョーとして、私たちの議論、討論、およびTwitterスペースでのさまざまな議論からの私の短い要約は以下の通り：
- 2019年のすべてのデータ、2020年1月のダイヤモンド・プリンセス🛳️、および2020年3月のロックダウン＆NPIs前のACM数値と過剰死亡がないことは、「パンデミック」がなかったことを示している（2019年10月以前のWHOの定義？）し、「ケース」は2020年3月のロックダウン＆NPIs前に減少していた。
- 2020年のACMと過剰死亡データおよび数値は、2020年12月中旬のmRNAワクチン開始前に「パンデミック」がなかったことを示している。
- 「何か（またはいくつかのもの）が循環していたが、適切に治療すれば完全に管理可能だった」という言葉/引用は、私たちのスペースの1つで@Lynn Fynnといくつかの最前線の医師が述べたもので、2019年初めには少し異なる「もの」が見られたという。
- 前述の通り👆、および私たちのTwitterスペースで、世界中のさまざまな最前線の医師（ここにいる人々を含む）は、「見たものを治療する」という通常の業務に取り組んでおり、既存の薬や治療法を使用し、情報を共有していた。そして、WHO、政府、公衆衛生、メインストリームメディア、ビッグテックなどが「パンデミック」を宣言したり、彼らが引き起こしたデータや恐怖を一切言及しなければ、世界中の人々は通常通りに進んでいただろうし、世界中の最前線の医師たちは、何が効果的かについてメモを交換し（私たちの側がしたように）、日々の「見たものを治療する」という業務を続けていただろう。そして、干渉されずに彼らの仕事を続けることができれば、悪い「奇妙」または「異なる」インフルエンザの季節を除いて、すべてはうまくいったはずだ。これは「パンデミック」がなかったことを示している。
- ジョン・イオアニディス教授のIFR%は上記と一致している。
これは、私たち全員が署名✍️できる公正かつ正確な短い要約だろうか？
このニック・ハドソンによる最近のものは、プロパガンダと有害な政策がパンデミックの原因であったという彼らの仮説を裏付けるデータ：
「このスレッドを全部読んでほしい。加害者たちは自分たちが何をしているのかよくわかっていた。自律神経の反応がインフルエンザのような症状を引き起こすというセクションをお見逃しなく」
ニックは、シャンパーニュ・ジョシ、つまり@JoshWalkosによるこのツイッターのスレッドについて言及している。
「集団心因性疾患」の可能性に関する2006年のDHSの文書では、次のように定義されている：「社会的トラウマや不安が不審な出来事と結びついて、吐き気、呼吸困難、麻痺などの心身症を引き起こす現象。多くの人々が、心身症の発生がトラウマや不安の原因と関係があると信じるようになれば、これらの症状は集団全体に急速に広がる可能性がある。特にCBR事象（化学的、生物学的、放射線学的）に焦点が当てられている。特に化学・生物・放射線（CBR）兵器が関係するものである。心因性疾患に苦しむ人の数は、CBR事象における実際の死傷者の数をはるかに上回る可能性がある」
この文書には、次のような含意がある：「多くの集団心因性疾病で観察された症状は、化学兵器、炭疽菌、鳥インフルエンザなど、化学・生物兵器の可能性があるいくつかの非特異的な症状と類似している。最近の集団心因性疾患の事例では、その症状が現代の不安に転嫁されている」
次に提出されたのは、9分間の講演でデニス・ランクール教授による。、彼は 「全死因死亡率」の広範な分析に基づいて次のような結論を述べている。
- ある特定のホットスポットでは、初期に死亡のピークがあったが、それは病院やケアホームでの治療方法に直接起因するものであった。
- パンデミックはなかったが、その代わりに激しいプロパガンダがあった。
- 特に悪性の病原体はなかった
- 死亡率は国境を越えて上昇することはなく、死亡率が上昇した。「ホットスポット」のすぐ隣には、全死因死亡率が上昇していない地域があった。
- 調査対象の半数以上の国では、ワクチンが普及するまでACMの増加は見られなかった。
ニック・ハドソンとマイク・イードンは上記の意見に同意し、こう問いかける：
異なる見解を持っている人は、どちらかにしてほしい：
ランコートの基本的な分析方法、調査結果、結論を反駁するか
ランコートの調査結果にもかかわらず、感染力があり多少致死性のある病原体のパンデミックという事象の解釈を提供するか
第一線の臨床医の「反論」
私は/私たちは、説明されたすべての異常な出来事とデータに対して完全に「円を正方形にする」説明を提供することはできないと最初に述べておく。
しかし、臨床医として、私が反論したいと思い、また反論できると信じている唯一の点は、「新しい病原体は存在しなかった」という主張である。
私たちは、新しい病原体が新しい症候群を引き起こし、最初は多くの地域（ロンバルディア、ニューヨーク市、シアトル、デトロイト、ニューオーリンズなど）で特に致命的であったと主張している。少なくとも私の臨床経験では、それは高齢者だけでなく影響を及ぼした。
しかし、私が説明できないのは、なぜ特定のホットスポットが医療災害地帯になり、一方で地理的にそれほど遠くない他の地域や国々ではそのような現象が見られなかったのかということである。私は、この後者の問題は、新しい病原体が存在したかどうかを決定した後に来ると考えている。その後、なぜこの新しい病原体が特定の地域や場所に不均等に影響を与えたのかを試みて答えることができる。
「新しい病原体はない」という陣営の主張の一部は、武漢の発生前の2018年と2019年に多くの場所でSARSCoV2に対する抗体が存在していたという事実に基づいている。したがって、彼らは病気が以前から存在していたが、WHOの宣言、メディアによる恐怖煽り、および非論理的で有害なロックダウン、マスク、社会的距離の政策の後にのみ壊滅的な影響が発生したと結論付けている。
私たちは、2018年または2019年に特定の場所で抗体を作る原因となったものは、武漢から逃げ出したり漏れ出したりした「新しい変異体」の病原性を持っていなかったと反論する。武漢からのSARS-CoV2の「新しい致命的な株」の出現を支持する可能性のある1つのデータポイントがある：
2020年8月のWSJの記事では、世界中のインターネットでキーワードを「聞く」ことに基づいていたCDCの「パンデミック早期警告システム」について説明している。この記事では、2019年12月31日に武漢保健省のウェブサイトからCDCの早期警告システムによってフラグが立てられた投稿について説明している。その推奨事項は「空気の循環が悪い密閉された公共の場所や混雑した場所を避ける」だった。
私にとって、これは武漢で空気感染する能力を持つ新しい病原体が循環していた最初の証拠である。それが、保健省のウェブサイトが突然公衆に「空気の循環が悪い密閉された公共の場所や混雑した場所を避ける」ように言う唯一の理由である。私は、中国人がすぐにこのものが空気感染することを知っていたと考えている。その後、記事はウェブサイトの投稿が数時間以内に削除されたということをさりげなく述べている。しかし、それはCDCを驚かせた。そして、それを知ることは私を驚かせる。私は、これが何か大きくて悪いものが漏れ出したり逃げ出したりした最初の警告であり、その高い伝染性のために問題を引き起こすということであったと信じている。だから彼らは換気の悪い場所を避けるように言ったのである。これはWHOがパンデミックを宣言する数ヶ月前のことである。
そして、WHOがパンデミックを宣言し、その後ACMが上昇し始めたことは、そのように理解されるべきである。- 新しく非常に感染力の高い呼吸器病原体の実際のパンデミックが発生した。したがって、ACMの増加はWHOのパンデミック宣言、恐怖煽り、ロックダウンの二次的なものではなく、急速に広がるウイルス性疾患症候群が多くの人々に影響を与えている現実を反映していたのである。はい、ACMの上昇はWHOのパンデミック宣言の後にのみ始まったというタイミングは考えると困惑する。しかし、WHOのどの決定にも信用を与えたくないほど、宣言は地上での臨床的現実によって支持されているように見えた。- 多くの人々が病気になり、少数が本当に重症化した（突然非常に多くの感染者の「少数」が、病院の容量の面で数多くの都市部を圧倒した）。私はこれがどこでも起こったわけではないことを知っているが、私は個人的には世界的な伝播パターンを説明する知識や専門知識を持っていないが、何か悪意のあるものが異常な広がりに寄与したと推測している。特定の都市や地域で意図的に広範囲に放出されたような、馬鹿げたことである。
上記の証拠に加えて、2020年12月に武漢から発生したと思われる重要な空気感染性を持つ新しい病原体が存在する可能性が高いという事実がある。ファウチらはすぐに、彼らの生物兵器研究が関与しているという大規模な隠蔽工作に着手した（明らかでない場合、「機能獲得」研究は生物兵器研究である）。なぜ彼らは「存在しない」とされる病原体の起源を隠蔽するためにそこまで徹底したのだろうか？
さて、「新規病原体」の議論に戻ろう。臨床医でない人たちが見落としていると思われる重要なポイントをいくつか挙げてみよう：
- 組織の生検や病原体の培養を除いては、どのような病気であれ、唯一無二の診断基準は存在しない。そのような所見はすべて、定義上、多くの病気に見られるため、常に非特異的である（人体の臓器は、病気になったときに表れる症状の範囲が狭いため、多くの異なる病気が症状や検査値異常を共有している）。重なり合う症状や所見、血液検査やレントゲン検査の異常の見分け方を学ぶことは、文字通り医師の核となる技術であり、十分な診断能力を身につけるために研修期間が長く、何千人もの患者を診なければならない理由でもある）。長く医者をやっていると、病気を見分けるのは最初の頃ほど難しくないことに気づく。
- さらに認識しなければならないのは、COVID-19は単なる数個のウイルス症状ではなく、幅広い、しかし予測可能な一連の所見を伴う「症候群」として現れるということである。多くの異常は非特異的だが、それらがまとまって、あるいは同時に現れる場合、既存の感染症やウイルス性疾患症候群の現れ方と比較することで、Covidを独自の、あるいは新規の症候群として区別することができる。
- 医学の世界では、ひとつの検査、症状、身体所見でひとつの病気を診断できることはまれであるため、医師がコアスキルとして行うことは、「現病歴」（誘因、時系列、背景、寄与因子、既往歴、旅行歴）、身体所見、検査所見、X線異常など、すべての現病歴データを収集し、「鑑別診断」を作成することである、「例えば、「CT上の両側ガラス混濁、典型的なウイルス症状、他の患者も多数罹患していたホリデーパーティー後の発病、Dダイマー、CRP、ESRの上昇、リンパ球の低下、呼吸作業の増加を伴わない著明な低酸素症、イベルメクチン投与後の酸素化の急激な改善などから、これらの所見はCOVID-19を強く支持する。”例えばさらに、「細菌性肺炎は、両側性の所見と片側性の所見、CTで圧密がないこと、痰の出ない乾いた咳、好中球数の上昇がないこと、胸膜炎がないこと、病歴から明らかな伝染性があること等から、あまり好ましくない」とも書く）上記の例では、診断の除外が可能な比較的「クリーン」な所見を選んだ。確かに、所見を総合しても原因が特定できない場合もあるが、一般に、病院段階のコビッドでは非常によく似た症状がみられた。
- 私が最も強く指摘できるのは、入院患者には以下のすべての特徴がみられなかったとしても、一般的にはそのほとんどがみられたということであり、このような症状や所見の再現性がある症候群を見たことがなかったため、診断の特異性が高いと感じたということである。入院患者にコビッドを診断するのは難しいことではなかった。外来患者の場合、患者を鑑別するのは一般的に軽度の臨床症状だけなので、多くの場合、コビッドを他の呼吸器ウイルスと自信を持って鑑別するのは難しいというのは、まったく同感である。しかし、病気が進行して重症化すると、発症時の所見も入院後の経過も独特なものになる。また、ポール・マリクが叱責されたのは、彼の命を救ったからだ。なぜ叱責されたのか？というのも、その男性はコビッド検査で何度も陰性だったにもかかわらず、ポールはかなり古典的な症候群の「臨床的」診断に基づいてコビッド治療を行ったからだ。PCR検査が陰性であったにもかかわらず、COVIdの診断ほどぴったりくるものは他になかった。そこでポールは彼を治療し、彼は一命を取り留めたが、彼の行動が人事ファイルに苦情として記載されるのを止めることはできなかった。
- 繰り返すが、「特異性」は個々の所見ではなく、所見の集まりだ！10個中8個の所見があれば診断がつく。10個の所見のうち6個の所見があれば、診断は間違いない。さらに複雑なことに、私たちが研究し治療している他の病気と同じように、「非典型的な」所見もある。私の長男で親友のように、単に吐き気を催し、投射性嘔吐を始めて病院に行き、最終的にコビッドに関連した成人発症性多系統炎症症候群と診断された（入院時にコビッド陽性であったことに注意）。しかし、先行する上気道症状はなかったが、他の所見はすべてMISC-Aという新しい稀な症候群と一致していた。つまり、非典型的な症状であったが、最終的なA-MISC症候群には診断基準があり、彼はそのすべてを満たしていたのである。私は、呼吸器より消化器優位の非典型的な他の症例を何度か見たことがあるが、治療に対する反応は同じであった。
- 病院での初回プレゼンテーションにおける、ユニークな「所見集」は以下の通り：
- 肺性フェーズの前にウイルス相があり、後者は最初のウイルス性症候群を発症した人のうち少数派であり、通常、最初の症状が出てから約7～10日後に低酸素症／息切れで入院が必要なほど重症化する。私が「肺性フェーズ」と呼んでいるように、この時期が再現可能であったことは斬新であった。私たちは2020年12月下旬に、この時系列と相の特徴を説明した論文をここに発表した。
- しばしば「幸せな低酸素症」を呈するが、これは数学的に定義された診断ではなく、臨床的（すなわち観察的）診断である。私は急性呼吸不全／低酸素症の診断と治療に携わってきたが、重症低酸素症患者のほとんどは、呼吸筋の使用、ベッドでの直立姿勢、「気管牽引」、発汗、腹部呼吸、錯乱など、目に見えて明らかな呼吸作業の増加を認める。呼吸数の増加は、私が低酸素症の定義や鑑別に用いるものではない。コビッドでは、中等度から重度の低酸素症でありながら、上記のような呼吸数上昇の徴候がない患者を何度も診た。酸素濃度と呼吸仕事が明らかに不一致な患者をたくさん見たので、呼吸不全の専門家である私にとって、これは斬新なことだった。私だけでなく、私たち臨床医の間でも早くから、なぜこのようなことが起こるのかについて議論が交わされていた。私の記憶では、このような症状は「器質化肺炎」またはOPと呼ばれる疾患の患者でしか見たことがなかった。器質化肺炎は感染症ではないが、感染症が原因であったり、感染症に関連することもある。
- CTスキャンでは「両側性器質化肺炎」が広く認められた（OPは一般的に珍しい所見であり、「器質化」パターンは疾患間でかなり区別できる。私はリンゴとリンゴ（来院時のフィルム）を比較し、リンゴとオレンジ（来院時のフィルムと人工呼吸後のフィルム）は比較しない。
- コビッド病で実際に何が起こるかの一例を挙げるために、この経過を見てほしい。来院時とその後の2枚のフィルムは古典的な「OP」ですが、その後、時間の経過とともに、コンソリデーション、結節、牽引性気管支拡張症、線維化、DAD/ARDSが見られることに注目してほしい。しかし、左上にある現在のフィルムは古典的なもので、再現性がある：
- マクロファージの重篤な活性化を示すフェリチンの高値がしばしばみられる（これもまれなことだが、他のウイルスでもみられることがある）
- 患者はしばしば高D-ダイマー、CRP、ESR（炎症と血液凝固のマーカー）を示した。繰り返すが、これらはすべて非特異的な所見だが、何度も何度も一緒に現れることで、この新しい。「症候群」を定義するのに役立った。
- 多くの場合、LDHが高く、リンパ球がかなり少ない（後者の所見は比較的独特で、第1波では再現性高く認められた）。
- 特に第一波では、ICUで低ナトリウム血症や高ナトリウム血症が多発し、一緒に働いていた腎臓内科医を当惑させた。
- 完全な無嗅覚症や無味覚（嗅覚と味覚の喪失）を呈することが多く、それが発病後数週間から数ヶ月にわたって持続する（この後者の「持続性」については、私はそれまで聞いたことがなかった）昨日、ある運転手とUberに乗ったのだが、その運転手は「コビッド」に罹ってから3年間、臭いを嗅ぐことができないと言っていた。
- CTスキャンでしばしば線維化が急速に進行する-これは私にとって斬新で、ICU患者のCTスキャンでこのような急速な線維化肺所見を見たことがなかった（繰り返すが、まれな急速 AIP（急性間質性肺炎）と呼ばれる。線維化肺疾患があるが、非常にまれであり、上記の症候群の文脈では見られないので、ユニークではない）。
- このメイヨークリニックの論文によれば、ME/CFS（筋痛性脳炎/慢性疲労症候群、別名Long-COVID）の発症率は、他のウイルスで報告されているものと比べて高い。ロングワクチンの方がLong-COVIDよりも一般的であり、これらの患者は平均してロングコビッド患者よりも重症である。両疾患は共通の病原体としてスパイクプロテインを共有しており、スパイク症を「あるもの」としてさらに裏付けている。さらに、スパイクプロテイン病の新規性はさておき、その底知れぬ複雑さである。この40ページ、250の参考文献は、スパイクプロテインによって引き起こされる無数の、現在ではよく記述されるようになったユニークな病態生理学的メカニズムの表面を掻くことから始めている。スパイク病は文字通り論文のタイトルにある。
- エアロゾルによる伝播の明確な証拠を伴う高い伝播性-これほど急速かつ広範囲に伝播し、多数のスーパースプレッダーが発生し、メディアやCDCでよく説明された病気を私は見たことがない。私たちが目にする他の一般的な呼吸器系ウイルス（インフルエンザ、RSV、サイ、通常のコロナ）のどれもが、エアロゾルによってかなりの程度まで感染することはない（すべてのウイルスが特定の状況下では感染すると考えられているが、この病気は「突然」かつ広範囲に空気感染した）。私はエアロゾル拡散に関する論説を 2020年4月にを 書いたが、5月にNYタイムズに受理され、その後取り下げられ、2020年7月にUSA todayに掲載された。社会的距離やマスクにもかかわらず、家族内や集団行事後の伝染力は一貫しており、再現可能であった（私の家庭でさえ、そのような広がりを何度も見た）。エアロゾル拡散が優勢であるという現実に対する誤解や過小評価に対する最も適切な説明は、クレア・クレイグ著『Expired』の「Belief #1 （信念1）」という章にある
- 入院時に通常の肺疾患を持たない患者において、異常に多くの気胸と縦隔気腫が見られた（肺に穴が開き、空気が肺の周り（気胸）または胸の中心（縦隔気腫）に漏れ出る）。慢性肺疾患を持つ人を除いて、事前に健康な肺を持つ患者において、これが自発的に発生することは非常に稀である。自発的に発生する場合、通常は痩せて背の高い若い男性と女性にのみ発生し、特発性だが、私たちは多くの症例を見た – ウイルス感染が元々健康な肺で気胸を引き起こすことは非常に稀である。しかし、これを何度も見たにもかかわらず、全患者数の中ではまだ比較的稀であったが、私が経験した他の急性疾患よりもはるかに頻繁であった。
- 入院時あるいは入院後すぐに深部静脈血栓症や肺塞栓症が多発する、つまりマクロ凝固やミクロ凝固の割合が非常に高い（ちなみにミクロ凝固はターボ癌と同様、コビッド以降に導入された新しい医学用語である（赤血球のミクロ凝固／凝集を逆転させることは、イベルメクチンの作用の1つであり、酸素化の急速な改善と関連している、コビッド以降の2つの新しい知見である）。また、29歳の健康な男性が、症状が出てから5日ほどで巨大なPEによる右心不全のために救急治療室で死亡したケースも、私は経験したことがない。ひどい話だ。また、透析チューブに血栓が見られるような透析回路も見たことがない。また、採血がうまくいかなかったり、採血管の中で血液が固まったりすることが再現性よく起こるという話も聞いたことがなかった。繰り返しになるが、私は凝固性亢進の発生率について論文を ICU患者における線溶ゼロに近い書いたが、それは4人目の患者の後に書き始めた。繰り返すが、このパターンは他の重症患者でも見られることがあるが、（最初の波では）患者間で再現性があり、同一であった。
- それがどれほど致命的であったかについても、これは複雑である。なぜなら、病気は過去数年間で変化し、感染致死率が一見低いにもかかわらず、私の同僚A Midwestern Doctorの意見では、インフルエンザの真のIFRを計算することは不可能であり、2つを直接比較することは不可能である。
- ニューヨークでの第一波では、医師や看護師が最前線で亡くなるという、特に悩ましいユニークな側面があった。最初に亡くなったのは私の専門分野の絶対的な巨匠で、彼は最初の患者が流入した直後にシアトルで亡くなった。私はこれまで、私たちが治療している同じ病気で同僚を失ったことは一度もない。そして、私は少なくとも3人の同僚がコロナウイルスの第一波で亡くなったことを知っている。それは私だけの話である。
- 呼吸器専門医でありICU専門医である私にとって、病院やICUでの病気の経過もまた斬新であった。低酸素症やCTスキャンの変化のある患者は、最初は高濃度の酸素を必要とし、苦痛なく呼吸できたが、数日から1週間かけて肺の変化が進行／悪化し、苦痛が生じ、非侵襲的または侵襲的な人工呼吸が必要となり、いったん人工呼吸器を使ってしまうと、回復や死亡までに数週間を要するというものであった（もちろん、かなり早く死亡する少数派もいた）。しかし、これらの患者の「長期の安定」は私にとってユニークなものだった。重症疾患では、心不全や肺不全のような進行した臓器不全になると、典型的な経過はICUの最初の4日間で患者が「自己宣言」することである。しかし、毎日変化が見られる。しかし、Covidの患者では、毎日毎日、良くも悪くも、ほとんど「変化」がなかった。奇妙なことだ。
再び、私の主張の主な焦点は、新しくてユニークな組み合わせで提示された症状と所見の星座があったことであり、そのユニークさは単一の所見によるものではなく、医学において「病理学的」所見は非常に珍しいためだ。つまり、1つの病気に特有または特定の異常が存在することは非常に珍しいが、これは私たちが提示される病気を臨床的に区別できないという意味ではない。
このプロセスは文字通り、私が医師として行っていることの核心である。私はまず「診断者」であり、医学における真の専門知識とは、パターンの中から見分ける非常に高度な能力、すなわちパターン認識によって駆動される。そう、すべてのILIは、咳、発熱、頭痛、咽頭痛、胸部うっ血など、いくつかの症状を併せ持つ。しかし、症状発現のタイミング、症状発現の背景（家庭内または社会的に他の人が罹患した後、または罹患した後であることが予測される）、最初のX線異常、検査値異常の組み合わせが加わると、容易に区別することはできない、初期の肺乾燥（喘息やCOPDの増悪以外の急性呼吸不全では比較的まれ）、進行性低酸素症を伴う疾患の進行/軌跡、そして単なるGGOからコンソリデーションなどの他の重篤な損傷パターンへのX線写真の進行、特定の治療法に対する反応の有無などを考慮すると、ユニークで斬新な症候群であることがよくわかる。
COVID-19に関する発表文献をレビューしたNeilらの投稿の主な結論は述べたと思うが、もし参考になるようであれば、冗長に聞こえるかもしれないが、その論文にある彼らの主なポイントのいくつかを具体的に取り上げてみよう：
- 放射線学的所見では、COVID-19、インフルエンザ様疾患、細菌性肺炎を確実に区別することはできない。
- 私の答え：上記のように同意も不同意もあるが、私たちが使用したのはこれだけではない。X線写真を使用することは鑑別に非常に役に立った）また、この声明を額面通りに受け入れるなら、本質的に、X線検査は感染症の鑑別には当てにならないということになる。どの医師に聞いても、レントゲン撮影は最高の診断ツールの1つだと言うだろう（決して完璧ではないが、大きな影響力がある）。
- 症状、臨床所見（ハッピー低酸素症）、検査所見では、上記の病気を区別することはできない。
- 私は単純に、そして尊敬を込めて異議を唱える- 専門家はパターン認識を持っており、これにより容易に区別できる。そして、パターン認識は「直感」としてよりよく説明されるかもしれない。それはほとんど無意識のプロセスだが、私は20年間、急性呼吸不全の原因を区別するために私のパターン認識スキルに頼ってきた。
- したがって、新種の病原体や症候群が存在したという「証拠」はなく、インフルエンザか、細菌性肺炎か、有害物質への暴露か、あるいは広範なべ―ピング病であった。
- 以上のことから、世界中の何十万人もの医師が、これが「新しい症候群」であると「騙された」のであり、そうではなく、彼らのキャリアを通じて長い間遭遇してきた病気を表していたのである。
- 上記2への返信を参照
しかし、上記の3について、より具体的に答えてみよう：
なぜインフルエンザではなかったのか？というのも、私はこれまでのキャリアで、インフルエンザで人工呼吸器につながれた患者を5人ほど看取ったことがあるが、そのうちの3人（4人か）は妊娠していた。私の経験では、インフルエンザが重篤な急性低酸素性呼吸不全を引き起こすことはめったにないし、年間何十万例ものインフルエンザ患者を診ることもない。ニューヨークのコビッドでは、18～24人の患者がほぼ同じ胸部X線写真（最初はOP、その後コンソリデーションやARDSに進行）を撮るので、ICUを運営するのは困難だった。同じ「病気」の患者でICUが満員になるなんて、私の人生では初めてのことだった。これは斬新だった。
なぜ細菌性肺炎ではなかったのか？上記の特徴からすると、細菌性肺炎はOPとは関係なく、一般に片側性で（コビッドの大部分は両側性だった）、すりガラス状ではなく圧密性であることが多く、濃い痰や色の濃い痰を伴い、胸膜炎を伴うことがあり、重症化すると一般に重症敗血症／低血圧症などを引き起こす。また、結核以外では、細菌性肺炎はヒトからヒトへの感染を示さないので、誰かが、広範な免疫抑制が発達して人口のほとんどが突然細菌性肺炎にかかりやすくなったと主張しない限り、すべての感染と死亡を説明することはできない。それは、広範囲にわたる免疫抑制が発生し、突然ほとんどの人口が環境内の細菌性肺炎に対して特異的に感受性を持つようになったと誰かが主張する場合を除く。
ワクチンが登場する前で、人口の中で突然の免疫抑制の他の可能な原因がないことに注意してほしい。再び、細菌性肺炎はランダムで、ほとんどの人の人生で比較的まれな出来事であり、主に免疫老化に入るか、または嚥下困難を発達させる高齢者に影響を及ぼす傾向がある。
若くて健康な人々の中では、それらは非常にまれな出来事である。私は突然多くの若くて比較的健康な人々を人工呼吸器につなぐことになった -なぜ、どのようにして細菌性肺炎が突然これを引き起こすのだろうか、それが新しいスーパーバグであればすぐに特定されただろう。確かに、ウイルス性疾患を持つ人々は「二次的な細菌性肺炎」を発症する可能性があり、確かにいくつか/多くのCovid患者は最終的に二次的な細菌性肺炎を発症したかもしれないが、これは彼らを大量に病院に連れて行ったものではなく、また死因の主な原因でもなかった。私は、ジャッキーのように、そしてほとんどの集中治療医のように、一つが発生しているという提案があれば、抗生物質の試験を行う（新しい痰、白血球数、新しい発熱、酸素化の悪化、胸部X線の新しい不透明度など）。しかし、これを行っても、患者はICUで死亡し続けた。私が死因の主な原因として見たのは、最初のウイルスによって引き起こされた「組織化」肺炎（組織化パターンは細菌と関連していない）で、これが急速に線維化するプロセスによって完全な肺破壊につながり、病理学的にはDAD（散在性肺胞損傷）と呼ばれ、臨床的にはARDS（急性呼吸窮迫症候群）として見られる。
なぜVAPEではなかったのか？
ベイプは病歴聴取で除外できる。患者の大多数はベイパーではなかった。喫煙者とベイパーは人口の20%以下である。この症候群は人口のどの層も免れなかったし、当時VAPEの売り上げが大幅に増加したというデータを私は知らない。
マイク・イードンが上記で指摘した点に対する最後の反論：
イードン：それとは別に、インフルエンザ様疾患における伝染性を示す良い証拠を文献から見つけることはできなかった。インフルエンザ様疾患（ILI）に分類される急性呼吸器疾患の患者は、彼らと接触した健康な人々にILIの症状を引き起こすことはできなかった。いくつかの実験が試みられたが、失敗に終わった。
反論：上記以外にも、この記事も送って実験的な条件下で、分泌物や呼気、生きたウイルスなどに触れても、さまざまなウイルス性の病気が他人に感染しなかったという67の研究をまとめたもらった。
私は呼吸器ウイルスの感染性を「証明する」文献を探すために文献検索を行っていないが、そのリストでは、ほとんどがポリオの研究（ほとんどがポリオ）であるすべてを除外すべきだと思う。なぜなら、ほぼすべての状況でポリオは感染症ではなく、証拠の大部分は、19世紀後半/20世紀初頭にはヒ素、その後はDDTによる殺虫剤中毒が原因であったことを示しているからだ。しかし、インフルエンザと麻疹のいくつかの研究が失敗したのは興味深い。さらに、水痘に関しては、私が子供の頃に水痘にかかったとき、私の母が私と私の2人の兄弟を一緒に風呂に入れ、その直後に彼らが水痘にかかったという小さな実験を行ったので、奇妙だと思う。ただし、私の母はその実験を公表していない。また、これらの研究されたウイルスのどれも、Covidが持つような重要なエアロゾル伝播と関連していない。Covidはエアロゾルによって非常に感染しやすい。私には感染性があるように思えるが、伝播または病気の獲得の他の理論が提案されるかもしれない。おそらく、この世界を支配する社会病質者によるエアロゾル中毒だろうか？
私は呼吸器ウイルスの感染性を「証明する」出版された文献を見つける時間がなかったことをお詫びする。私は、歴史を取るとき、Covid患者を数百人治療したが、その大多数は、彼らが病気にかかった場所やイベントを明確に特定でき、通常は複数の他の人々とともに、そしてしばしば後で1人のゲストや友人が病気になったことを知った後である。私は無数の家族クラスターを見て、何度も夫から妻への感染を見ていた。私は同時に夫婦の入院を何度も経験している（これは細菌性肺炎が原因であることを事実上除外する）、そしていくつかの場合、1人だけが生還した。私は、症状のあるCovid患者が無症候性の人にCovidで病気になることを引き起こす、絶え間ない感染性（つまり、感染性）を観察していた。再現可能で予測可能である。感染の「証明」をする出版された論文を見つける必要があるとは思わない。さらに、インフルエンザまたはILIの感染性が出版された文献で示されていない場合、これは実際には私たちの議論を強化するかもしれない – これは新しい感染性の病原体であったということである。
それが私が持っているすべてである。私はすべてのデータと視点を一貫して理解することで「円を四角くする」ことができたかどうかわからないが、それはウイルスがどのように、なぜそのように広がったのか、そしてなぜある時点である場所で致命的であり、他の場所ではそうでなかったのかについて、私たちがまだ知らないことがあるからだと思う。1つの手がかりは、すべての？変異体が実験室で作成されたというこの論文の発見かもしれない。彼らの結論の文：「分析により、オミクロン変異体は、以前の生物学では説明できないまったく新しいメカニズムによって形成されたことが示され、SARS-CoV-2変異体の形成方法を知ることは、SARS-CoV-2パンデミックの再考を促す。」
*このサブスタックの執筆は私の仕事の1つに過ぎず、（睡眠時間やプライベートな時間を犠牲にして）多くの労力を費やしている。もしこのサブスタックが好きで、このサブスタックから価値を得ることができるのであれば、ぜひ有料購読を検討してほしい。ありがとう、ピエール
追伸
世界中から同じ志を持つ人々が集い、第一線の医学専門家や健康の自由を提唱する人々から学び、医療専門家と出会い、自分の健康と幸福を管理する！
-また、私の本がいくつかの国でベストセラーの地位を獲得し、アメリカのアマゾンランキングでも順位を上げていることを報告できることを誇りに思う。ありがとう！リンク
