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The Great Alzheimer’s Scam and The Proven Cures They’ve Buried for Billions
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認知症の真の原因を理解する努力が数十年にわたり怠られてきた結果、認知症は現存する最もコストのかかる疾患の一つへと変貌した。
2025年10月6日
- アルツハイマー病は、脳内の異常なプラーク蓄積が徐々に脳組織を破壊することで発症すると一般的に考えられている。その結果、この研究の大部分が不正な研究に基づいていることが明らかになった後も、ほぼ全てのアルツハイマー病研究はアミロイド除去に向けられてきた。
- こうした状況下で、数十年にわたる研究と数十億ドルの支出にもかかわらず、このモデルは有用な結果を全く生み出せていない。高額な「画期的な」アルツハイマー病治療薬は、認知症の進行をわずかに遅らせるだけである——その代償として、治療を受けた患者の4分の1以上に脳出血や脳浮腫を引き起こしている。
- 対照的に、アルツハイマー病の根本原因を標的とする数多くの手頃な治療法が開発されており、わずかな費用で顕著な効果をもたらし、かつ毒性を伴わない。
- 例えばある神経科医は、アミロイドが脳内で保護機能を果たすと提唱し、認知症を引き起こす根本的プロセス（症状から診断可能な場合が多い）を特定することでアルツハイマー病を治療する。驚くべきことに、この手法が臨床研究で実証されているにもかかわらず、その認知度や「アルツハイマー病」には全く異なるタイプが存在し、それぞれ異なる治療を必要とするという事実がほとんど知られていない。
- 同様に、脳循環障害と静脈・リンパ液の排出障害がアルツハイマー病において極めて重要な役割を果たしているという強力な主張も成り立つ。
- 本稿では、認知機能障害や認知症の一般的な原因（例：細胞がショック状態に陥り機能しなくなること）と、神経変性疾患に対する忘れ去られた治療法（DMSOのように使用を支持する豊富な証拠があるものも含む）を検証する。
医学において最も過小評価されている側面の一つは、身体の働きと治癒方法を理解するために開発された数多くの枠組みである。これは、従来の医学が「身体を理解する唯一の真の道」として自らをブランド化し、残るアプローチを「二流のギミック」と位置づけた結果だと考える。こうしたアプローチは、せいぜい医療における補完的役割を担うことがあるに過ぎない。
しかし、それらの代替療法を研究すれば、各医療体系が特定の健康問題には優れている一方、他の問題では苦戦していることがわかる。したがって多くの場合、どの医療モデルに飛びつくかを知ることが患者にとって極めて有益となり得る。
現代医学のアプローチは生化学モデルに大きく偏っており、特定の分子標的（最も一般的なのは酵素、次に細胞受容体やイオンチャネル、さらに稀に個々の遺伝子や炎症性伝達物質など）を刺激または抑制するように設計された特化型薬剤が用いられる。このアプローチは特定の課題（特に急性期疾患）では優れているが、慢性疾患では通常苦戦する。その理由は、標的分子が体内の広範囲に到達しにくいことと、生物が体内の特定受容体や酵素への過剰な刺激・抑制に適応するよう設計されていることにある。
にもかかわらず、頻繁な失敗にもかかわらず、私たちはこの医療モデルに固執し続けている。その根本的な理由は、この枠組みで生み出される治療法が個々の疾患に極めて特異的であるため（したがって多くの異なる特許取得可能な製品が生まれる）、そして多くの場合（酵素や受容体を一時的にしか変化させられないため）持続的な治癒をもたらさないことにある——結果として継続的な購入が必要となり、製薬企業の売上を永続させるのだ。
注：多くの場合、重要な酵素や受容体を無効化することは無数の副作用も生む （特に時間の経過とともに、体がこの不自然な状態に適応しようと再調整する過程で）。
これら全てが、アルツハイマー病研究にますます膨大な資金を投じているにもかかわらず（例：NIHは2020年に29億ドル、2024年には39億ドルを支出）、依然としてこの疾患に対して実質的な進展が得られていない理由を要約している。さらに、これほど巨額の資金がアルツハイマー病研究に投じられるのは、その社会的コストが極めて深刻だからに他ならない（例：昨年、米国における社会的コストは3600億ドルと推計された）。悲しいことに、この数字は社会的コストのほんの一端に過ぎない（アルツハイマー病患者の家族なら誰もが証言できる通り）——だからこそ、この病気にいまだ進展が見られないことがなおさら驚くべきことなのである。
アミロイドの巨獣
アルツハイマー病研究の初期の歴史は以下の通りである： 1906年、脳内のプラークがアルツハイマー病の原因と特定された。1984年、そのプラークの主成分がアミロイドβタンパク質と判明。1991年には、アミロイドβを生成するタンパク質の遺伝子変異が遺伝性アルツハイマー病と関連付けられ——この壊滅的疾患の治療法がついに目前に迫ったとの広範な確信が生まれた。
こうしてアルツハイマー病研究における既存の定説は、脳内のアミロイド斑の蓄積が脳損傷を引き起こし、それがアルツハイマー病を招くというものであった。そのため、アルツハイマー病治療研究の大部分はこれらの斑を除去することを目的としてきたが、残念ながら：
アミロイド標的療法の数百件に及ぶ臨床試験は、わずかな期待の兆しすらほとんど示さず、FDA承認を得たのは期待外れのAduhelmのみである。それでもAβは研究と薬物開発を支配し続けている。NIHは本会計年度、アミロイドに言及するプロジェクトに約16億ドルを支出しており、これはアルツハイマー病関連資金全体の約半分に相当する。免疫機能障害や炎症など他の潜在的なアルツハイマー病原因を提唱する科学者たちは、「アミロイド・マフィア」によって脇に追いやられていると不満を漏らす。フォーセイサスは、アミロイド仮説が「太陽と惑星が地球の周りを回る」というプトレマイオスの太陽系モデルに相当する科学的誤りになったと指摘する。
注：欠陥のあるパラダイムが対象とする疾患を説明できない場合、そのパラダイムの欠陥を認める代わりに、支持者たちは矛盾する証拠を一つ一つ「パラドックス」とレッテル貼り（例：フランスの「パラドックス」はコレステロール仮説を明らかに反証している）し、自らのイデオロギーを支え続ける材料を見つけ出すまで深掘りし続ける。関心のある方へ、コレステロール・心臓病・スタチンに関する主要な誤解はこちらで論じられている。
アミロイドモデルがアルツハイマー病の治療に一貫して失敗したことで、次第に懐疑論が高まり、この疾患の代替モデルを研究する科学者が増加した。やがて彼らは、他の要因（例：慢性炎症）が疾患発症にはるかに重要な役割を果たしていることを発見し、2006年までにこの視点はアルツハイマー病研究の方向性を変えようとしていた。
これに対し、アミロイド仮説支持派は、仮説の欠点はアルツハイマー病の原因が一般的なアミロイド斑の存在ではなく、特定の毒性オリゴマー（βアミロイドの小さな凝集体）の形成にあるという立場を採用した。一方、アミロイド仮説への異論が臨界点に達する中、2006年の論文（Nature誌掲載）は、これまで知られていなかった毒性オリゴマー「アミロイドβスター56（Aβ*56）」を同定し、これがラットに認知症を引き起こすことを実証した。
この論文は（理論支持者が待ち望んでいた証拠を提供したことで）アミロイドβ仮説と毒性オリゴマー仮説の両方を確固たるものとし、アルツハイマー病研究分野で最も引用される論文の一つに急浮上した。著者らは学術界のスターとなり、初期仮説を裏付ける追加論文を発表。NIHと製薬業界はアミロイド仮説と毒性オリゴマー仮説の研究にさらに数十億ドルを投資した。
ただし、この発見に懐疑的な立場を取る研究者も存在し、同様にデータ再現に失敗した者もいたが、彼らは議論の場ではほとんど発言権を持たなかった：
Aβ*56がアルツハイマー病に関与するという断片的な証拠は、[長い間]疑問視されてきた。ウィルコックは「精製された」Aβ*56を使用したと主張する研究を長年疑ってきた。こうしたオリゴマーは不安定で知られており、自発的に他のオリゴマー型へ変換する。精製後もサンプル内に複数のタイプが存在する可能性があり、認知効果をAβ*56単独の作用と断定するのは困難だと彼女は指摘する——仮に存在すると仮定した場合の話だ。実際、ウィルコックらによれば、複数の研究室がAβ*56の検出を試みたが失敗しており、その知見を公表した例はほとんどない。学術誌は否定的な結果に関心を示さず、研究者も著名な研究者の説に反論することを躊躇しがちである。
聞き覚えがあるだろうか？
アミロイド・スキャンダル
それから15年後の2021年末、ある神経科学者医師が投資家からアルツハイマー病治療薬の評価を依頼され、そのデータがウェスタンブロット法によるタンパク質検査の画像改竄（つまり被験者脳内のオリゴマー存在に関する誤った評価）で構成されている兆候を発見した。さらに調査を進めるうち、アルツハイマー病関連文献の他の論文が、改ざんされたウエスタンブロットを含むとしてPubpeer（科学者が疑わしい研究を特定するために利用するウェブサイト）にフラグが立てられていることを発見した。
間もなく、これらの論文のうち3本が同じ著者によって発表されていることに気づき、他の出版物を調査することを決めた。これがきっかけで、彼は画期的な2006年のアルツハイマー病論文にたどり着いた。この論文は著者の他の研究と同様、明らかな不正の痕跡を含んでいた（犯罪者が同じ手口を繰り返すことで捕まる典型例を再び示している）。
その後の調査で、この著者が執筆した20本の論文（うち10本がAβ*56関連）が発見され、多くの外部研究者が相談を受けた結果、画像が改変されたことに同意した。共同研究者が名乗り出て、2006年直前に著者の科学的不正行為を疑っていたと証言した。彼は著者との共同研究を撤回しただけでなく、共同で進めていた研究の発表も拒否した。これにより、自身が科学的不正行為に巻き込まれる可能性を回避したのである。
注：mRNAワクチンに関する主要な懸念の一つは、意図した産物を実際に生成できるほど安定しているかどうかであった。ウエスタンブロットはタンパク質の存在を証明するために使用されるため、ワクチンの有効性の証拠として提示された。ファイザーの規制当局への提出書類を精査した際、私たちは彼らのウエスタンブロットが捏造されていたことを発見した（そしてこれを2023年1月に暴露した。当時、証明可能な詐欺はmRNAキャンペーンを頓挫させ得る数少ない要素の一つだったため）—しかし当然ながら、完全に無視された。
動画の音声文字起こし
スピーカー1
ファイザー社の代表者です。当社の分布研究はFDAとの連携および協議のもとで実施され、当社原薬および製剤（LNP自体）と同様の製造工程で製造されたルシフェラーゼベースの製品を使用しました。
スピーカー2
そのアッセイを開発し、最初に組織で用いた者として、また様々な分析サブメソッドを開発した者として、質問させてください。御社は利用可能な手法の中で最も感度の低い方法、つまりVIMカメラを用いた全身イメージングを使用されたように見受けられます。最も感度の高い方法である個々の組織の解剖、溶解、計数、イルミネメーターを用いた手法ではなく。私の認識は誤っていますか？さらに、FDAに提出されたデータは編集されていました。他機関に提出されたデータと比較して編集されています。実際の画像が編集されています。これについてコメントいただけますか？
スピーカー1
ファイザー社としては、承認済み製品に関する全ての生体内分布研究においてFDAと緊密に協議した事実以外に、追加コメントはありません。
スピーカー2
興味深いですね。
アミロイド産業
この巨大な不正において特筆すべきは、ほとんど何の対応も行われなかったことである。例えば、この不正を発見した医師は2022年1月にNIHに通報したが、2022年5月になっても何の対応もないばかりか、疑わしい研究者はNIHから764,792ドルという高額な研究助成金を（2006年の論文の共著者である別の人物によって承認された）授与された。
2022年7月、Science誌が本事件と明らかな不正を暴露する記事を掲載した後、他の独立した数名の声（例：私が2022年10月に行ったように）がこれに注目を促そうとした。それにもかかわらず、当該研究者は終身在職権を持つ医学部教授の地位に留まることを許された。2006年の論文が撤回されたのは、著者らの要請により2024年6月になってからであった——著者らは全員、自身の過失を否定し、改ざんされた画像が論文の結論に影響を与えていないと主張した（同様にアミロイド研究分野も、この不正がアミロイド仮説を覆すものではないと主張した）。結局、2025年1月29日、RFKは公聴会でこの論文を例に挙げ、NIH内部の組織的詐欺と税金の無駄遣いを指摘した。数日後、その研究者は医学部教授職からの辞任を発表した （なお本人は無実を主張し続けた）。
表面的には極めて奇妙な一連の出来事であり、医療界がいかにアミロイド仮説を守るため足並みを揃えて動いたかを示している。これは多くの研究者が恒常的な研究資金に依存している現状と、アミロイド関連市場の潜在的な収益性（例：約700万人の成人が罹患、治療費は年間数万ドルに上り、理論上はメディケアの対象となるため、年間売上高は数千億ドル規模に相当する）。
最近、失敗したアミロイド薬の運命は変わりつつあるように見えた。新たな医薬品（モノクローナル抗体）がアルツハイマー病治療で一定の成功を示したからだ。これは医療界、製薬業界、薬事規制当局の全てが数十年にわたり待ち望んでいた薬の出現として、革命的と扱われた。その結果、最初の新薬は（FDAが誇らしげに発表したように）迅速承認を受けた。これは最初の薬をめぐる論争が背景にある。第二の薬は裏口承認を静かに受けた一方、第三の薬は1年半後に部分承認された。
チェース銀行は毎年、製薬投資家向けの非公開カンファレンスを開催し、業界全体の基調を定める。2023年（パンデミック後初の対面開催）の焦点は（詳細はこちらで）、新たなアルツハイマー病治療薬とオゼンピックのようなGLP-1受容体作動薬の驚異的な収益性に置かれた （FDAも執拗に推進）の驚異的な収益性に焦点が当てられた。この非公開会議の歓喜ぶりについては多くを語れるが、私の目には最も重要な詳細は、（広く腐敗していると見なされている）FDA長官が基調講演者であり、会議の数日前に第二のバックドア承認を実行した点だった。
しかし、これらの薬剤（それぞれアミロイドの異なる側面を攻撃するもの）が描き出されたバラ色の絵にもかかわらず、それらは以下のように非常に論争を呼んだ：
- FDAの独立諮問委員会が異例の動きで、最初のアミロイド薬（アミロイド斑を標的）の承認に10対0（1棄権）で反対したにもかかわらず、FDAは承認した。前例のない事態として、3人の委員が辞任し、これを「おそらく米国史上最悪の医薬品承認決定」と呼んだ。
- その薬の年間価格は56,000ドルと設定され、メディケアを破綻させるに十分な額であったため、議会調査が招かれ、その後承認された各薬剤の価格は概ねその半額に設定された（後に価格がそれに合わせて引き下げられた）。
- 臨床試験参加患者の41%に脳浮腫または脳出血が確認された。さらに頭痛（片頭痛・後頭神経痛を含む）、転倒、下痢、錯乱、せん妄もプラセボ群と比較して顕著に増加した。
- アルツハイマー病の改善は認められず、むしろある分析では進行を20%遅延させる結果が得られた（ただしこれはプロトコル上のアーティファクトであり、真の効果ではない可能性がある）。
第二のモノクローナル抗体（アミロイド前駆体を標的としたもの）はリスク・ベネフィットプロファイルがやや良好（脳出血・腫脹発生率21%）であり、試験ではアルツハイマー病進行を26.4%抑制する結果が確認された（参考までに、この数値は患者にとって何らかの意味を持つ影響を生むには少なくとも1～2ポイントの減少が必要な尺度において、0.45ポイントの減少に相当する）。.
3番目のモノクローナル抗体（より病理学的と考えられるアミロイド斑を標的とした）も、他のアミロイド治療薬と同様に、投与者の36.8%に脳出血や脳浮腫を引き起こし、頻繁に頭痛や輸液反応（吐き気、嘔吐、血圧変化、過敏反応、アナフィラキシーなど）を引き起こしたため、また試験がその効果を過大評価していた可能性が疑われたため、同様に議論を呼んだ。
最初の2剤をめぐる論争を踏まえ、3剤目には広範な抗議が起きた。しかし驚くべき転換として、FDAの新諮問委員会は、以前に全会一致で否決されたアミロイド薬と作用機序・有効性・毒性が極めて類似しているにもかかわらず（より優れた試験設計と使用ガイドラインを理由に）、全会一致で承認を可決した。したがって、英国医学雑誌が独立調査を実施した際、公開データベース内で諮問委員会の10人中9人に重大な金銭的利害関係が存在することが判明したのも驚くに当たらない。
注：薬剤に賛成票を投じた10人目の個人（患者代表）は、当該データベース内に存在せず、したがって評価対象外であった。
要するに、アミロイド薬は副作用と微々たる効果の両面から、事実上失敗した医薬品だと言えるだろう。幸いなことに、積極的な宣伝やチェースによる業界振興の努力にもかかわらず、市場はこれらの薬の欠点をある程度認識しており、最初の薬剤は価格が半減した。その後、需要が全くないため市場から撤退（総売上約500万ドル）し、残る2剤も極めて低調な売上（例：最も売れたもので2億9500万ドル）に留まっている。
ここから3つの点が浮き彫りになる：
- これらの薬剤が脳組織を一貫して損傷させる事実は、以下のいずれかを示唆している： – 作用機序（脳の免疫細胞にアミロイドへの攻撃を促す）が、その免疫細胞による脳への攻撃も引き起こす – アミロイド除去（方法に関わらず）が脳組織を損傷する（アミロイドが脳を保護する効果を持つ可能性を示唆） – 脳血管を損傷する（例：アミロイドが血管壁を覆うため） —いずれのケースもこのアプローチに強く反対する根拠となる。興味本位で調べてみると、これら3点すべてが実際に起こっている証拠があり（活発な議論の対象でもある）、にもかかわらずこの療法の使用は止まっていない。
- 医療分野が特許取得可能な薬剤を必要としているため、この取り組みには途方もない金額と時間が浪費されてきた。
- こうした収益性の高い薬剤への注力が、アルツハイマー病患者により効果的な他の治療法への注目をそらしてきた。逆に、私がこの記事を書いた根本的な理由は、そうした治療法が確かに存在し、それらを差し控えることによる害が計り知れないほど大きいからだ。
例えば、本誌創刊初期にアルツハイマー病に関する記事を数本掲載したところ、多くの読者から「ココナッツオイル、あるいはココナッツオイル由来のMCT（中鎖脂肪酸）が、認知症を患う親族の症状を大幅に改善した」との報告が寄せられた。調査したところ、無作為化比較試験を発見した。6ヶ月間の試験で、80％が安定または改善を維持した——これは、アミロイド薬の臨床試験が示した結果よりも優れており、さらに重要なことに、脳出血を引き起こさず、それらの薬の年間（約）3万ドルの費用よりもはるかに低コストである。ココナッツオイルが認知症の特効薬だと主張するためではなく、新薬市場を創出するためにこれらの薬剤データがどれほど過大評価されてきたかを浮き彫りにするために共有する。
同様に、アルツハイマー病研究全体に革命をもたらすべきだった2022年の研究を知っている人はほとんどいない：
注：ブレデセンの上記グラフの参考文献はこちら、こちら、こちらで確認できる。
デール・ブレデセンの発見
デール・ブレデセンは機能医学の背景を持つ創造的な神経科医であり、数年にわたりアルツハイマー病の問題を研究した。その結果、『アルツハイマー病 真実と終焉』で詳述されているように、彼はいくつかの決定的な結論に達した：
- アミロイドタンパク質は、脳組織を危険にさらす他のストレス要因から脳を保護するための防御機構である。
- アルツハイマー病は単一タイプではなく、実際には症状の異なる3種類が存在し、治療開始前にどのタイプかを特定することが不可欠である。
- 脳は生活の必要性に応じて適応できるよう設計されているため、常に神経接続や脳細胞の生成・剪定を行っている。アルツハイマー病は、脳細胞を維持するシグナルの喪失と、新たな神経接続の形成を上回る神経接続の解体によって引き起こされ、数十年にわたり徐々に進行する。
したがって、彼の処方箋は極めて明快だった：患者のアルツハイマー病のタイプを特定し、その原因を除去し、神経変性から神経発達へと生理的勢いが移行するのを徐々に待つこと。
最も重要なのは、前述の図表が示す通り、彼のモデルが機能した点だ。2018年の報告（多数の医療機関から集めた100例の認知機能低下患者がこのモデルで回復）を起点に、パイロット研究（2022年完了）では、これらの顕著な症例報告が管理された環境下で再現可能であることを実証した：
同様に、彼はこうした改善が単純な生化学的改善と相関することを示した：
さらに2024年には、このプロトコルに顕著な反応を示した患者の詳細な症例集を公表。彼のプロトコルが普及して以来、彼が指導した全国の神経科医がこれを実施し始め、多くの場合で大きな成功を収めている。
アルツハイマー病の原因は？
これは、APP由来の多機能分子アミロイドβが担う三つの役割を反映している。炎症反応の一部として機能し、抗菌剤として作用する（つまり感染と戦う身体能力の一部である）；ホルモン、ビタミン、栄養素、その他の支持（栄養）因子の不足レベルに反応し、より不要なシナプスの縮小を促す；毒素曝露に対する保護反応の一部として機能する——例えば、水銀や銅などの金属に非常に強く結合する（負電荷のため）。
ブレデセンのモデルでは、根本的な原因の違いを反映し、複数の異なるタイプのアルツハイマー病が存在するとされる。当初の3つのサブタイプはその後少なくとも5つに拡大され、それぞれが認知機能低下の異なる生物学的要因を表している。それらは以下の通りである：
- タイプ1 – 炎症性：過剰な炎症（代謝性または感染性）が主因。インスリン抵抗性、不適切な食事、リーキーガット、潜在性感染症などによる免疫系の慢性活性化が、生存に直結しないシナプスやニューロンの除去という保護的縮小を引き起こす。この亜型は典型的なアルツハイマー型記憶障害を呈し、通常60～70代で発症する。ただし、遺伝的リスクが顕著な個人（例：APOE4保有者）では40代後半～50代、遺伝的素因が軽度の場合は50代後半～60代と早期に発症する可能性がある。
- タイプ1.5 – 糖毒性: タイプ1と2の混合型とも呼ばれるこの亜型は、インスリン抵抗性と慢性的な高血糖に起因する。炎症性欠損と栄養性欠損の両方を引き起こし、細胞機能とシナプス完全性を損なう糖毒性と終末糖化産物（AGEs）の蓄積によって促進される。典型的には50代後半から60代に発症し、前糖尿病やメタボリックシンドロームを有する個人に特に多い。
注：体内でインスリンを分解する酵素（代謝症候群患者ではほぼ常に慢性的に高値を示す）は、アミロイド斑を分解する酵素と同一である。同様に、高インスリン血症と代謝機能障害がアルツハイマー病において極めて重要な役割を果たすことから、多くの研究者がこれを「3型糖尿病」と呼称している。
- タイプ2 – 萎縮型：このタイプは、脳細胞に栄養（支持）信号を提供する栄養素、ホルモン、その他の因子の欠乏によって引き起こされる。これにはビタミンD、甲状腺ホルモン、エストロゲン、プロゲステロン、テストステロン、脳由来神経栄養因子（BDNF）などが含まれる。結果として生じる神経細胞への支援不足は、1型で見られるのと同様の縮小メカニズムを引き起こす。タイプ2はタイプ1より約10年遅れて発症する傾向があり、特に炎症とホルモン・栄養状態の低下が同時に進行している個人では、両タイプが併存する場合がある。
注記：多くの場合、機能的な栄養不足は栄養素そのものの欠乏ではなく、細胞への栄養供給を阻害する体液循環の不足に起因すると考えられる。このため、栄養補助食品の積極的な摂取増よりも、体液循環の改善によってより良い結果が得られる場合がある。
- タイプ3 – 毒性：この亜型は、神経細胞を直接損傷する有害物質への曝露によって生じる。一般的な原因物質には、カビ由来のマイコトキシン（水害を受けた建物から発生——これは重大な問題である）、慢性感染症（ライム病を含む）、重金属（水銀や鉛など）、工業用または家庭用化学物質などの生物毒素が含まれる。
注：正確な感染因子は議論の余地がある。例えば、サイトメガロウイルスやヒトヘルペスウイルス6型が周期的に認知機能低下を引き起こすことが確認されており、適切な抗ウイルス薬投与後に著しい改善が観察される。同様に、脳内のライム病菌が認知機能低下の最も一般的な感染性原因の一つであるとする見解も多く、この病態に対処するため頻繁に治療が行われる。ブレデセンは自身の研究で、単純ヘルペスウイルス1型、ライム病（スピロヘータ細菌）、歯周病原菌（口腔内細菌）、各種真菌感染症（カビ毒素は全年齢層で認知障害を引き起こすことで悪名高い）の重要性を強調している。他の研究者も脳へ侵入可能な口腔内スピロヘータ細菌の重要性を強調している。
より選択的かつ適応的な脳反応を伴うタイプ1・2とは異なり、タイプ3は広範かつ予測困難な神経細胞死を引き起こす。通常、人生の早い段階（40代から60代）に発症し、APOE4などの遺伝的リスク因子との関連性は低い。このタイプの認知機能低下は、古典的な初期アルツハイマー病の記憶障害ではなく、精神症状、感覚変化、または実行機能障害（例：計算、整理、実行課題の困難）を伴うことが多い。毒性の源が特定・除去されない限り、このタイプは通常、回復不可能である。
注：避けるべき最も重要な神経毒性物質には医薬品が含まれると考える。また、精神的な明晰さを保っている高齢者と会うと、多くの方が生涯を通じて医薬品をほぼ避けてきたと報告している。脳の健康にとって問題となる最も一般的な薬剤には、特定の高血圧治療薬（これらは脳血流を低下させるため）、スタチン系薬剤（これらは脳機能に不可欠な化合物の生成を阻害するため）、胃酸逆流治療薬（これらは脳の必須栄養素の吸収を妨げるため——十分な胃酸を維持することが全ての人にとって極めて重要である）、抗うつ薬、抗精神病薬、ベンゾジアゼピン系薬剤、抗ヒスタミン薬（多くの睡眠薬と同様に回復的な睡眠を阻害するため）、抗コリン薬（尿失禁治療に処方されるものなど）。
さらに、最初のリスト作成後、彼は後に2つのタイプを追加した：
- タイプ4 – 血管性：この形態では、高血圧、動脈硬化、または小血管疾患などの要因による慢性的な脳血流制限が、段階的な神経細胞損傷と認知機能低下を引き起こす。この血管不全は神経細胞から酸素とグルコースを奪い、その機能と生存を損なう。タイプ4は往々にして人生の後半期（ （通常70代以降）に発症し、他の亜型と重複する場合がある。記憶力だけでなく、処理速度、注意力、実行機能に影響を及ぼす傾向がある。
- タイプ5 – 外傷性：この亜型は、単一の重大な脳震盪または複数回の軽微な反復性頭部外傷といった脳損傷の既往歴と関連している。特にアスリートや退役軍人に多い（ただし、脳震盪を起こしにくい個人にも見られる）。外傷は炎症、タウタンパク質の蓄積、血液脳関門の破壊という連鎖を引き起こし、慢性的な認知機能障害や情緒障害を招く。症状は外傷から数年、場合によっては数十年後に現れ、衝動性、情緒不安定、実行機能障害を伴うことが多い。最も顕著な例がプロフットボール選手に頻発する認知症（NFLが数十年にわたり隠蔽してきた問題）である。
注：認知症には様々な原因がある。アルツハイマー病が最も一般的だが、前頭側頭型認知症や血管性認知症なども頻繁に発生する。多くの場合、診断された認知症の正確なタイプは必ずしも正しくない。ある研究では、アルツハイマー病と診断された患者の30.2%～56.7%が実際には罹患しておらず、剖検研究では12～23%が罹患していないことが判明した。さらに別の研究では、アルツハイマー病患者の63%が同時に脳内に別の認知症を引き起こす病変を有していた（この問題は加齢とともに増加し、認知症の正確な診断をさらに困難にしている）。しかし、これらの疾患はいずれも形成過程に類似したメカニズムを共有しているため、ここで述べる内容はアルツハイマー病だけでなく、様々な形態の認知症治療にも適用されることを理解すべきである。
私はこのリストに概ね同意し、この分野で私よりはるかに豊富な経験を持つ彼の意見に異議を唱えるのは躊躇する。しかし長年にわたり、認知症治療で様々な成功を収めた多くの優れた医師たちと出会ってきた。多くの場合、著しい改善を示す治療プロトコルを用いていた。
こうした経験から、多くの説得力あるモデルが成果を上げているのを目にしてきたものの、私は主要な問題は脳への体液循環不良と脳からの体液排出不良にあると結論づけている。これは基本的に私が遭遇した他の全てのデータポイントを説明し、患者にとって最も直接的な結果をもたらすことが多いからだ。
注：栄養は重要だが、多くの場合、機能的な栄養不足は、既存の栄養素を組織に運ぶための血流不足に起因すると考える。このため、多くのケースでは、栄養素を過剰に摂取するよりも、循環を改善することが理想的な治療戦略であると私は考えている。
さらに重要なのは、認知症で働く病理学的プロセスが他の多くの難治性慢性疾患でも共通して見られる点である。したがって、アルツハイマー病の蔓延は独立した孤立した問題ではなく、社会全体に慢性疾患の波を生み出す全身性の問題の現れの一つと捉えている。
ゼータ電位とアルツハイマー病
粒子を溶液に混合すると、それらは沈降したり浮上したりせず、懸濁状態になることがよくある。これは各粒子が互いに十分に反発し合い、凝集せずに流体中に均一に分散するためだ。このコロイド懸濁プロセスは周囲の電荷（同種は同種を反発する）に大きく影響される。ほとんどの生物系では、存在する負電荷が大きいほどコロイドは分散しやすくなる。
逆に、ゼータ電位が損なわれると、体液の停滞や粘性化から様々な疾患が生じる。例えば、ワクチンによる頻繁で有害な微小脳梗塞（血液細胞が凝集して微小血管を閉塞することで発生）などが挙げられる。
最も重大な体液凝集の一つは、リンパ系（体の排水システムであり、脳組織を損傷する炎症産物を組織から除去する役割も担う）における凝集である。脳のリンパ系（グリンパティック）はこの問題に特に脆弱である。なぜなら、専用のリンパ管を持たず、血液脳関門（アルツハイマー病、COVID-19、そしておそらくスパイクタンパク質ワクチン損傷など神経疾患で頻繁に破壊される構造）内の血管周囲空間に存在するためです（ただし、誰かがキャリアを危険に晒してこれを研究するには、まだ時間がかかるかもしれない）。
この空間は星状細胞の突起と血管壁の間に隠れており、睡眠中の夜間のみ星状細胞が突起を収縮させてグリンパティック排水を促進するため拡張する（これが適切な睡眠がアルツハイマー病予防に不可欠な主要な理由である）。この構造が発見されたのは2013年になってからである。このシステムの構造を理解することは重要である。なぜなら、その唯一のポンプ機能は血管の外壁に依存しており、リンパ液の凝集による流れの阻害や、隣接する血管の病理学的変化によるポンプ運動の低下に対して極めて脆弱だからだ。
多くの異なる神経変性疾患、特に加齢に伴うものはグリンパティック排水の障害と関連している（例えば、外傷性脳損傷はグリンパティック排水を減少させる。これは、治癒過程が完了する前に二度目の脳震盪を経験することが非常に壊滅的である理由や、アルツハイマー病との関連性を説明する一助となる）。アルツハイマー病の場合、脳はグリンパティック系に依存して、ADに関連する神経毒性物質や炎症性物質、ならびに病理学的タンパク質（例：アミロイド）を除去している。したがって、このシステムを無効化すること（直接的または睡眠不足による一時的なもの）は、それらのタンパク質のクリアランスを減少させることで、そのレベルを増加させる。
最も重要な点は、認知機能障害が加齢とともに悪化するのと同様に、ゼータ電位も加齢とともに低下する（これは最終的に腎臓が有害な陽イオンを排出し有益な陰イオンを保持する能力を徐々に失う結果だと私は考えている）ことであり、患者の生理的ゼータ電位を回復させるだけで認知症の治療（または予防）に驚くべき成果を上げた医療従事者を何人か知っている。
さらに、生理的ゼータ電位が加齢とともに低下するのと同じく、グリンパティック・ドレナージも加齢とともに減少する。この減少が加齢に伴う神経変性疾患の発生率上昇と連動して起こるため、グリンパティック系はそれらの疾患の多くに共通する経路であると主張されていた。これはゼータ電位が重要な問題であることを示唆していると私は考える。
注：アミロイド異常折り畳みの引き金の一つはゼータ電位の喪失であると強く確信している（負電荷は懸濁タンパク質を安定化させる一方で凝集を引き起こすことはないため）。一方、アルミニウムがアルツハイマー病と関連するかどうかについては大きな論争がある。関連性がないとする研究も存在する（例えばブレデセンは、アルミニウムではなく水銀とアルツハイマー病の関連性を示す証拠は十分だと主張）。一方で関連性を示唆し、アミロイド斑内にアルミニウムが検出されるというデータを提供する研究もある。現時点での私の見解は、負に帯電したアミロイドはアルミニウムと高い親和性を持つこと、同様にアルミニウムはゼータ電位への影響により、タンパク質の変性・沈殿を極めて効果的に促進する物質であることから、アルミニウムがアミロイドタンパク質の異常折り畳みとプラーク形成を誘導すると推測される。
さらに本記事で指摘した通り、心臓病の原因とされるコレステロールは実際には損傷した動脈を修復する「パッチ」として機能しており（これもブレデセンのアミロイドモデルと類似した状況）、心血管疾患に関する私たちの理解全体が誤りである可能性が高い。したがって心臓病治療の本質は、血管損傷の軽減と正常機能の回復にある。
さらに、血管損傷と認知機能低下には大きな重複が見られ、これは脳への血流不足の結果であると私は主張する。両状態は多くの類似した原因を共有している（例：糖尿病はアミロイド分解酵素を慢性的に過剰に消費するだけでなく、血管を損傷し血流を減少させる）。
したがって、COVIDワクチン（心臓問題を引き起こしただけでなく、健康な成人において頻繁に認知機能障害を引き起こし、多くの場合高齢患者に急速に進行する認知機能低下や認知症を発症させた）のように、類似の薬剤は両方に同様の影響を及ぼす。
注：最も劇的な影響はCOVIDワクチンで確認されたが、多くの読者がインフルエンザや肺炎ワクチン接種後に高齢の親族が認知機能低下を経験したと報告している（これはゼータ電位への悪影響によるものと考えられる）。
さらに：
- 身体活動不足は認知症と強く関連している（例：大規模なレビューでは、定期的な身体活動により認知症の40～45％が予防または遅延可能と判明1,2）。これは身体活動が体内の体液循環、特にリンパ系において極めて重要であるためと考えられる。
- 約20年前、多発性硬化症は頸静脈の排液不良（毒素が頭部に滞留する原因）によるという理論が提唱され、静脈ステント留置による治療が行われた。この手法の成功により、他の複雑な神経疾患（例：ライム病）への応用が進み、FDAが実施を禁止する前には、その有効性を示す数多くの報告（例：ディートリッヒ・クリンガートによるもの）を目にした。これもまた、頭部からの適切なドレナージを確保することの重要性を示している。
睡眠と認知症
多くの人が実体験から知っているように、睡眠不足は脳の霧や認知機能障害を引き起こすことが広く認識されている（例：この研究は睡眠不足が聴覚処理と神経生理学的検査の反応を悪化させることを示した）。
このプロセスは高齢者において特に重大な結果をもたらす（広く認識されているように、高齢者は記憶喪失や認知機能障害の影響を受けやすく、同様に加齢に伴い睡眠障害を患う可能性が高くなる）。
この総説が示す通り、睡眠の質低下（特に慢性的なもの）と認知症を関連付ける研究は数多く存在する。例えば：
- ある研究では、睡眠時無呼吸症（睡眠を妨げる）のある高齢者女性105名とない193名を比較し、睡眠障害のある個体は軽度認知障害を発症する確率が71%高く、認知症を発症する確率が104%高いことが判明した。
- ある研究では、当初認知症のない高齢者737名を対象に、睡眠の質・認知機能・アルツハイマー病（AD）の有無を毎年測定した。6年後、睡眠の質が悪い（睡眠断片化が高い）群ではAD発症リスクが22％上昇し、最も睡眠断片化が深刻な群では50％上昇した。
- ある研究では、平均年齢75.9歳の正常認知機能を持つ患者346名（うち80名が不眠症）を対象とした。その結果、不眠症患者はADを発症する確率が139%高いことが判明した。
- 睡眠障害はADに広く見られる。例えばある研究では、最も頻度の高い7つの睡眠障害がAD患者の50.0%～65.5%に発生しており（AD非患者と比較して2.0～4.46倍の頻度）、
さらに多くの研究が、睡眠の質の低下とADの病因を直接結びつけている。例：
- 2020年の注目すべき研究では、認知機能障害のない32名を対象に平均6.1ヶ月の睡眠評価と3.7年間のPETスキャン（脳内のアルツハイマー病プラークを非侵襲的に測定する方法）を実施。睡眠障害がアルツハイマー病プラークの蓄積を加速させ、認知症の発症を予測することを発見した。この結果は極めて重要である。なぜなら、この段階の大人のほとんどは、脳内で蓄積している損傷を認識しておらず、それが必然的に認知症へとつながるからだ。
注：アルツハイマー病（AD）の不幸な点の一つは、病変に存在する変形タンパク質の一つ（タウ）が睡眠の質の低下と関連している一方で、もう一つのβアミロイドは睡眠障害に苦しんでいることを自覚する能力の喪失と関連していることである。これらの事実と2020年の研究を組み合わせると、ADがなぜこれほど陰湿であり、一度忍び寄ると避けられないように思われるのかが理解できる。同様に、睡眠不足が長期記憶の保持を損なうのと同様に、アルツハイマー病のプラークも同様の作用をもたらす。
したがって、ブレデセン療法の核心に健康的な睡眠の回復が据えられたことは驚くに値せず、同様に、健全な睡眠が認知症予防手段として注目され始めたのがここ数年であることも特筆すべき点である。
注：睡眠薬は回復睡眠を阻害し、様々な問題を引き起こす（例：使用者の死亡リスクを2～5倍に増加させる1,2）。認知症に関しては、複数の研究で睡眠薬が17～84％のリスク増加をもたらすことが判明している。1,2,3,4
細胞の生命
自然界において私が絶えず驚嘆するのは、種が環境に適応する遺伝的能力だけでなく、個々の生物が自らの寿命の中で環境に適応する固有の適応力である。
人体には環境の要求に応じて変化するよう設計された多くのシステムが存在し（例：これが筋力トレーニングで筋肉が肥大する理由）、最も適応性の高いものの一つが神経系である。
したがって、特定の活動を支える神経回路は強化される一方、他の回路は剪定され最終的に機能停止する。このプロセスにより神経系は複雑な環境要求に適応する。同時に、多くの複雑な神経疾患や精神疾患は、機能不全の神経回路が自己増幅を続ける状態が定着することで生じる。
こうした疾患を治療するには、代わりに健全な回路の背後で勢いを確立する必要がある（関心のある方へ、このテーマに関する最高の本はこれだ）。この勢いが、健全な思考パターンを保ち、定期的に積極的に脳を鍛えることが極めて重要である（アルツハイマー病予防プログラムのもう一つの核心要素）主な理由だ。逆に（例えば一日中テレビを見るなど）不健全なパターンを習慣化すると、必要なのに活用されていない脳領域が剪定され、神経学的損傷が生じる。
脳がこの適応性を実現する主な方法は、もはや必須とみなされないニューロンを除去することである。ブレデセンのアルツハイマー病理論によれば、これはニューロンの保存と除去のバランスが除去側に偏る結果であり、必然的に認知機能の低下を招く。
ブレデセンのモデルにおいて、アミロイドタンパク質はこの過程で重要な役割を果たす。なぜなら、アミロイド前駆体タンパク質（APP）として最初に形成された際、その後2つまたは4つに分割される選択肢を持つからだ。2つに分割されれば、それらの部分は脳の神経機能を保護する。一方、4つに分割されると、脳の神経機能が損傷し、脳細胞が除去される。興味深いことに、4分割されることで将来のAPPも同様に4分割される（悪循環を生む）傾向がある。この結果、ブレデセンのアプローチは、2分割への健全な勢いを取り戻すことに焦点を当てると同時に、体内の細胞が生存に必要なシグナルを提供することを重視している。
細胞危険応答
複雑な病態を理解する上で私が出会った優れたモデルの一つ、細胞危険応答は、環境ストレス因子や病原体への反応として、細胞が防御的代謝サイクルに入り、部分的または完全に「停止」状態（例：細胞内のミトコンドリア呼吸やタンパク質合成が低下）に陥り得ることを示している。細胞危険応答は、慢性疾患患者（例：線維筋痛症や小児ワクチン障害）にしばしば観察され、COVID-19ワクチン障害後にも頻繁に確認される。多くの場合、この応答に対処すると慢性疾患に顕著な効果が現れる。
並行して、認知機能低下治療における有望なアプローチの一つも、支持者らが「統合ストレス応答」と呼ぶプロセスを無効化することで、この細胞のシャットダウン過程を標的としている。
「タンパク質合成の阻害が長期記憶の保存を妨げるという原理は、何年も前に発見された。加齢に伴い、脳内のタンパク質合成は著しく減少し、これは適切なタンパク質フォールディングの欠陥と相関している。誤って折りたたまれたタンパク質の蓄積は、統合ストレス応答（ISR）を活性化させることがある。ISRは進化的に保存された経路であり、タンパク質合成を減少させる。このように、ISRは加齢に伴う認知機能低下の原因となる役割を担っている可能性がある。」
試験では、ISR阻害剤が脳内細胞の構造と機能を回復させ、マウスにおける様々な加齢関連記憶障害を改善することが確認された。
同様に、再生医療分野では、細胞が老化して分裂を停止する（つまり細胞が部分的に停止状態になる）ことが最も頻繁に遭遇する問題の一つである。これは細胞にシグナルを送り、活動を再開させて分裂を再開させることで対処される。
注：多くの場合、停止信号を受けた細胞はプログラム細胞死（アポトーシス）を遂げる。ブレデセンのモデルが指摘するように、脳内のニューロンには依存性受容体と呼ばれる受容体があり、これが繰り返し刺激されない場合、細胞死サイクルを開始する。また、アミロイド前駆体タンパク質が四分断されると、これらの受容体の刺激が阻害され、結果としてプログラム細胞死が誘発される。
他にも多くの要因がニューロンのプログラム細胞死を引き起こし得る。例えば脳血管障害後、脳内の多くの細胞は活動を停止し、DMSOによるような方法で復帰させなければ頻繁に死滅し、脳卒中による長期的な損傷をもたらす。
脳細胞が停止するもう一つの一般的な状況は麻酔である（患者を眠らせる際に必ず起こる現象）。これは問題となる。なぜなら、手術終了後も脳内の特定のニューロンが覚醒せず、後になって調査すると、麻酔が投与された時点から認知機能の低下が生じていることがしばしば確認できるからだ。ただし、その時期（例えば6か月後）は患者自身が両者の関連性を認識するには遅すぎる場合が多い （ただし現在ではこの関連性を示す証拠も存在する）。
これは主に吸入麻酔薬に起因する問題であり（ブレデセンは過去の麻酔曝露を評価対象とする数多くの毒性曝露の一つとして挙げている）、静脈内ケタミンやミダゾラム（バーセド）などの薬剤を代わりに用いれば回避可能である——一部の麻酔科医はこれに同意するだろう。
注：ある程度は、手術前後に特定のビタミンB群を摂取することで軽減できる。
DMSOと認知症
ジメチルスルホキシド（DMSO）は自然界に広く存在する天然化合物であり、当初は化学溶媒として使用されていた。その後、アメリカでDMSOを製造していた企業（産業需要を満たすため）が、この物質に顕著な治療効果があることに気づき、医療用途に導入された。DMSOの効能が知られるにつれ、その人気は瞬く間に広がり、数年でアメリカで最も需要の高い医薬品となった。しかしFDAは、殺到する新薬申請と（承認待ちを望まない）一般市民によるDMSOの自己使用に圧倒され、この巨大な規制課題をDMSOの禁止で対処することを決定した。
この決定は、絶望的な一般市民だけでなく、議会や医療界の大部分による数十年にわたるFDA禁止令への抵抗を招いた（その結果、DMSOの治療特性に関する数千件の独立した非資金提供研究が発表された）。しかし奇妙なことに、FDAはDMSOの医療用途を1つを除き全て禁止し、企業による研究支援も禁じた一方で、最終的には様々な（特許取得可能な）医薬品との混合を許可した。その結果、DMSOは多数の承認済み医薬品製剤に含有される安全で不活性な成分として分類されるに至った。
注：この期間を通じて、FDAはDMSOが危険である証拠（極めて不評な禁止措置を正当化するため）を必死に探したが、その低毒性ゆえに、たとえ人々が可能な限り最高濃度の局所投与（1日に複数回全身をDMSOで覆う）を受けた場合でさえ、FDAはそれを証明できなかった。現在、DMSOの毒性を示す唯一の証拠（詳細はこちらで議論）は、細胞研究において断続的に確認される。この研究では、細胞を体内で生じ得る濃度の数百倍（かつ、一般的に使用される薬物やビタミンの毒性閾値の数百倍から数千倍）のDMSO濃度で数日間保持している。同様に、1960年以降の世界的な事例において、私が確認できたDMSOに関連付けられた死亡例はわずか3件のみであり、いずれのケースにおいてもDMSOが死因であるか否かについて合意は得られていない （一方、広く使用されている多くの医薬品は毎日数十人の死者を出している）。
結局、FDAは1994年に制定された法律（FDAが自然療法提供者を銃を突きつけて摘発することに国民が嫌気がさした結果）と、議会が天然サプリメントの規制権限を剥奪したことにより、DMSOを禁止する権限を失った。悲しいことに、この時点で数十年にわたるDMSOへの反対運動により、その治療用途は忘れ去られていた。そのため合法化後も、医薬品用途以外の知識はほとんど存在せず、DMSOは自然療法コミュニティのごく一部でしか使用されなかった。
注：DMSOの全歴史はこちらで、安全性に関する情報はこちらで詳細に記載されている。
このため、当ニュースレターを通じてDMSOの認知度向上を図る決断を下した（現在までに1000件以上の研究要約を掲載）。これにより多くの読者がDMSOを試すきっかけとなり、過去1年間で数千件の著しい改善報告が寄せられている（こちらにまとめ済み）。その効果は、FDAがDMSOを葬り去る前の初期段階で見られたものと極めて類似している。その一部を紹介する：
叔父の妻は認知症を患い、1年以上も話すことができなかった。最近、母が彼らを訪ね、DMSOについて話した。叔父は妻にDMSOを経口投与し始めた。2週間後、彼女は再び話し始めた。
私は記事を読み、11月末から93歳の母に毎朝ジュースに混ぜて与え始めた。母は15年以上、何らかの認知症を患っている。この1年ほどは夕暮れ症候群が非常にひどく、指示に従えなかった。
DMSO摂取後は夕暮れ症候群が完全に消え、より「しっかり」し、私たちと会話や笑いができるようになった。本来の性格が戻り、再び足を組んだり、コーヒーを飲む時に小指を立てたりするようになった。こうした小さな変化の積み重ねが大きな違いを生んでいる。トイレに行くよう促すと理解できるようになり、認知機能が向上して塗り絵を再開した。私はこの効果を皆に伝えている。
DMSOに関する投稿に深く感謝している。アルツハイマー病の父に自発的な交流を取り戻させてくれた。その効能を学んだ多くの人々同様、神の加護がありますように。
DMSOの毒性が極めて低い主な理由の一つ（詳細はこちら）は、様々な致死的なストレス要因（例：失血、放射線、凍結、音響衝撃波——中でも凍結が最も一般的な応用例）から細胞を保護できる点にある。これは、全身の血流を大幅に改善すること、炎症を軽減すること（これにより致死的なストレス要因の長期的な影響を大幅に低減）、さらにDMSOが細胞危険応答に閉じ込められたり凍結された細胞を蘇生させるためだ。
注：DMSOの抗炎症作用と抗酸化作用は、アルツハイマー病治療効果の説明として繰り返し提唱されてきた。1,2
これらの保護特性は（脆弱な）中枢神経系にとって特に価値があり、DMSOの最も注目すべき特性の一つは、脳卒中・脳損傷・脊髄損傷（通常は致死的または永続的な障害を伴う）を治療する能力である。
したがって、DMSOには様々なパラダイムシフトをもたらす用途がある（例：最も安全かつ効果的な鎮痛薬の一つであり、多くの読者がDMSOが長年治らなかった痛みを即座に消し去ったと証言している）が、私がこの1年間をこのシリーズに費やした具体的な動機は、重度の神経学的損傷患者への使用が制限されていることが不当だと感じたためだ。
このため、過去2か月間、大量の研究文献を精査し、このテーマについて私が執筆した元の記事（こちらで読める）を改訂した。
DMSOは脳損傷と脊髄損傷から何百万もの人々を救えるかもしれない
2024年9月16日
全文を読む
注：読者のみなさんから寄せられた、DMSOが脳卒中を治療したという数多くの報告をこちらにまとめた。
DMSOが神経系を修復する能力（および認知症の多くの根本原因に対処する能力）は、認知機能の低下を逆転させる能力にもつながる（これは、DMSOが不溶性アミロイド沈着物の除去やアミロイドβ凝集に対して驚くほど効果的であることに一部起因している可能性がある）。例えば、動物実験では：
- ラットの頸動脈を外科的に改変し脳への血流を大幅に減少させた場合、3か月後、DMSOが神経細胞の損傷と、慢性的な脳血流減少によって生じる空間記憶・学習能力の著しい喪失の両方を防止することが判明した。
- 類似の研究では、生後14週齢のラットに対し、恒久的な両側頸動脈閉塞または偽閉塞 （加齢に伴い多くの人々が経験する慢性的な血管障害を模倣）。その後、ラットの視空間記憶機能をテストした。14週間後、持続的かつ重度の記憶障害を示した4匹のラットにDMSOとFDPを7日間投与したところ、記憶力が54%改善し、対照群の認知機能にほぼ達した。残念ながら、DMSO-FDPの投与を中止すると、この改善効果は部分的に失われた。1,2
- ラットにおいて、経静脈的DMSOの毎日投与（2週間）は、脳室内STZ注入によって誘発された記憶障害を相殺し、行動および記憶テスト（例：モリス水迷路）におけるパフォーマンスの改善によって示された。類似の研究では、DMSOとイチョウ葉エキスがアルツハイマー病モデルラット（β-アミロイド25-35海馬注入で誘導）の学習・記憶を改善し、モリス水迷路における脱出潜時と探索距離を短縮した。
- 0.01% DMSOを、若齢（3～4ヶ月齢）の若年性アルツハイマー病遺伝子改変マウスの飲水に混合した。DMSOは、アルツハイマー病前駆期に認められる視覚機能低下および網膜内ELM-RPE層の肥厚を軽減することが判明した（その効果はR-カルベジロールと同等であった）。さらに、この肥厚の改善は、DMSOが眼球からのエネルギー依存性水分輸送を促進することを示唆していると考えられた。
- アルツハイマー病（AD）を発症するように遺伝子操作されたマウスにおいて、DMSOは海馬（ADの影響を受けやすい脳領域）の神経細胞密度を増加させ、空間記憶と嗅覚を強化（同時に不安を軽減）するとともに、海馬の過剰活性化を正常化し、NMDA受容体を調節することが示されている。
注：DMSOは、線虫（老化研究で最もよく使われる生物の一つ）におけるアミロイドβによる麻痺を大幅に遅延させる（48-98%）こと、また線虫の寿命を23.0-24.4%延長することが示されている。研究者らはこの麻痺遅延を、DMSOが神経伝達を調節すること（例：DMSOはアセチルコリンエステラーゼ阻害剤であり、アルツハイマー病治療にも用いられる治療戦略）に起因すると説明した。
- ラットにおいて、ロテノン誘発性パーキンソン病モデルでは、DMSOは海馬CA1およびCA3領域における錐体細胞とニッスル体の形態学的完全性を著しく改善し、ロテノンによる神経細胞損傷を相殺した。また、内向き（脱分極）電流と外向き（再分極）電流の両方を抑制し、テタニック抑制反応を増強し、高頻度刺激に対する抑制性シグナル伝達を強化した（これによりロテノンによる過興奮性と過剰活動を相殺し、海馬を興奮毒性から保護した）。
注：静脈内DMSOは、パーキンソン病を阻止できる数少ない治療法の一つである。経口DMSOもある程度効果がある（例：この読者コメント参照）。
- スクレイピー感染ハムスター（異常タンパク質凝集体による神経変性プリオン病）において、飲水に添加したDMSOは潜伏期間を延長し、脳内でのプロテアーゼ抵抗性PrPSc蓄積を遅延させた。さらに、DMSOがアミロイドーシス治療に有効であるのと同様の機序で、尿中へのプロテアーゼ抵抗性PrP排泄を増加させた
注：DMSOはまたリソソームアルカリホスファターゼ（ALP）の活性を20％増加させることが判明している。リソソームは細胞内廃棄物（損傷した細胞小器官、異常折り畳みタンパク質、その他の細胞残渣など）を除去するため、これはアルツハイマー病やパーキンソン病などの神経変性疾患に寄与する毒性凝集体の除去を促進する可能性が高い （特にDMSOは細胞膜の透過性を高め、細胞の廃棄物除去能力を向上させるため）。同様に、不要な細胞物質を分解することで、それらに含まれるエネルギーを細胞代謝（神経変性疾患ではしばしば機能不全に陥る）に利用可能とする。
- ラルチャーマウスはオリーブ核および小脳障害の研究に用いられる。そのプルキンエ細胞が生存できないためである（例：生後30日までに歩行が著しく異常となる）。これらのマウスにDMSOを投与すると、特定の認知機能（例：記憶力や空間学習能力）の加齢に伴う劣化が防止された
最も重要なのは、これらの結果がヒトでも再現されている点である：
- アルツハイマー病の可能性が高い18名の患者にDMSOを投与し、9ヶ月間にわたり定期的に検査を実施したところ、わずか3ヶ月の治療後に著しい改善が認められ、6ヶ月の治療後には特に顕著となった。改善領域には記憶力、集中力、コミュニケーション能力に加え、時間と空間における見当識障害の大幅な減少が含まれた。
- 別の研究では、脳血管疾患（例：過去の脳卒中、脳塞栓症、脳動脈硬化）、過去の頭部外傷、老年性認知症、または変性疾患（例：パーキンソン病、甲状腺機能亢進症、てんかん）による器質性脳疾患を有する高齢者104名を評価した。被験者は通常交互に投与される2種類のDMSO混合物（Merinex：DMSO＋アミノ酸／Ipran：DMSO＋血管作用物質）を、大半は注射、一部は経口（両経路併用時が最速効果）で投与され、いずれも顕著な改善が認められた。著者によれば：
DMSOアミノ酸療法は、数多くの器質性脳疾患の治療において疑いなく有用である。同時に、血管活性物質と併用したDMSOによる脳血流改善効果により、老年期患者の精神機能および身体機能に対して極めて良好な効果が得られた。
- チリの研究では、脳血管疾患（既往の脳卒中、脳塞栓症、脳動脈硬化など）を有する100名の患者（多くは老年期）を対象に、50日間にわたりDMSOを経口および筋肉内注射で投与した。その結果、DMSO投与群の74.35%で冠動脈疾患（すなわち動脈硬化症）と高血圧が良好な改善を示し、21.77%で中等度の反応、3.88%で反応なしが認められた。これらの患者を監督した神経科医は次のように述べている：
「全身症状からの回復は良好であり、健康感の回復、敏捷性の回復、抑うつから快活への気分の変化、睡眠の改善、明瞭な発話といった好ましい変化が認められた。『局所的』な結果としては、片麻痺および片麻弱からの回復が加速したことが記録された。特定または示唆された失語症の症例では、発話の回復がより迅速に起こった。」
したがって、私は以下のように主張する：
- DMSOが認知症を治療できる能力は、その原因の多くがDMSOが体内で対処する問題（例：血行不良、細胞危険応答に閉じ込められた細胞）と重なっていることを示唆している。
- DMSOは、アミロイド療法市場を支えるために、広く入手可能で手頃な価格の治療法が公衆から隠されてきた実態を改めて浮き彫りにしている。
認知症の治療
アルツハイマー病治療における私たちの焦点がブロックバスター薬の開発に偏ってきたため、本記事で展開した多くの知見はほぼ完全に知られていない——この状況は、社会を圧倒するもう一つの神経変性疾患である自閉症（認知症と多くの根本原因を共有する）と類似していると主張したい。
したがって、認知症を予防するための単純な方法（例：知的活動、日光浴、健康的な睡眠、運動、代謝健康の改善）や、認知機能低下（ほとんどの場合認知症に先行する——原因は同じだが、認知障害のみが現れている段階では対処がはるかに容易である）に対する既存の治療法にも、ほとんど注目が集まっていない。
本稿の最終部では、これらの治療法（例：主要な栄養療法、過去の脳震盪を解消する療法、脳循環改善法や脳細胞危険応答の治療法）それぞれについて、その活用方法（例：DMSOの使用法、ゼータ電位の回復法）、および他の一般的なアプローチ（例：ニコチン）に対する私たちの見解を論じる。
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