カッピング療法の医学的視点：効果と作用機序
The medical perspective of cupping therapy: Effects and mechanisms of action

 

図2　カッピング療法の効果と作用機序理論の関連性。

3.5.効果と4つの主な作用機序

痛みを軽減するカッピングの正確な作用機序はよくわかっていないが、42痛み軽減のメカニズムを説明する3つの主な仮説や理論が考えられる。これらには、「ペインゲート理論」（PGT）」拡散性侵害抑制制御（DNICs）「反射ゾーン理論」（RZT）が含まれる60。

3.5.1. ペインゲート理論（PGT）

この理論は、痛みがどのように発生点から脳に伝わり、脳でどのように処理され、刺激された部位や傷ついた部位に求心性の保護信号を送り返すかを包括的に説明している。これは、カッピングが脊髄と脳の侵害受容器レベルでの信号処理を変化させることにより、慢性痛に影響を与えるという神経細胞仮説に基づいた説明である61。このカッピングの臨床効果を裏付けるように、ランダム化比較試験（RCT）の系統的レビューでは、カッピングは疼痛治療の有望な治療法であると報告されている62。

Melzack and Wall (1965)は、細い神経線維と太い神経線維（触覚、 圧覚、振動）の両方が、損傷部位から脊髄後角の2つの行き先へと痛みのシグナルを伝えると提唱した。細径線維と太径線維の活動が伝達細胞を興奮させる。細い線維の活動は抑制性細胞を阻害し（伝達細胞を許容する傾向がある）、太い直径の線維の活動は抑制性細胞を興奮させる（伝達細胞の活動を抑制す。る傾向がある）。カッピングやその他の反射療法によって侵害受容器が活性化されると、A線維やC線維が刺激され、棘突起-タラモ-皮質痛経路が関与することが予想される。末梢の侵害受容器は、乳酸、アデノシン三リン酸、 サイトカインなどの代謝因子によって感作される。ことが知られている。多くの太い線維は刺激による変化がないと不活発であるため、刺激によって太い線維の活動が細い線維の活動よりも相対的に不釣り合いに増加する傾向がある。従って、穏やかな圧迫刺激を皮膚に突然加えると、求心性ボレーには大繊維インパルスが含まれ、このインパルスは「T」細胞を発火させるだけでなく、シナプス前ゲートを部分的に閉じる。そして刺激強度が増加すると、より多くの受容体線維ユニットがリクルートされ、活性ユニットの発火頻度が増加する。66,67その結果、大繊維入力と小繊維入力のプラス効果とマイナス効果は互いに相殺される傾向があり、したがって「T」細胞の出力はゆっくりと上昇する。刺激が長く続くと、大繊維が順応し始め、小繊維の活動が相対的に増加する。その結果、ゲートはさらに開き、「T」細胞の出力はより急峻に上昇する。この時、大繊維の定常的なバックグラウンド活動を、振動や引っかき（大繊維の適応傾向に打ち勝つ操作）によって人為的に上昇させると、T細胞の出力は低下する。69しかし、カッピングが痛覚受容体を刺激し、インパルスの頻度を増加させることで、最終的にペインゲートが閉じられ、痛みが軽減されると考えられている。

3.5.2. 拡散性侵害抑制コントロール（DNICs）

カッピング療法の作用機序としての疼痛軽減に関連するもう一つの理論は、拡散性侵害抑制制御（Diffuse Noxious Inhibitory Controls）である。DNICとは、空間的に離れた第二の侵害刺激によって引き起こされる、収束型または広ダイナミックレンジ型の侵害受容性脊髄ニューロンの活動の抑制を意味する。この現象は、痛みを軽減するための対刺激性の原理の根底にあると考えられている。ここでは、「ある痛みは別の痛みを覆い隠す」、つまり痛みは痛みを抑制する。この疼痛抑制系は、実験的な設定で容易に引き起こすことができる。70

注目すべきは、「侵害抑制制御」や「DNIC様」効果に代わって、条件付き疼痛変調（CPM）という用語が使われていることである。しかし、専門家たちは、動物実験で直接観察された脳幹下部を介した抑制機構を表すには「びまん性侵害抑制制御」を、ヒトの行動相関を表すには「CPM」を使うことを推奨した。この理論に関する研究のほとんどは、過敏性腸症候群、顎関節症、線維筋痛症、緊張型頭痛などの特発性疼痛症候群について行われ、カッピング療法に良好な反応を示した71。

このメカニズムは、疼痛減弱のために強い条件刺激を必要とするが、これは少なくとも部分的には気晴らし効果に依存していると考えられ72、DNIC60を誘発することによって、あるいは酸化物質を除去し酸化ストレスを減少させることによって作用する可能性がある。この機序は鍼治療と似ており、DNICs系につながるA∂とC神経線維を活性化させるという点で、「痛みは痛みを抑制する」現象と表現される疼痛調節経路である73,74。

3.5.3. 反射ゾーン理論

手根管症候群を治療するために、正中神経に関連する肩の三角形の区切られたゾーンまたは領域に対するカッピング療法は、ヨーロッパの民間療法で実践されており、さまざまな研究によって裏付けられている49。これを乾性脱血という。これらの滲出液は結合組織によって消化または除去される。このようなことが起こるのは、障害部位の血液供給が改善され、治療部位の生物学的プロセスが活性化されたとき、すなわち反射ゾーンが障害されたときである。

RZTは、1つの皮膚分節に関連する疾患の徴候や症状が、隣接する皮膚分節の変化に反映される可能性があるという前提に基づいている。皮下組織は光沢を帯び、浮腫状で密になる。筋肉は収縮性が低下する。関節は、靭帯、被膜、軟骨に退行性変化が現れ、滑液が減少するため、痛みが生じ、動きが制限される。循環血液や組織液の減少の結果、臓器の機能が低下する。このような皮膚の色や質感の変化や発汗は、疾患の初期段階からみられる56。

佐藤ら(1997) は、体性刺激に対する内臓器官の反応について説明し、皮膚や末梢の関節を含む体性構造への刺激が、 実験動物において、心臓血管、膀胱、胃腸の機能に大きな影響を与えるという確かな証拠を示した。これらの反射はより複雑で、脊髄経路や脊髄上および皮質中枢を介して、内臓機能の興奮性および抑制性に作用する。カップを皮膚に当てると、皮膚の受容体が活性化する。反射療法の作用機序がさらに解明されれば、その臨床的エビデンスが裏付けられ、カッピング療法をモデルとして含む補完医療の神経生物学に対する理解が深まることは言うまでもない61。

3.5.4. 一酸化窒素の放出理論

NOは血圧を調節し、免疫反応に寄与し、神経伝達を制御し、細胞分化やその他多くの生理機能に関与している。このメカニズムは、「一酸化窒素の放出と血液循環の増加理論」によって説明される。ラットの皮膚ツボ周辺では、l-アルギニンからNOを産生する酵素であるNO合成酵素（s）の発現が増加していることが、実験的な試験で報告されている80。

注目すべきは、刺激を加える際に灌流液から回収される活性物質Endothelium-Derived Relaxing Factor（EDRF）が、薬理学的および化学的にNOであることが同定されていることである。EDRFは動脈や静脈から放出される不安定な液性物質で、内皮依存性血管拡張物質の作用を媒介する。さらに、血管平滑筋に対するNOの作用は、EDRFの作用に酷似している。82創傷のコラーゲン蓄積と機械的強度の獲得には、硝酸合成が重要であることが研究で示唆されている。

(2014)は、静脈血と比較して、カッピング血液ではミエロペルオキシダーゼの活性が高く、スーパーオキシドジスムターゼの活性が低く、マロンジアルデヒドと一酸化窒素の濃度が高いことを発見した7。カッピング療法による内皮細胞由来の一酸化窒素は、血管拡張、血管抵抗の低下、血圧低下、血小板凝集・付着の抑制、白血球付着・遊走の抑制、平滑筋増殖の抑制を引き起こし、これらすべての作用が動脈硬化の発症を予防すると考えられる57。

3.5.5. 免疫系活性化理論

身体の免疫と防御の観点から、施術者は免疫グロブリンとヘモグロビンを調整することによるカッピング療法の作用86と、その様々な免疫学的効果を理解し始める。カッピングは血清IgEとIL-2レベルを低下させ、免疫系に異常が見られる血清C3レベルを上昇させる87。カッピングは3つの経路を介して免疫系に影響を与えると考えられる。

第一に、カッピングは人為的に局所に炎症を起こすことで、免疫系を刺激する。第二に、カッピングは補体系を活性化する。第三に、カッピングはインターフェロンや腫瘍壊死因子のような免疫産物のレベルを増加させる。胸腺に対するカッピングの効果は、リンパ系におけるリンパの流れを増加させる。

この理論により、免疫力を強化するカッピングの効果が説明できる。例えば、Khalil and colleagues (2013)は、カッピングは補体系の活性化、免疫系の細胞部分の調節に役割を果たしているようであり、免疫力を高めることによって保護的な役割を持ち、それによって病気から体を守ることができると主張している34

XIAO Wei et al.(2010)による臨床研究では、カッピングは安定期の慢性閉塞性肺疾患患者の免疫機能を有意に改善すると結論づけている。(2005)は、カッピング療法が関節リウマチの活動性の実験室マーカーを有意に減少させ、免疫細胞状態、特に自然免疫応答ナチュラルキラー細胞と適応細胞免疫応答可溶性インターロイキン2レセプターSIL-2Rを調節すると主張している89

Mohammad Reza et al.(2012)は、フィトヘマグルチニン(PHA)マイトジェンの有無を問わず、静脈およびカッピング血液培養の上清中のインターフェロンγ(IFNγ)およびインターロイキン4(IL-4)濃度を評価した。その結果、カッピング血液サンプルのIFN-γとIL-4濃度は、マイトジェンを提示しない静脈血液サンプルと比較して高かった。彼は、カッピング血液サンプル中の高レベルのリンパ球が、IFN-γとIL-4の排出に重要な役割を果たしていると結論づけた。さらに、PHAマイトジェン存在下では、カッピング血液サンプル中のIFN-γとIL-4のレベルは静脈血液サンプルと同様に低かった。この研究では、カッピング血液サンプル中のリンパ球は本来の機能を有していないため、マイトジェンの刺激に適切に反応できない可能性があると主張した。さらに、カッピングの2週間後、静脈血中のIFN-γとIL-4の濃度に差は見られなかった。

Ye LH, (1998)の研究によると、カッピングはヒトの免疫グロブリンに双方向の効果をもたらし、不規則な免疫グロブリンレベルを修正し、正常な免疫グロブリンには重要でない効果をもたらし、調節結果は元の機能状態に関連していることが明らかになった91。

(2001)は、カッピングがオキシヘモグロビンとデオキシヘモグロビンをアップレギュレートできると報告している。ヘモグロビンの運搬役として、赤血球は重要な防御システムであり、抗原を認識し、免疫複合体、腫瘍細胞、エフェクター細胞を排除し、細菌やウイルスと結合し、免疫機能を調節する。

ChenとLi (2004)は、カッピングは自己溶血の現れであり、ヒスタミン様物質を産生し、その結果、組織や臓器の活性と免疫力を強化すると主張している。(2017)は、皮膚表面を刺激すると微小環境が変化し、物理的シグナルが生物学的シグナルに変化し、体内でも相互に作用すると提唱している。これらのシグナル伝達カスケードが神経内分泌-免疫系を活性化し、治療効果を生み出すのである。

3.5.6. 血液解毒理論

この理論では、カップが当てられた患部から有害物質が除去されることに対処する。血液解毒理論によると、尿酸、HDL、LDL、ヘモグロビン（Hb）の分子構造と機能などの血液学的調整のレベルが低下します。この理論では、カッピング療法の根本的なメカニズムを通じて、体内の毒素や有害物質がどのように排出されるかを説明している。

物理学の観点からは、毒素を排出するために、カッピングによって生じる陰圧の吸引は、膿液、滲出液、細菌、溶菌酵素によって生成された毒素の抽出に有益である。また、カッピングは肉芽の成長を促進し、創傷の回復を促す。いくつかの研究では、静脈血とカッピング血液の生化学的、血液学的、免疫学的パラメーターの多くに有意差があることが報告されている。99

急性痛風性関節炎の場合、患部にカッピングを行うと、痛みが止まり、有毒な湿気が解消され、血液のうっ滞が取り除かれ、血液循環が促進されると報告されている

100Daniali et al.(2008)は、尿酸、HDL、LDL、血清グルタミン酸酢酸トランスアミナーゼ、鉄の濃度が湿潤カッピング血液で高かったと報告している。さらに、湿式カッピング血液中の赤血球、ヘモグロビン、ヘマトクリット、粘度、平均赤血球ヘモグロビンの濃度は、静脈血と比較して有意に高かった。(血流の増加は、毒素や老廃物の排出を促進し、局所的な栄養状態を改善し、最終的に代謝を高め、健康的な側面をサポートし、病原性因子を除去する可能性がある。

(2016)によると、同じ患者の静脈血と比較してカッピング血液で有意に高かったアルミニウム、水銀、銀、鉛などの重金属を除去することは、解毒作用のメカニズムをサポートすることになり59、したがって、カッピングは身体のさまざまな部位における重金属の沈着に関連する疾患を治療する可能性がある。