査読論文：低強度電磁場は電位依存性カルシウムチャネル（VGCC）活性化を介して作用し、超早期発症アルツハイマー病を引き起こす：18種類の証拠

パルスは10ミリ秒間隔で与えたので、パルスは1秒以内、10秒以内、100秒以内に与えた。各群10匹のラットを使用した。

TolgskayaとGordon[60]で概説された異常構造の観察のもう一つのタイプは、構造的に異常で過剰な数のブトンであった。これらはシナプス前の軸索構造であり、高リン酸化タウ蛋白と複合体化することが示されており、ADにおける神経原線維のもつれの生成に何らかの役割を果たしている可能性がある[61]。これらの異常なブートンはADに特異的ではないが、ADを含むタウオパチーに特異的である可能性がある[61]。

TolgskayaとGordon[60]がレビューした研究には、非パルスとパルス変調マイクロ波周波数のEMFの両方の研究が含まれており、パルスのEMFはより急速な神経変性をもたらした。数ヶ月に及ぶ研究の一つで報告された神経細胞[59]の一つは、完全に非シナプス性の神経細胞であった。脳神経細胞は通常、他のニューロンと約1000のシナプス結合を持っている。

このセクションで詳細に説明されている唯一の研究は、El-Swefy,et al.[61]で 2008年に発表された論文である。私がこの論文を発見したのはごく最近のことで、EMF-Portalのデータベースで、マイクロ波周波数のEMFの影響がVGCCカルシウムチャンネルブロッカーによってブロックされた、あるいは大幅に減少した研究を検索した結果である。

その研究では、4～5カ月齢の雄ラットを、非常に低強度の3G携帯電話基地局（米国では、しばしば携帯電話タワーと呼ばれる）放射線に曝した[60]。使用された強度は、携帯電話から7メートル離れたGSM携帯電話で発生するものと同じレベルであった。これは非常に低い強度で、安全ガイドラインの許容レベルより何桁も低い。

電磁波を浴びたラットは、1日2時間浴びた。ラットは1週間または4週間電磁波を浴びた後、脳の生化学的、構造的、その他の変化について研究された。調査されたラットは4つのグループに分けられた：

• 1.未露光（偽露光）ラット。
• 2.ラットにVGCCカルシウム拮抗薬アムロジピン（20mg/kg、1日1回）を投与した。
• 3.携帯電話基地局の放射線にさらされたラット。
• 4.携帯電話基地局の放射線に暴露され、アムロジピンを投与されたラット。

これらの4週間の暴露は長期暴露と説明されたが、4週間はラットの典型的寿命（約36カ月）の約2.6%にすぎない。表22に記載された11の測定効果と4つの観察効果のそれぞれは、アムロピジンによって大きく低下した。このことは、各効果がVGCCの活性化を介して大部分または完全に生じることを明らかに示している。さらに、これらの作用は図（11）のような機序で生じる可能性があり、EMFの作用機序として提案されているものと見事に一致することが示された[62–65]。

携帯電話基地局の放射線がヒトに広範な神経変性をもたらす可能性はあるのだろうか？携帯電話基地局から300～400m以内に住む人々への影響に関するレビュー[66-68]を検討すると、そのような人々が広範な神経学的／精神神経学的影響を発症していることがわかる。これらの知見は、携帯電話基地局の放射線がヒトの脳に及ぼす影響を強く示唆しているが、これらはヒトの神経変性によるものなのだろうか？神経変性の特徴は、影響が累積すること、不可逆的になること、神経系の構造の不可逆的変化によって引き起こされることである。携帯電話の基地局放射線によって生じる神経学的／精神神経学的変化が累積的であるかどうかについては、私はデータを知らない。しかし、ヒトの職業被曝のデータはある。それは、ヒト集団に他の被曝がないときに研究されたもので、特定の職業被曝への曝露を他の電磁波の影響と切り離して研究することができる。このような研究では、特定の職業被曝にさらされる時間が長くなるにつれて、徐々に深刻な影響をもたらす累積効果が示されている[69–72]。さらに、このような研究の最大規模のレビューによると、当初は緩やかで時間の経過とともに可逆的であったものの、その後の曝露によってはるかに深刻な影響が生じ、それは不可逆的であるようである。低強度の電磁波はまた、脳波の変化によって示されるように、ヒトの脳の電気的活動にも変化をもたらす[18]。このようなEMF曝露によって、ヒトの脳の構造に累積的で不可逆的な変化が生じるかどうかについては、私の知る限りではデータがない。しかし、動物における低強度のEMFから累積的な脳構造の変化が生じることを示す非常に広範な研究はある。そのような動物実験とヒトとの関連性は？その答えは完全には明らかではないが、上述した知見によれば、電子的に発生したコヒーレントなEMFは、非常に浸透性の高い影響をもたらす時変磁場成分を有しており[22]、動物実験がヒトに非常に関連している可能性が高いことを示唆している。ヒトの体格が大きければ、生物学的影響にわずかな変化しか生じないかもしれない。

ここで、Gołaszewskaet al.[59]で議論されているような、明らかにADに似た動物モデルを引き起こす際の電磁波の影響について考えてみよう。

電磁波曝露はADモデルラットを用いた4つの研究においてAD様作用を引き起こす。

ここでは、そのような4つの動物AD研究について、発表されたおおよその順番で説明する。最初の2つはトルコのSuleiman Dasdag博士のグループが発表したもので、他の2つは中国のGuo博士らのグループが発表したものである。

2012年に発表された最初の研究[73] では、ウィスター系ラットに非パルス900MHzを1日2時間、10カ月間照射した。偽薬群には7匹、照射群には10匹のラットが用いられた。数が少ないので、統計学的有意性の所見が制限されることはもちろん予想される。脳の酸化ストレスの2つのマーカー、プロテインカルボニルとマロンジアルデヒドの上昇をそれぞれ測定した。どちらも明らかな増加を示した。プロテインカルボニルの増加は統計的に非常に有意であったが、マロンジアルデヒドの増加は統計的に有意ではなかった。また、Aβの明らかな増加も報告されたが、これも統計学的有意差には達しなかった[73]。これらのうち2つについて統計的有意性がなかったのは、研究した人数が少なかったか、放射線にパルスがなかったか、あるいはその両方が原因かもしれない。

同じ研究グループの2番目の論文では、前項で述べたのと同じ放射線を1日3時間、12カ月間使用した[74]。彼らは、放射線を照射した雄のWistarラットと偽の雄のWistarラットで、いくつかのマイクロRNAのレベルを測定した。900MHzの低強度放射線を非パルスで照射したラットの脳では、miR107に統計的に有意な大きな減少が見られた。miR107の低下はADの発症に大きく関係していると考えられている。miR107はBACE1のレベルを低下させ、BDNFのレベルを上昇させる[75,76]。また、以前にコピー数変異の研究[34]でヒトのADに関与が示唆された、脳内のVGCCの一つ[77]のレベルも低下させる。BACE1は、APPを切断してAβを生成する際の速度制限プロテアーゼである。BDNFは、記憶に関与するシナプスの変化の生成に重要な役割を担っており、BDNFの低下はADの発症に重要な役割を担っている。このことから、EMFによるmiR107レベルの低下は、ADの発症に大きく関係している可能性がある。

2013年と2016年にJiangら[79,80]がラットについて発表した2つの論文があり、それぞれ非常に重要である。それぞれの論文では、ナノ秒パルスが10ミリ秒間隔で、合計100回、1000回、10000回行われた。最初の論文[79]では、これらのパルスは生後2カ月のラットに1回だけ与えられた。

これらの結果（表33）、海馬におけるAβとAPPのAD特異的な増加、モリス水迷路脱出試験による学習と行動のAD様変化、GSHの減少と海馬LC3-IIの増加によって測定される海馬の酸化ストレスのAD様増加が生じた。

Jiangら[79]は、EMFが超早期発症ADの原因となることを示す、さらに顕著な証拠を示した（表44）。別の研究[80] では、EMFパルス曝露を生後2カ月から開始し、8カ月間毎日続け、10カ月齢のラットでAD様作用を調べた。AD様の行動変化が5つ認められた。さらに7つのAD様の生化学的変化が暴露ラットの海馬で起こり、そのうち4つはAD特有の変化で、それぞれAβの増加に関連していた。AD以外の疾患でも体の他の部位でAβの増加が起こることが報告されているが、海馬のAβ増加はADに特異的であると考えられていることに注意すべきである。