ライフエクステンション | 目の健康
Life extension | Eye Health

2010年現在、40歳以上の米国成人のうち128万人が失明し、さらに290万人が視力が非常に低下していると推定され、80歳以上の成人の約10～20％が視力が低下している（NEI 2014）。視力の悪い成人は、うつ病、社会的引きこもり、事故、自己投薬ミスなど、多くの社会的・健康的問題のリスクが著しく高い（Casten 2013; Rosenberg 2008; Rowe 2004; Campbell 2005; Field 2007）。

幸いなことに、オメガ3脂肪酸、カロテノイド、ビタミンB群などの栄養素が、加齢による目の健康をサポートすることが示されている（Christen 2009; Weikel 2012; Ma 2013; Nolan 2013; Hammond 1997）。

目の問題の種類

• 黄斑変性症　黄斑変性症は、網膜の中心部分（黄斑と呼ばれる）の機能低下を特徴とする（AMDF 2014）。黄斑変性症の人は、特に中心視野の視力が徐々に低下する。詳しくは黄斑変性症プロトコルを見てほしい。
• 白内障　白内障は、水晶体のタンパク質繊維が有害な変化を起こし、濁って視力が低下することで起こる。詳しくは白内障プロトコルを見てほしい。
• 緑内障　緑内障は、眼圧が徐々に上昇し、視神経に損傷を与えることで発症する（Chiang 2013）。緑内障になると、特に外側（周辺）の視野が狭くなる。詳しい情報と治療方針は緑内障プロトコルに概説されている。
• 糖尿病性網膜症　糖尿病性網膜症は、1型または2型糖尿病を長期間患っている人の視力を損なう。微小血管の損傷、高度糖化最終産物の形成、細胞の酸化的損傷、炎症が関与している（Bandello 2013）。詳細は網膜症プロトコールを参照。
• 遺伝性の眼疾患　これらの遺伝性疾患には網膜色素変性症などがある。網膜色素変性症は、まず夜盲を引き起こし、次に日中の外側の視野の喪失が進行し、最終的には全盲に至ることがある（Hamel 2006）。

ライフスタイルと食事

• 目の病気の多くは、症状が進行するまで自覚症状がないことがあるため、定期的な眼科検診を受ける（Pelletier 2009年）
• 定期的な運動は、黄斑変性症、白内障、糖尿病性網膜症の予防や進行を遅らせるのに有効かもしれない（Munch 2013; Williams 2013; Janevic 2013）。
• 喫煙は黄斑変性症（Coleman 2010; Velilla 2013）や白内障（Lindblad 2005）のリスクを有意に高めると言われているので避ける。アルコール摂取量が多い場合も黄斑変性症のリスクが高い（Coleman 2010）。
• UVカットのサングラスをかけることで、黄斑変性症や白内障のリスクを大幅に減らすことができる（Delcourt 2001; Neale 2003; Sui 2012）。
• 血糖、血圧、コレステロールをコントロールすることで、糖尿病網膜症、白内障、黄斑変性症のリスクを有意に低下させることができる（Diabetes Control and Complications Trial Research Group 1993; Weikel 2013; Chiu, Milton 2007; UK Prospective Diabetes Study Group 1998; Keech 2007）。

統合的介入

• ビタミンB群　ある研究では、ベースライン時40歳以上の女性、葉酸、ビタミンB6、B12を含むサプリメントを毎日摂取するか、プラセボを摂取した。平均7.3年の追跡調査の結果、黄斑変性症の発症リスクはサプリメント群で33％低かった（Christen 2009）。また、チアミンの脂溶性型であるベンフォチアミンは、動物実験で糖尿病性網膜症を予防することが示されている（Hammes 2003）。
• オメガ3脂肪酸　オメガ3脂肪酸の摂取量が多いほど、黄斑変性症の発症率が有意に低いことが研究で明らかになっている（Weikel 2012）。ビタミンAとオメガ3脂肪酸の併用は、網膜色素変性症の患者にとって有用である可能性がある。ある研究では、ビタミンAを補給し、オメガ3を200mg以上摂取している被験者では、ビタミンAを補給し、オメガ3の摂取量が少ない被験者よりも、年間の視力低下率が遅かった（Berson 2012年）。
• カロテノイド　 カロテノイド、特にルテイン、ゼアキサンチン、メソゼアキサンチンの摂取量が多いほど、黄斑変性症や白内障のリスクが低くなるなど、目の健康が増進するとされている（Ma 2013; Nolan 2013; Hammond 1997）。
• アスタキサンチン　いくつかの日本の研究で、アスタキサンチンの補給は視力の向上と視覚疲労の有意な軽減に関連することが報告されている（Kidd 2011）。
• カルノシン点眼薬　カルノシンを含む点眼薬を3～6ヵ月間投与した成人の白内障患者を対象とした研究では、原発性老人性白内障の被験者全員と壮年性老人性白内障の被験者の80％で視力が改善したことが報告されている（Wang 2000）。

視力の低い成人は、うつ病、社会的引きこもり、自己投薬ミスなど、多くの社会的・健康的問題のリスクが著しく高い（Casten 2013; Rosenberg 2008; Rowe 2004; Campbell 2005; Field 2007）。弱視の高齢者は、十分な視力がある高齢者に比べて、約3年早く老人ホームに入所し、転倒のリスクが2倍になる（Eichenbaum 2012年）。視力が低下すると運転の自由も制限される。視力が低下した成人は、夜間や長距離、不慣れな場所での運転を避けなければならないことがよくある（Sengupta 2013）。視力低下は生活の質や自立能力に大きな影響を与える（CDC 2014; IFA 2014）。

幸いなことに、科学的に研究された統合的な介入策や簡単な生活習慣対策は、加齢に伴う多くの一般的な眼疾患を予防したり、発症を遅らせたり、あるいは部分的に回復させたりすることができる。オメガ3脂肪酸、カロテノイド、ビタミンA、B群、E、コエンザイムQ10（Chew 2013; Christen 2009; Christen 2008; Feher 2005; Weikel 2012）といった栄養素の介入は、加齢に伴う目の健康をサポートすることが示されている。さらに、運動（Munch 2013）、喫煙の回避（Velilla 2013）、精製糖の摂取制限（Tan 2007）などの生活習慣への介入は、加齢に伴ういくつかのタイプの眼疾患のリスクを有意に減少させることが実証されている。

このプロトコールは、加齢に伴う一般的な健康視力の維持を目的とした予防法に主眼を置いている。特定の眼疾患に合わせた予防法や治療法に関するより包括的な議論については、黄斑変性症、網膜症、緑内障、白内障に関するプロトコルを参照してほしい。

眼球は以下の部分から構成されている（Merck 2013; Swartz 2014）：

• 強膜：線維性で外見は白色。”白目 “と呼ばれることもある。
• 結膜：強膜の上にある薄い透明な膜。
• 角膜：眼球の前中央にあるドーム状の部分。そこから光が入り、角膜によって部分的に焦点が合わされる。
• 瞳孔(どうこう)：光が透過する目の中心の黒い点。
• 虹彩：周囲の明るさに応じて瞳孔の大きさを調節する眼球の円形着色部（虹彩は小さな筋肉につながっており、薄暗い光に反応して瞳孔を開き、明るい光に反応して瞳孔を閉じる）。
• 水晶体：瞳孔の後ろにあり、光を屈折させ、視覚刺激を脳に伝達する部分に焦点を合わせる働きをする。
• 硝子体液：水晶体と網膜の間にある空洞状の眼球内を満たす、主に水で構成された透明なゲル状の物質（Bishop 2000）。

網膜: 網膜は眼球の後方に位置し、光エネルギーを化学反応に変換し、最終的に電気インパルスに変換し、視神経によって伝達される特殊な視細胞を含む。網膜の中心付近にある視細胞が豊富な領域は黄斑と呼ばれる。黄斑は網膜の面積の3～5％程度しかないが、この領域は画像の解像度に重要である。中心部に位置する黄斑は錐体細胞が豊富で、したがって高視力での視力解像度に最も適しているが、それ以外の網膜周辺部は高視力で画像を検出する能力がはるかに低い（Yanoff 2011）。

網膜には桿体（かんたい）と錐体（すいたい）と呼ばれる2種類の視細胞がある。桿体は錐体よりもはるかに数が多く、弱視、周辺視、白黒視をつかさどる。錐体は色覚をつかさどり、主に網膜の中心に集まっている。視細胞では、眼球に入った光が電気的な神経インパルスに変換され、視神経に入り、視交叉を通過し、脳の後方に移動してそこで解釈される（Merck 2013）。

視細胞は黄斑色素（ルテイン、ゼアキサンチン、メソゼアキサンチン）によって光によるダメージから保護されている（Krinsky 2003; Berg 2002）。黄斑色素は視細胞の上に位置し、青色光を吸収し、フリーラジカル化学物質を中和する（Yanoff 2011; Chucair 2007; Ehrlich 2008; Nolan 2013; Carpentier 2009; Krinsky 2003）。黄斑変性症は、網膜色素の減少や黄斑部への血流低下など、多くの要因によって特徴づけられる（Ehrlich 2008; Ferri 2014）。

視力の理解 視力は通常、ある数字が別の数字を上回ると報告される。例えば、20/20は「正常」視力とみなされる。この数値は通常、スネレン表（眼科にある、線が進むごとに文字が小さくなる表）を読む能力に基づいて決定される。しかし、これは具体的に何を意味するのだろうか？ 比率の最初の数字は、文字をはっきりと読むことができる視力表からの距離をフィートで表している。2番目の数字は、正常な視力を持つ人がチャートを読むことができる距離をフィートで表している。 つまり、視力が20/40の場合、正常な視力を持つ人が40フィート離れても読める線を読むには、チャートから20フィート離れなければならないということである。逆に、視力が平均より良い場合、視力は20/10となり、20フィートの距離からチャートを読むことができるが、正常な視力の人はチャートから10フィート離れていなければ読めないことを意味する(A.D.A.M. 2013; AOA 2014a)。

米国における弱視や失明の主な原因には、黄斑変性症、白内障、緑内障、糖尿病性神経障害などがある。深刻な視力低下は、遺伝性の眼病、外傷性眼外傷、脳卒中、眼血管の閉塞、感染症、網膜剥離によっても引き起こされる。多くの人が、視力低下の複数の原因によって影響を受けている（NEI 2014; Congdon 2004; MedlinePlus 2014; Yanoff 2011; AOA 2014b）。

黄斑変性症

黄斑変性症は、網膜の中心部分または黄斑の神経機能の低下を伴う（AMDF 2014）。黄斑変性症の人は、特に中心視野の視力が徐々に低下する。米国では約175万人が黄斑変性症であり、そのほとんどが50歳以上で、75～80歳が発症のピークである（Eichenbaum 2012; Yorston 2006; Chiang 2013）。黄斑変性症は、ヨーロッパ系の成人に最も多い失明原因である（Coleman 2008）。黄斑変性症は、以下のような多くの有害な（病理学的）過程を伴う： 1）網膜にドルーゼンと呼ばれる黄色い沈着物が形成される、2）網膜細胞が死滅または萎縮する、3）眼球内の脆弱な血管や新しく形成された血管から血液やその他の液体が漏出する。黄斑変性症の患者の約80％は、細胞死や萎縮が主な要因である「乾性」タイプである。「湿潤型」の黄斑変性は、眼内に新しく形成された血管から血液や体液が広範囲に漏出することで起こる。湿性黄斑変性症は黄斑変性症全体の20%を占めるが、黄斑変性症の重症例（視力が20/200以下に低下する）の90%を占める（Eichenbaum 2012）。詳しい情報と治療戦略については、黄斑変性症プロトコルに概説されている。

白内障

白内障は、水晶体中のタンパク質繊維が有害な変化を起こして濁り、視力が低下することで起こる。血糖値が高いと、水晶体中のタンパク質と糖の結合（糖化）が促進されるため、糖尿病患者は白内障になりやすい（Stevens 1995; Gul 2009）。この糖化によって水晶体が濁り、視界がぼやける。米国の成人約2050万人が白内障である（Eichenbaum 2012）。白内障発症のリスクを著しく高める要因としては、糖尿病、喫煙、定期的な飲酒、白内障の家族歴、日光への過剰暴露、溶接、ガラス吹き、放射線などの特定の職業的暴露、眼がん、眼外傷などがある（Megbele 2012; Shah 1945; West 1995; Finzi 2005; Muhit 2004; Kase 2008; Graham 2012）。より詳しい情報と治療戦略については、白内障プロトコルに概説されている。

緑内障

緑内障は通常、眼圧が徐々に上昇し、視神経に損傷を与える（Chiang 2013）。緑内障の患者は、特に外側の視野（周辺視野）の視力が低下する。米国の成人約220万人が緑内障である（Eichenbaum 2012）。

緑内障の約90％は開放隅角緑内障と呼ばれ、通常はゆっくりと徐々に発症する。緑内障の約10％は閉塞隅角緑内障で、急速に視力が低下する。開放隅角緑内障も閉塞隅角緑内障も、眼球から流出する体液の閉塞を伴う(Eichenbaum 2012)。詳しい情報と治療方針は緑内障プロトコルに概説されている。

糖尿病網膜症

糖尿病性網膜症は、1型または2型糖尿病を長期間患っている人の視力を損なう。米国成人の約2.5%、糖尿病成人の28.5%が糖尿病網膜症である（Zhang 2010）。

糖尿病網膜症は、細い血管（毛細血管）の損傷、高度糖化最終生成物（AGEs）の形成、細胞の酸化的損傷、炎症を伴う。網膜では酸素濃度の低下（虚血）が生じ、炎症性化学物質（血管内皮増殖因子[VEGF]、サイトカイン、アンジオテンシンIIなど）の増加や血圧の上昇を招く。その結果、眼血管に損傷が生じると、虚血がさらに進行し、新しい眼血管の成長（新生血管）が促進され、視力が低下する可能性がある（Bandello 2013）。詳しい情報と治療戦略については、網膜症プロトコルに概説されている。

遺伝性疾患と遺伝学

遺伝的要因は多くの種類の眼疾患の発生率に影響する可能性があるが、特定の遺伝的疾患を持つ人は、人生のどこかで中等度から重度の視力低下を経験する可能性が高い。遺伝性の眼疾患には、網膜色素変性症、レーバー遺伝性視神経症などがある。網膜色素変性症の世界的な有病率は約4000人に1人である（Hamel 2006; Hartong 2006）。網膜色素変性症は、まず夜盲を引き起こし、次に日中の周辺（外側）視野の喪失が進行し、最終的には全盲に至ることもある（Hamel 2006）。リーバー遺伝性視神経症は、有害なミトコンドリアDNAの突然変異によって引き起こされるまれな疾患である。ルーバー遺伝性視神経症は、まず中心視力の低下を引き起こし、成人期初期または中期には失明に至ることがある（Puomila 2007）。

眼と視覚に関するその他の一般的な問題

複視。複視または複視とは、1つの物体が2つの重複した物体として認識されることである。複視は、水晶体の白内障、角膜の感染症や傷、ホルモンの問題（グレーブ病など）、糖尿病、自己免疫疾患（多発性硬化症など）、脳卒中、脳腫瘍、脳外傷、片頭痛など、多くの問題によって引き起こされる可能性がある（Kim 2013；Krol 2014; Ponto 2013; van Dijk 2013; Subei 2012; Rathore 2002; Kaiser 1999; Galli 2012; MNT 2009; Myers 1951; Tachibana 2013; Bothun 2009; Fujikado 2006; Melen 1978; Hsieh 1989）。

夜盲症　 夜盲症は、暗い場所での視力が著しく低下する病気である。夜盲症には、白内障、特定の薬剤の使用、ビタミンAの欠乏、遺伝的問題（網膜色素変性症など）など、さまざまな原因がある（Loeffler 2013）。

目の浮腫　目浮遊物は、視野に現れる小さな斑点である。浮腫は比較的一般的で、その大部分は加齢に伴う硝子体液の変化によって起こる。しかし、突然新しい浮腫が出現した場合は、直ちに医師の診察が必要である。特に、光の点滅や周辺視力の低下を伴う場合は、網膜剥離の可能性があるため、早急な診察が必要である。ほとんどの浮動性めまいでは、治療の必要はない。まれに、視力に重大な影響を及ぼす重篤な症例では、硝子体を除去して入れ替える手術が考慮される（メイヨークリニック 2012）。

ドライアイ　 涙の分泌量は加齢とともに減少することが多い（古川1978）。また、風の強い日や乾燥した環境では、目が乾燥することも多い。ドライアイはかゆみや目のかすみにつながる。人工涙液は、ドライアイを短期的に緩和することができる（Yanoff 2011）。

目の疲労　眼精疲労は、小さなものを長時間見続けたり、薄暗い場所で目を凝らしたり、運転中やコンピュータ画面を長時間使用した場合によく起こる。コンピュータ画面を適切な位置（目から約20～26インチ離し、目の真下）に置き、コンピュータ画面を長時間見ないように休憩を取ることで、目の疲労を最小限に抑えることができる（AAO 2011; Agarwal 2013）。

感染。多くの細菌、真菌、ウイルスが眼球や眼瞼などの関連構造に感染する可能性がある。眼感染症の治療を成功させるには、抗生物質による迅速な治療と、時には手術が必要となることが多い（Yanoff 2011）。

屈折異常

屈折異常は一般的なもので、角膜、水晶体、眼の形の構造と機能に問題があるために起こる。屈折異常の主な3つのタイプがある（Resnikoff 2008; Merck 2013; NEI 2010）：

• 近視（near-sightedness）：遠くのものが見えにくい。2010年には、40歳以上の米国成人約3410万人が近視であった（NEI 2014）。
• 遠視（遠方視力）：近くのものが見えにくい。2010年には、40歳以上の米国成人約1,420万人が遠視であった（NEI 2014）。
• 乱視（外側の[周辺]視野がぼやける）：乱視は通常、不規則な形の水晶体や角膜によって引き起こされる。2008年にアメリカの成人1,010人を対象に行われた調査では、20歳以上の成人の36.2％が片目または両目に著しい乱視を持っていると報告されている（Vitale 2008）。

一般的な屈折性眼障害のほとんどは、眼鏡やコンタクトレンズを使用することで矯正することができる。

定期眼科検査

緑内障や糖尿病性網膜症など、多くの目の病気は、症状が進行するまで自覚症状がないことがある。目の問題の多くは、従来の治療法や統合的な治療法によって治療することができたり、少なくとも進行を遅らせることができるため、定期的な診断検査や拡張眼科検査を受けることが重要である。多くの専門機関は、60～65歳以上の人全員に、少なくとも1～2年に一度は精密な眼科検査を受けることを推奨している。また、家族歴や病歴のある若い人、高血圧や糖尿病のある人も、眼科検診を頻繁に受けることが重要である（Pelletier 2009; AOA 2014c; AAO 2014）。

運動と目のエクササイズ

定期的な運動は、黄斑変性症、白内障、糖尿病網膜症の予防、あるいは少なくとも進行を遅らせるのに有効である可能性がある。30～60歳の成人888人を対象とした研究では、加齢黄斑変性症（AMD）の前兆と考えられる63μm以上の黄斑ドルーゼが、週7時間以上運動している被験者では、週2時間以下の被験者と比べて67％少なかったことが報告されている（Munch 2013）。32人のランナー610人と14人のウォーカー917人を6.2年間追跡調査した研究では、中程度の運動（ウォーキング）と激しい運動（ランニング）の両方が、白内障リスクの有意な低下と関連していた（Williams 2013）。さらに、米国の糖尿病患者1811人（平均年齢70歳）を対象とした研究では、糖尿病網膜症を有する参加者は、米国糖尿病学会が定めた運動ガイドライン（すなわち、少なくとも週3日以上、中等度または強度の運動を週2.5時間行い、さらにレジスタンストレーニングを週2日以上行う）を満たす可能性が46％低かったと報告している（Janevic 2013）。

運動もまた、近視のリスクや程度を軽減するのに役立つ可能性がある。固定式自転車で10分間運動すると、10人の近視の若年成人において、わずかではあるが近視の有意な減少が認められた（Read 2011）。子供と成人を対象とした他のいくつかの研究でも、体を動かしている人の近視発症率は有意に低いことが報告されている（Read 2011; Jones 2007; Jacobsen 2008）。

眼精疲労や目の疲れを軽減するために、コンピュータ画面から頻繁に目を離して遠くのものに数秒間集中したり、20分おきくらいに短時間目を閉じたりする目の運動を推奨している権威もある（MCSC 2014; Bhanderi 2008）。視力を向上させたり、加齢に伴う視力の低下を遅らせたりするために、目の体操が勧められることもある。全体として、目の体操が視力に有意義な効果をもたらすという考えを支持する証拠は比較的弱いが、プラスの効果を示唆するデータもある（Rawstron 2005）。

より多くのエビデンスが必要だが、近視の人には、目で8の字をスケッチする、ろうそくの明かりで読書する、近用視度レンズを使うなど、さまざまな目の運動が提案されている（Dailey 2014; Gopinathan 2012）。10人の近視被験者を対象とした研究では、8つの目の体操を3週間毎日行うことで、遠方視の困難さが50％、目の疲労が53％有意に減少したことが報告されている（Gopinathan 2012）。

喫煙とアルコールの過剰摂取を避ける

多くの環境要因が目の健康に影響を与える。喫煙は、黄斑変性症（Coleman 2010; Velilla 2013）や白内障（Lindblad 2005）のリスクを有意に高めることと関連している。1日6～10本喫煙する女性では、10年以上禁煙すると、現在喫煙している人に比べて白内障リスクが有意に低下した（Lindblad 2005）。

アルコール摂取量が多いほど、黄斑変性症のリスクも有意に高くなる（Coleman 2010）。成人20963人を対象とした研究では、1日20g以上のアルコール摂取（1日1～2杯程度）は、黄斑変性症の発症リスクを21％増加させることが報告されている（Adams 2012）。アルコール摂取と糖尿病網膜症に関するエビデンスは相反するものであり、アルコール摂取が糖尿病網膜症のリスクの高低に関連することを示す研究もある（Wang 2008）。いくつかの研究では、アルコール摂取と眼圧の上昇との関連を報告しているが（Ramdas 2011; Wang 2008）、アルコール摂取の増加は緑内障のリスク上昇とは関係ないようであると報告している。成人3654人を5～10年間調査した研究では、アルコールを全く飲まない成人や毎日2杯以上飲む成人と比較して、軽い飲酒者（毎日1～2杯）では白内障手術の割合が有意に低かったと報告している（Kanthan 2010）。

UVカット眼鏡の着用

過剰な紫外線（UV）暴露から目を保護することは重要である。複数の研究により、太陽光による紫外線を多く浴びると、黄斑変性症や白内障のリスクが有意に高くなることが報告されており、UVカットのサングラスを着用することで、紫外線曝露による黄斑変性症や白内障形成のリスクを有意に低減することができる（Delcourt 2001; Neale 2003; Sui 2012）。

血糖値のコントロール

糖尿病の有無にかかわらず、血糖値をコントロールし、精製された糖質を避けることは、目の健康を維持するために非常に重要である。血糖値をうまくコントロールし、精製された炭水化物（砂糖やコーンシロップなどグリセミック指数の高いもの）を避けることで、糖尿病性網膜症、白内障、黄斑変性症のリスクが大幅に低下することが、さまざまな研究で示されている（Diabetes Control and Complications Trial Research Group 1993; Weikel 2013; Chiu, Milton 2007）。グリセミック・インデックスとは、ある食品を50g食べた後、血糖値がどれくらい速く、どれくらい上昇するかを示す指標である。純粋なブドウ糖はグリセミック・スケールで100として表示される。グリセミック指数が高い食品には、ほとんどの糖類（ブドウ糖、果糖、ショ糖、高果糖コーンシロップ、メープルシロップ、ほとんどの形態の蜂蜜）、多くの穀物製品、ジャガイモ、フルーツジュース、ドライフルーツなどがある。グリセミック指数が低い食品は、肉、鶏肉、魚、ほとんどの無糖乳製品、ナッツ類、種子類、ベリー類、緑葉野菜などである（Harvard Health Publications 2014; Chlup 2008; Atkinson 2008）。

網膜症を伴わないインスリン依存性糖尿病患者726人を対象とした研究で、平均6.5年間の追跡調査における厳格な血糖（グルコース）コントロールは、糖尿病性網膜症の発症リスクを76％減少させることに関連することが報告された。厳密な血糖コントロール」群では、インスリンを注射またはポンプで1日3回以上投与し、血糖値を1日4回以上測定し、血糖値に応じてインスリン投与量を頻繁に変更した。従来の血糖コントロール群」は、1日1回か2回しかインスリンを投与されず、「厳格血糖コントロール群」に比べて血糖値のチェックやインスリンの投与量の調節の回数が少なかった。5年間の治療後、ヘモグロビンA1C（HbA1c）の平均値は、”厳格血糖コントロール群 “で約6.9％、”従来の血糖コントロール群 “で9.0％であった。(Life Extension®は、健康を最適化し、いくつかの加齢関連疾患のリスクを減らすために、HbA1c濃度を5.4％以下に保つことを推奨している。）この同じ研究論文はまた、すでに軽度の糖尿病性網膜症を有する715人を対象に、厳格なグルコースコントロールを行ったところ、網膜症の進行率が54％減少したことも報告している（Diabetes Control and Complications Trial Research Group 1993）。

白内障の形成は、糖尿病および／または炭水化物の摂取量が多い人、特にグリセミック指数の高い単糖で構成されている場合に有意に起こりやすいことが、いくつかの研究で報告されている（Weikel 2013）。ある研究では、1日200g以上の炭水化物を摂取する女性は、1日185g未満の女性と比較して、白内障になるリスクが2.46倍高かったと報告している（Chiu 2005）。成人933人を10年間追跡調査した別の研究では、グリセミック指数の高い炭水化物を多く食べる人は、グリセミック指数の低い炭水化物を多く食べる人に比べ、白内障のリスクが77％高かったと報告している（Tan 2007）。

精製糖やグリセミック指数の高い炭水化物を大量に摂らないようにすることも、黄斑変性症の進行を予防しようとする人々にとって重要である。55～80歳の成人3977人を対象とした8年間の前向き研究では、グリセミック指数が最も高い食事を摂っているグループでは、目に大きなドルーゼン（網膜の下の黄色い沈着物）ができるリスクが17％高かったと報告されている（Chiu, Milton 2007; NEI 2013）。さらに著者らは、米国成人のグリセミック指数をわずかに低下させることで、5年間で約10万件の進行性黄斑変性を予防できると推定している（Chiu, Milton 2007）。グリセミック指数の高い食品の摂取量を減らすには、精製糖、精製穀物、糖分の多い飲料を避けるといった簡単なステップを踏むことができる。

糖尿病プロトコールでは、血糖値とHbA1c値をコントロールするための包括的な戦略について徹底的に論じている。

血圧と血中脂質のコントロール

糖尿病網膜症は、高血圧（高脂血症）やコレステロールなどの脂質の血中濃度が高いこと（高脂血症）とも関連している。英国の研究では、2型糖尿病の高血圧被験者1148人（平均年齢56歳、ベースライン時の平均血圧160/94mmHg）を対象に、平均8.4年の追跡期間にわたって糖尿病合併症を検討した。被験者は、厳格な血圧コントロール（主にACE阻害薬であるカポテン［カプトプリル®］またはβ遮断薬であるアテノロール［テノーミン®］を使用）またはそれほど厳格でない血圧コントロールのいずれかに無作為に割り付けられた。厳密な血圧管理（平均血圧144/82mmHg）を行った群では，あまり厳密でない血圧管理（平均血圧154/87mmHg）を行った群に比べて糖尿病網膜症が34％少なかった（UK Prospective Diabetes Study Group 1998）。2型糖尿病の成人（50〜75歳）を対象とした別の大規模試験では，6年間にわたってコレステロールとトリグリセリドを低下させる薬であるフェノフィブラート（トライコール®）（200mg/日，4895例）とプラセボ（4900例）を無作為に投与した。フェノフィブラート投与群では、プラセボ投与群に比べ、増殖網膜症に対する最初のレーザー治療が必要な被験者が30％少なかった（Keech 2007年）。

血圧および血中脂質をコントロールするためのいくつかの戦略は、それぞれ高血圧およびコレステロール管理プロトコルに概説されている。

ホモシステイン値のコントロール

ホモシステインは血液中に存在するアミノ酸の一種で、血管の健康に悪影響を及ぼすことが示されている（Shalinske 2012）。十分な量の葉酸、ビタミンB12、トリメチルグリシン（TMG）は、ホモシステインの血中濃度を下げるのに役立つ（Brouwer 1999; Dierkes 1999; Bailey 2002; Weir 1998; Lever 2005; Detopoulou 2008）。ホモシステイン値が高いことは、心臓病、末梢血管疾患、黄斑変性症、糖尿病性網膜症、白内障などの目の問題など、多くの健康問題に関連している（Weir 1998; Gopinath 2013; Brazionis 2008; Sen 2008; Ambrosch 2001）。成人1390人を対象とした10年間の研究では、血中ホモシステインが高い（15μmol/L以上）被験者ではAMDが53％多く、葉酸欠乏症（11nmol/L以下）の被験者では89％多く、ビタミンB12が低い（185pmol/L以下）被験者では82％多かったと報告している（Gopinath 2013）。ある研究では、白内障患者40人の平均血中ホモシステイン濃度が、対照者20人と比べてほぼ5倍高かったことが報告されている（白内障患者の平均ホモシステインは25.1μmol/L、対照者は5.4μmol/L）（Sen 2008）。168人の糖尿病患者（平均年齢66歳）を対象とした別の研究では、糖尿病性網膜症の被験者では、正常視力の被験者と比較して血中ホモシステイン濃度が有意に高いことが明らかになった（Brazionis 2008）。

ホモシステイン低減プロトコールは、ホモシステイン値をコントロールするためのエビデンスに基づく戦略について包括的な議論を提供する。

健康的な食生活を守る

多くの栄養素が目の健康に関与しているため、植物化学物質が豊富な植物性食品を摂取することは、高齢になっても視力を維持するために重要な考慮事項である。初発白内障のない女性479人（ベースライン時52～73歳）を対象としたある研究では、9～11年の追跡期間にわたって食事パターンと新たな白内障形成を測定した。女性たちの食生活を分析し、果物、野菜、全粒穀物、魚などの栄養価の高い食品の摂取について調べた。研究者らは、「推奨食品スコア」が最も高い女性は、最も低い女性よりも白内障のリスクが53％低いことを指摘した（Moeller 2004）。

多くの研究で、果物または果物と野菜の摂取量が多いほど、黄斑変性症、白内障、緑内障、糖尿病性網膜症などの眼疾患のリスクが有意に低いことが報告されている。50歳以上の成人118,000人以上を対象とした18年間の前向き研究では、果物を1日3皿以上摂取すると、1日1.5皿以下しか摂取しない人に比べ、黄斑変性症のリスクが36％低下することが報告されている（Cho 2004）。65歳以上の成人599人を対象とした研究では、1日に摂取する果物の量が最も多い人は、最も少ない人に比べて白内障のリスクが38％減少した。白内障のリスクも、野菜を毎日食べる量が最も多い人では、最も少ない人に比べて38％減少した（Pastor-Valero 2013）。アフリカ系アメリカ人女性584人（65歳以上）を対象とした横断研究では、1日3皿以上の果物／フルーツジュースを摂取する女性では、1日1皿未満を摂取する女性に比べて、緑内障になる確率が79％減少したことが報告されている。植物性栄養素であるルテインとゼアキサンチンが非常に豊富なケールやコラードグリーンのような苦味のある野菜を週に1皿以上食べる女性は、週に1皿未満しか食べない女性に比べて緑内障のリスクが57％低かった（Giaconi 2012）。40～70歳の糖尿病患者978人を対象とした8年間の前向き研究では、果物の摂取量が最も多い群と最も少ない群では、糖尿病性網膜症の発症率が52％低かったことが報告されている（Tanaka 2013）。

地中海食（果物、野菜、全粒穀物、豆類、オリーブ油、魚類が豊富）を続けると、多くの眼病のリスクも低下する可能性がある。2型糖尿病の成人500人を対象としたある研究では、地中海食の摂取は白内障、緑内障、全盲の発症率を有意に低下させることが報告されている。また、豆類、オクラ、オオバコを定期的に摂取することも、白内障と緑内障のリスクを有意に低下させることに関連していた（Moise 2012）。

AREDSの処方とその他の多栄養素の組み合わせ 大規模な加齢性眼疾患研究（AREDS）では、4000人以上の被験者（50～85歳）に、以下の栄養素を含むサプリメントを毎日摂取させた：15mg（25,000IU）のβ-カロチン、500mgのビタミンC、400IUのビタミンE、80mgの亜鉛、2mgの銅である。平均6.3年間追跡調査された3640人の成人（55～80歳）の分析によると、このAREDSサプリメントの摂取は、プラセボを摂取した被験者と比較して、進行性黄斑変性症の発症リスクを25％減少させることが報告されている（AREDS 2001）。最近の研究では、カロテノイドであるルテインとゼアキサンチンのサプリメントも、黄斑変性症やその他の眼疾患の予防に役立つ可能性が示唆されている。AREDSのサプリメントを毎日摂取している50～85歳の成人を対象とした研究では、ルテイン10mgとゼアキサンチン2mgのAREDSサプリメントを摂取している被験者では、後期黄斑変性症の発症リスクが18％減少したと報告されている（Chew 2013）。 オメガ3脂肪酸、カルニチン、コエンザイムQ10の混合物。 カルニチンとコエンザイムQ10（CoQ10）はエネルギーを産生するミトコンドリア反応に重要な役割を果たし、オメガ3脂肪酸は眼内の血管と細胞膜の健康に重要である。ある研究では、初期黄斑変性の成人（55～70歳）を対象に、アセチル-L-カルニチン100mg、オメガ3脂肪酸530mg、CoQ10 10mgの混合物（48名）またはプラセボ（53名）を1日2回投与した。治療12ヵ月後、視力が悪化したのは治療群ではわずか2％（48人中1人）であったのに対し、プラセボ群では17％（53人中9人）であった（Feher 2005）。 多栄養素の併用。2007年の研究では、黄斑変性症の高齢者（平均年齢76歳）に対して、以下の栄養素を毎日混合したものを投与した：10,000IUのビタミンA、18 640IUのβ-カロチン、452mgのビタミンC、200IUのビタミンE、70mgの酸化亜鉛、400mgのタウリン、1.6mgの銅、180mgのエイコサペンタエン酸（EPA）、120mgのドコサヘキサエン酸（DHA）、8mgのルテイン、0.4mgのゼアキサンチン。被験者はプラセボ群と比較された。6ヵ月間の治療後、多面的サプリメント・プログラムによる治療を受けた成人の視力は有意に改善したが、プラセボを投与された被験者の視力は有意に低下した（Cangemi 2007）。

ビタミンB群

ビタミンB群のサプリメントを定期的に摂取することも、目の健康を維持し、有害な代謝物であるホモシステインの蓄積を防ぐのに役立つ可能性がある。ベースライン時点で40歳以上の女性5442人を対象に、葉酸2.5mg、ビタミンB6 50mg、ビタミンB12 1mgを含むサプリメントを毎日摂取させるか、プラセボを摂取させた。平均7.3年の追跡期間後、黄斑変性症の発症リスクは、プラセボと比較してサプリメント摂取群で33％低かった（Christen 2009）。十分な葉酸の摂取も目の健康に重要である。個人によっては、葉酸の補給よりも5-メチルテトラヒドロ葉酸（5-MTHF）の補給の方が効率的な場合もある。葉酸は、酵素的な代謝経路を経て、活性型の葉酸である5-MTHFに変換される（Pietrzik 2010）。しかし、いくつかの一般的な遺伝子変異は、葉酸の5-MTHFへの効果的な代謝を阻害する（Pietrzik 2010; Kirke 2004）。妊婦や冠動脈疾患のある成人を対象とした研究では、5-MTHFを補給することで、血清中と赤血球中の活性型5-MTHFの濃度が有意に高くなることが報告されている（Willems 2004; Lamers 2006）。場合によっては、5-MTHFの補給は葉酸よりも血漿中濃度を高める効果が最大で7倍もあった（Willems 2004）。

他のビタミンB群も白内障予防に重要な役割を果たしている。あるレビューでは、発表された8件の研究のうち5件が、リボフラビン（B2）の使用量が増加すると白内障のリスクが有意に低下すると報告している（Chiu, Taylor 2007）。ある横断研究では、49～97歳のオーストラリア人成人2873人を対象に、ビタミンB群のサプリメントの使用と白内障の発症率を調べた。ビタミンB群のサプリメントを使用していない成人と比較して、チアミン（B1）を1日4.4mg以上摂取している人では白内障のリスクが30％低く、リボフラビン（B2）を1日6.8mg以上摂取している人では30％低く、ビタミンB12を1日8μg以上摂取している人では50％低かった（Kuzniarz 2001）。

ベンフォチアミン（ビタミンB1の脂溶性型）の使用は、前臨床研究において実験的に誘発された糖尿病網膜症を予防することができた。ベンフォチアミンは、高度糖化最終生成物（AGEs）の阻害など、高血糖による血管障害に関与するいくつかの機序を阻害することが判明した（Hammes 2003）。

オメガ3脂肪酸

オメガ3脂肪酸の摂取は黄斑変性症のリスクを低下させることがいくつかの研究で示されている（Weikel 2012）。オメガ3脂肪酸は、脂肪分の多い魚/魚油、月見草油、亜麻/亜麻油に多く含まれている。魚由来のオメガ3脂肪酸は主にDHAとEPAで構成されているが、植物由来のオメガ3脂肪酸は主にALA（α［α］-リノレン酸）である（Koh 2013; Weikel 2012）。

オメガ3脂肪酸の摂取量が多いほど、黄斑変性症の罹患率が有意に低く、後期黄斑変性症への進行リスクが有意に低いことが研究により明らかにされている（Weikel 2012）。魚の摂取量が多いほど、6つの研究のうち4つにおいて、早期および/または後期黄斑変性への進行が有意に少ないことと関連していた（Weikel 2013）。50歳以上の成人72 489人を対象とした12年間の研究では、DHAの摂取量が最も多い群と最も少ない群では、黄斑変性症の発症リスクが30%減少したと報告している（Cho 2001）。49歳以上の成人2335人を対象とした5年間の研究では、週に1回以上魚を摂取すると、初期の黄斑変性症のリスクが40%低下し、週に3回以上魚を摂取すると、週に1回未満しか魚を摂取しない被験者と比較して、後期の黄斑変性症のリスクが75%低下することが報告されている（Chua 2006）。

また、オメガ3脂肪酸や魚油がドライアイ症候群の症状を大幅に軽減することも、いくつかの研究で報告されている。大規模な二重盲検試験で、325人のドライアイ患者に325mgのEPAと175mgのDHAを含むオメガ3サプリメントかプラセボを1日2回、3ヶ月間投与した。3ヵ月後、オメガ3サプリメントを摂取した被験者の65％がドライアイ症状の有意な改善を報告したのに対し、プラセボを摂取した被験者では33％であった（Bhargava 2013）。ドライアイの症状を持つ成人64人（45～90歳）を対象とした別の研究では、EPA180mgとDHA120mgを1日2回、30日間摂取させるか、中鎖トリグリセリドオイルカプセル2個を1ヶ月間摂取させた。EPA-DHAサプリメントを摂取した被験者は、中鎖トリグリセリドを摂取した被験者と比較して、ドライアイの症状が有意に少なく、涙の分泌量も有意に多かった（Kangari 2013）。別の研究では、EPA1245mgとDHA540mgを含む魚油カプセルを1日152人に摂取させたところ、プラセボを摂取させた15人と比較して、ドライアイの症状が有意に減少したことが報告されている（Kawakita 2013）。

カロテノイド

カロテノイドは、様々な果物や野菜、特に濃い緑色や黄色のものに含まれる植物化学物質である。カロテノイドの摂取量が多いほど、黄斑変性症や白内障のリスクが低くなるなど、目の健康につながるとされている。ルテイン、ゼアキサンチン、メソゼアキサンチンは、目の水晶体や網膜に最も多く含まれるカロテノイドであるため、特に有用であると考えられている（Ma 2013; Nolan 2013; Hammond 1997）。ルテイン、ゼアキサンチン、メソゼアキサンチンは、低波長の光を吸収し、網膜や目の他の部分に対する酸化ダメージを最小限に抑える（Krinsky 2003）。これらのカロテノイドは、眼の黄斑部に特に高濃度で存在する。黄斑部の中心部ではメソゼアキサンチンが、黄斑部の中間周辺部ではゼアキサンチンが、黄斑部の外周部ではルテインが最も一般的なカロテノイドである。メソゼアキサンチンは、植物化学物質のルテインから体内で生成されると考えられている（Nolan 2013）。しかし、メソ-ゼアキサンチンの合成能力は加齢とともに低下し、高齢者や喫煙者では黄斑部のメソ-ゼアキサンチン濃度がかなり低下する可能性があることが研究で報告されている（Kirby 2010）。

60～79歳の成人3139人を対象としたある研究では、ルテインとゼアキサンチンの食事摂取量が最も多い群では、最も少ない群に比べ、黄斑変性症に関連する初期変化（色素異常や加齢黄斑症など）を発症する可能性が90％低かったと報告している（Mares-Perlman 2001）。ルテイン、ゼアキサンチン、または総カロテノイドの血中濃度が高いほど白内障のリスクが低いことが、いくつかの研究で報告されている（Weikel 2013）。1689人の高齢者（61～81歳）を対象とした研究では、血中ルテイン濃度が最も高い被験者は、最も低い被験者よりも核白内障（水晶体の中心部に影響を及ぼす白内障）になる可能性が42％低かったと報告している。ゼアキサンチンの血中濃度が最も高い被験者は、核白内障のリスクが41％低かった（Karppi 2012）。42,000人近くの高齢者を対象とした6つの研究の包括的レビューでは、ルテインとゼアキサンチンの食事レベルが高いほど、白内障の形成率が有意に低いことが報告されている（Ma 2013）。これら6件の研究のうち最大のものは、39 876人の女性を対象としたもので、追跡期間は10年であった。ルテイン/ゼアキサンチン摂取量が最も多い女性（1日摂取量中央値6.7mg）は、最も少ない女性（1日摂取量中央値1.2mg）よりも白内障リスクが18％低かった（Christen 2008）。

二重盲検試験で、成人36人（平均年齢51歳）にルテインとゼアキサンチン、ルテイン、ゼアキサンチン、メソゼアキサンチン、プラセボのいずれかを投与した。6ヵ月間の試験終了時、視力とコントラスト感度（まぶしさの有無にかかわらず）の両方が有意に改善したのは、3種類のカロテノイドをすべて投与したグループのみであった（Loughman 2012）。健康な成人を対象とした別の研究では、メソゼアキサンチン、ルテイン、ゼアキサンチンを6ヵ月間毎日補充したところ、プラセボを投与した被験者と比較して、ルテインとゼアキサンチンの血中濃度が有意に上昇し、中心黄斑色素光学密度が増加したことが報告されている（Connolly 2011）。

アスタキサンチン　アスタキサンチンもカロテノイドの一種で、藻類、細菌、菌類が産生する赤色の色素である。藻類を食べる魚介類に含まれ、カニ、ロブスター、オキアミ、サケ、エビなどの赤い色をした魚介類に特に多く含まれている。アスタキサンチンには強い抗炎症作用と抗酸化作用がある。日本のいくつかの研究では、アスタキサンチンを1日6mg摂取すると、視力が有意に向上し、視覚疲労が有意に軽減することが報告されている（Kidd 2011）。

α-カロテン　α-カロテンは、カロテノイドとして知られる植物由来の化合物群のひとつで、よく知られるβ-カロテンやリコピンを含む。β-カロテンと同様、α-カロテンも体内でビタミンAに変換される（Higdon 2015）。α-カロテンが目の健康に重要であることを示す研究は増えている。ある大規模な研究では、50歳以上の女性63,000人以上と男性38,000人以上を24～26年間追跡調査した。α-カロテンの摂取量が最も多い被験者は、最も少ない被験者と比較して、進行性AMDを発症する可能性が25～35％低かった。さらに、ルテイン＋ゼアキサンチンの摂取量が最も多い被験者は、研究期間中に進行性AMDを発症するリスクが41％低いことが判明した（Wu 2015）。

さらに、α-カロチンは白内障や緑内障を予防する可能性も示唆されている。アフリカ系アメリカ人の女性584人を対象とした研究では、α-カロテンの食事からの摂取量が最も多い人は、最も少ない人に比べて緑内障になる可能性が55％低かった（Giaconi 2012）。血中のα-カロテン濃度が高いほど、白内障の発症率が低いことがわかった（Dherani 2008）。また、53～73歳の非喫煙女性において、食事からのα-カロテン摂取量が多いほど、水晶体後方の白内障のリスクが低いことがわかった（Taylor 2002）。

ビタミンA、C、E、D

抗酸化ビタミンであるビタミンA、C、Eの摂取量（食事またはサプリメント）が多いほど、多くの眼疾患、特に白内障のリスクが有意に低いという報告もある。ビタミンCは重要な抗酸化物質であり、眼の水晶体や房水に血漿の50倍以上の濃度で含まれている（Weikel 2013）。あるレビューでは、発表された15件の研究のうち8件で、ビタミンCの摂取量、サプリメントの使用量、血中濃度が高いほど、核白内障の発症率が有意に低いことが報告されている（Chiu, Taylor 2007）。研究者らは、1日135mg以上のビタミンC（食品およびサプリメント）を摂取することで、白内障のリスクが約40％低下することを指摘している（Weikel 2013）。また、ビタミンEの摂取量が多いほど、白内障のリスクが有意に低下するという研究報告もある（Chiu, Taylor 2007）。

いくつかの研究では、レチノールやビタミンAの摂取量が多かったり血中濃度が高かったりすると、白内障のリスクが有意に低下すると報告している（Weikel 2013）。ある研究では、ビタミンAのサプリメントを使用している人では、サプリメントを使用していない人に比べて白内障のリスクが58％低く、ビタミンDのサプリメントを使用している人では46％低かったと報告している（Klein 2008）。

リポ酸

強力な抗酸化物質であるリポ酸は、多くのエネルギー産生反応に関与しており、糖尿病患者の血糖コントロールに役立つ可能性がある。二重盲検試験において、2型糖尿病の成人38人が、プラセボを投与する群と、α-リポ酸を様々な用量（300、600、900、1200mg/日）投与する群に無作為に割り付けられた。6ヵ月後、すべての治療群でプラセボと比較して有意に血糖コントロールが改善した。空腹時血糖値は用量依存的に低下した（血糖値については900mg/日で最大効果が認められたが、HbA1cについては1200mgの用量でさらに改善がみられた）。HbA1cについても同様の用量反応がみられ、最大効果は1200mg/日であった（Porasuphatana 2012）。リポ酸のサプリメントは、糖尿病ラットの血糖値と白内障リスクの両方を有意に減少させた。光散乱測定から、食事性LA（リポ酸）は白内障の発症だけでなく進行も遅らせる効果があることが示された。LAは、タンパク質の糖化を防ぎ、酸化ストレスを軽減することによって、この効果を発揮する可能性がある…」（Kojima 2007）。前臨床研究では、ドライアイモデルにおいて、リポ酸の補給が涙の分泌量を有意に増加させた（Andrade 2014）。リポ酸の補給と目の健康に関わるヒト臨床試験が待ち望まれている。

亜鉛

網膜では亜鉛の濃度が高い（Weikel 2012）。亜鉛は免疫、生殖、神経の発達に関わる多くのプロセスに関与している。いくつかの研究では、亜鉛の摂取量が多いほど黄斑変性症や視力低下のリスクが低いことが明らかにされている（Weikel 2012; Mares-Perlman 1996; van Leeuwen 2005; VandenLangenberg 1998; Tan 2008）。成人4170人を対象とした大規模研究では、亜鉛とビタミンEの摂取量が多いほど、早期黄斑変性症の発症率が低いことが報告されている。この研究では、β-カロチン、ビタミンC、ビタミンE、亜鉛の摂取量が中央値を上回ると、AMDのリスクが35％低下することも明らかになった（van Leeuwen 2005）。黄斑変性症の被験者80人を対象としたある研究では、亜鉛25mgを1日2回摂取することで、視力が有意に向上したことが報告されている（Newsome 2008）。

カルノシン点眼液

N-アセチルカルノシンは、2つのアミノ酸からなる小さな分子である。N-アセチルカルノシンは点眼薬として局所的に使用でき、目の水溶性部分と脂肪部分の両方に容易に到達する。(N-アセチルカルノシンは目の脂質部分でカルノシンに代謝される）。カルノシンは強力な抗酸化物質であり、眼組織やその他の身体組織の糖化（糖化は体内のタンパク質に糖が結合し、損傷することを含む）を防ぐのに役立つ（Budzen 2013; Babizhayev 2009; Babizhayev 2012; Babizhayev 2010; Babizhayev, Khoroshilova-Maslova 2012）。

いくつかの研究で、N-アセチルカルノシン点眼薬の有益な効果が報告されている。ある研究では、白内障の成人96人を対象に、N-アセチルカルノシンを含む目薬を1日3～4回、片眼に1～2滴ずつ3～6ヵ月間点眼した。治療終了時には、原発性老人性白内障の被験者全員と壮年性老人性白内障の被験者の80％で視力の改善が報告された（Wang 2000）。白内障および/または屈折異常のある成人147人を対象に、1%のN-アセチルカルノシンを含む点眼薬またはプラセボを1日2回、両目に9ヵ月間点眼した二重盲検試験が行われた。9ヵ月後、N-アセチルカルノシンを点眼した成人では、プラセボと比較して視力が有意に向上し、まぶしさの問題も有意に軽減した。N-アセチルカルノシン投与群には目立った副作用は見られなかった（Babizhayev 2009）。

レスベラトロール

レスベラトロールは、ブドウ（特に色の濃いブドウ）、クランベリー、その他のベリー類、イタドリ、ピーナッツに含まれる抗炎症性の植物化学物質である（Baur 2006）。培養ヒト細胞を用いた研究では、レスベラトロールが酸化的損傷から保護することが報告されている（Sheu 2013）。小規模なケースシリーズから得られたエビデンスによると、黄斑変性症で重度の視力低下を起こした75～88歳の成人3人が、トランスレスベラトロールを1日100mg経口投与することで効果が得られた。被験者3人は全員、15mgのβ-カロテン（ビタミンAの一種）、500mgのビタミンC、400IUのビタミンE、80mgの亜鉛、2mgの銅を含む標準的な目の健康サプリメントを摂取していた。1日100mgのトランスレスベラトロールを2～6週間投与したところ、3人全員の視力が有意に改善した（Richer 2013）。黄斑変性症の高齢者に対するレスベラトロールサプリメントの潜在的な有益効果を検証するには、より大規模な研究が必要である。

アントシアニンとC3G

アントシアニンは、色の濃い果物や野菜に含まれる水溶性の植物色素である。アントシアニンの最も豊富な供給源には、チョークチェリー、ブラックカラント、ワイルドブルーベリー、ビルベリー、ブラックベリー、赤や紫のブドウなどがある（Hosseinian 2007; Anisimoviene 2013; Flamini 2013; Wu 2006; Nile 2014; Mazza 2007; Jaakola 2010）。第二次世界大戦中、イギリスのパイロットは夜間視力を向上させるため、夜間任務の数時間前にビルベリージャムを食べていた。ビルベリーやビルベリー抽出物の夜間視力効果に関する研究結果は、ほとんどが肯定的なものであった。これらの研究では、通常、アントシアニンを12～40mg含むビルベリーまたはビルベリー抽出物を毎日摂取している（Canter 2004）。2年間の研究では、カシスアントシアニンを1日50mg摂取したところ、開放隅角緑内障患者の眼圧がプラセボを摂取した19人と比較して有意に低下したことが報告されている（Ohguro 2012）。実験的in vivo動物モデルでは、ブルーベリージュースを1日1mL摂取することで、光による網膜障害から保護されることが明らかになった（Tremblay 2013）。

特に注目されているアントシアニンは、シアニジン-3-グルコシドまたはC3Gである。C3Gには、抗酸化作用、抗炎症作用、DNA保護作用など、幅広い健康効果がある（Ding 2006）。C3Gは、老化した組織を保護する遺伝子の発現を選択的にアップレギュレートする一方で、損傷を引き起こす遺伝子（炎症性サイトカインなど）の発現をダウンレギュレートすることが示されている（Tsuda 2006; Sasaki 2007; Tsuda 2005）。C3Gは、いくつかのメカニズムによって網膜の保護に役立ち、ロドプシンと呼ばれる網膜色素の産生を刺激する（Liu 2012; Matsumoto 2003; Tirupula 2009）。ロドプシンは薄暗いところで物を見るのに重要な色素である。C3Gはまた、光による有害な酸化やフリーラジカルから網膜細胞を保護する役割も果たしている（Jang 2005）。

イチョウ葉

多くの動物実験や細胞培養研究により、イチョウ葉抽出物には強い抗酸化作用と抗炎症作用があり、網膜細胞や細胞内のミトコンドリアに対する酸化的損傷から保護する作用があることが報告されている（Huynh 2013）。韓国の研究では、正常眼圧緑内障（眼圧が正常でも網膜や視神経に障害が起こる緑内障）の成人30人を対象に、イチョウ葉エキスの効果を調べた。イチョウ葉エキス80mgを1日2回、4週間摂取した被験者は、プラセボを摂取した被験者と比較して、網膜血流が有意に改善した（Park 2011）。ヒトを対象とした2件の小規模研究では、イチョウ葉80mgを1日2回または240mgを1日1回補充することで、黄斑変性症の人の視力がわずかに改善したことが報告されている（Evans 2013）。

クルクミン

クルクミンは、インドの一般的なハーブであるウコンの主要な植物化学成分である。いくつかの研究で、クルクミンには多くの抗炎症作用と抗がん作用があることが報告されている（Huynh 2013）。前臨床研究では、クルクミンのサプリメントが糖尿病性網膜症や白内障の進行を遅らせ、黄斑変性症の動物モデルにおいて新生血管の形成（新生血管形成）の予防に役立つことが報告されている（Pescosolido 2013; Xie 2012）。ある臨床研究では、糖尿病性網膜症の成人にクルクミン200mgを1日2回（39人）またはプラセボ（39人）を投与した。4週間の治療後、クルクミンを投与された被験者では目の腫れ（浮腫）が有意に減少し、網膜やその他の部分の血流が改善した（Steigerwalt 2012）。

ピクノジェノール

ピクノジェノール®は、フランスの海松Pinus pinasterの樹皮抽出物で、細胞を酸化的損傷から保護することが示されている（Bartlett 2008）。ある研究では、糖尿病性網膜症または高血圧性網膜症の被験者に、ピクノジェノール®50mgまたはプラセボを1日3回、60日間投与した。ピクノジェノールで治療した被験者では、視力は有意に改善し、網膜症は増加しなかった。プラセボ投与群では視力と網膜症が悪化した。眼血管試験（フルオランジオグラフィ）では、ピクノジェノール®投与群で網膜血管の有意な改善と眼膜漏出の減少が認められたが、プラセボ投与群では認められなかった。このことは、ピクノジェノール®が目のデリケートな血管の構造的完全性をサポートする可能性を示唆している（Spadea 2001）。中等度の糖尿病性網膜症を有する糖尿病成人を対象とした別の研究では、50mgのピクノジェノール®を1日3回（24名）、2ヶ月間投与したところ、プラセボ（22名）と比較して、視力、眼血流、網膜浮腫（むくみ）の減少に有意な改善がみられたと報告している（Steigerwalt 2009）。さらに別の研究では、無症候性眼圧上昇のある人に40mgのピクノジェノール®と80mgの標準的なビルベリーエキスを1日2回、6ヵ月間摂取させたところ、被験者の95％で眼圧が有意に低下したと報告している。プラセボ群では、眼圧の低下はわずか5.5％であった（Steigerwalt 2008）。

タウリン

タウリンは、網膜の遊離アミノ酸含量のほぼ半分を占めるアミノ酸である。動物および組織培養の研究から、タウリンのサプリメントが網膜細胞の変性に対して有意な保護をもたらすことが報告されている（Froger 2012）。タウリンを欠乏させる発作治療薬であるビガバトリン（Sabril®）を用いた実験動物モデルでは、タウリンのサプリメントが網膜障害を予防することが判明している（Jammoul 2009）。

アリストテリア・キレンシス果実エキス

アリストテリアキレンシス（A. chilensis）（マキまたはチリのワインベリー）は、南アメリカの特定の地域とアジア、オーストラリア、太平洋地域の一部に自生するベリー生産植物である（Schreckinger 2010; Romanucci 2016）。A. chilensisの植物栄養素を分析した結果、シアニジンやデルフィニジンなどのアントシアニン、フラボノール配糖体、エラグ酸が高濃度に含まれていることが明らかになった（Brauch 2016）。マキベリーは、強力な抗炎症作用とフリーラジカル緩和能を持つアントシアニンの一種であるデルフィニジンを特に豊富に含み、血管の保護や日焼け防止などの生理活性特性も有している（Watson 2015）。

A. chilensisから抽出されたデルフィニジンは、目の網膜の光受容細胞を光による損傷から保護することが実証されている。この眼球保護作用は、敏感な網膜組織に対する活性酸素種の損傷作用をブロックすることによって媒介された可能性が高い（Tanaka, Kadekaru 2013）。

げっ歯類の研究では、デルフィニジンを豊富に含むマキベリーエキスが、活性酸素を抑制し、涙の形成と分泌を維持することによって、涙腺（涙を形成する）組織を損傷から保護した（Nakamura 2014）。別の研究では、中等度のドライアイの人にA.チレンシスベリーエキスを30mgまたは60mgを60日間摂取させたところ、ベースラインと比較して涙液量が30日以内に大幅に改善した。60mg投与群では、より持続的な改善がみられ、ベースラインと比較して涙液量が45％増加し、ドライアイ関連のQOLスコア（患者報告による目の機能、快適さ、症状の指標）が大幅に改善した（Hitoe 2014）。

サフランエキス

サフラン（Crocus sativus）は、料理や薬草として何世紀にもわたって使用されてきた。黄斑と視覚の健康に対する治療効果は、クロシン、クロセチン、サフラナールを含むカロテノイドの作用に関連していると考えられる（Alavizadeh 2014; Fernandez-Sanchez 2015; Higdon 2015）。実験室および動物実験では、クロシンとクロセチンの両方が、光曝露、酸化ストレス、血流損失による損傷から網膜細胞を保護することが判明しており（Fernandez-Sanchez 2015; Chen 2015）、クロシン関連化合物は網膜血流を増加させることが判明している（Xuan 1999）。さらに、サフラナールは網膜色素変性症の動物モデルにおいて網膜細胞を保護し、毛細血管の損失を防ぐことが判明した（Fernandez-Sanchez 2012）。

研究では、サフランがAMDの予防に役立つ可能性があることが判明しており、目の保護剤として、また視力の回復に貴重な役割を果たす可能性が示唆されている。AMDに対するサフランの効果に関する無作為化対照クロスオーバー臨床試験では、早期AMDの被験者25人に1日20mgのサフランまたはプラセボを投与した。黄斑の健康状態の指標である網膜光感受性は、サフランで改善したが、プラセボでは改善しなかった（Falsini 2010）。サフランサプリメントの長期的な効果を評価するため、早期AMDの被験者29人に1日20mgのサフランを平均14ヵ月間摂取してもらった。網膜感度は治療開始後3ヵ月で改善した。さらに、3ヵ月後の検査では、視力が改善し、標準視力検査で治療前より平均2本多く正確に読めるようになった。これらの変化は試験期間中持続した（Piccardi 2012）。初期のAMD患者33人に1日20mgのサフランを平均11ヵ月間摂取させた第3の研究では、AMDに対する遺伝的脆弱性の有無にかかわらず、サフランを摂取した患者の網膜感度が改善した（Marangoni 2013）。

サフランは目の健康に全般的な保護効果をもたらし、他の症状も予防する可能性がある。無作為化臨床試験では、開放隅角緑内障の患者34人に、通常の治療に加えて1日30mgのサフラン抽出物またはプラセボを1ヵ月間投与した。サフラン治療により、眼圧はプラセボよりも低下した（Jabbarpoor Bonyadi 2014）。動物実験では、サフラン抽出物による治療は、実験誘発性および糖尿病に関連した白内障形成を予防した。糖尿病動物を用いた研究では、サフランエキスはAGEsと血清グルコース濃度を低下させた（Makri 2013; Bahmani 2016）。サフランの投与は、パーキンソン病モデルマウスにおける網膜損傷を予防することも判明した（Purushothuman 2013）。

網膜色素変性症およびレーバー遺伝性視神経症の統合的介入 ビタミンAとオメガ3脂肪酸は、網膜色素変性症患者に有益である可能性があるようだ。網膜色素変性症の成人601人（18-49歳）を4つのグループに分け、毎日以下の投与を行った：15,000IUのビタミンA、400IUのビタミンE、両方のサプリメント、またはどちらのサプリメントも摂取しなかった。ビタミンAを投与された被験者では、投与されなかった被験者と比較して、1年間に視力が半分に低下するリスクが32％減少した（Berson 1993）。別の解析では、網膜色素変性症の成人357人を対象に、毎日15,000IUのビタミンAを4～6年間摂取させたところ、少なくとも毎日200mgのオメガ3脂肪酸を摂取している被験者では、視力低下率が1年あたり41％遅かったと報告している（Berson 2012）。 網膜色素変性症の被験者62人を対象に、1日1gのタウリン、400mgのビタミンE、30mgのジルチアゼム（カルディゼム®）（高血圧の治療薬）、またはプラセボを3年間摂取させた研究がある。タウリン、ビタミンE、ジルチアゼムを投与された網膜色素変性症の被験者では、プラセボの被験者と比較して視力の変化が有意に良好であった。3年間の研究で、周辺（外側）視力はプラセボ群では69％で有意に低下したが、治療群では6％しか低下しなかった（Pasantes-Morales 2002）。 CoQ10、L-カルニチン、ビタミンB群、アミノ酸のクレアチンとアルギニンのサプリメントは、ミトコンドリア障害を持つ一部の人々に有用である。これらの栄養素は、レーバー遺伝性視神経症や、ミトコンドリア遺伝子に関連する他の視力疾患に対する治療の可能性を示している(Parikh 2009)。