The Great Osteoporosis Scam
www.midwesterndoctor.com/p/the-great-osteoporosis-scam
中西部の医師
2024年3月24日
一目でわかるストーリー
- 骨が徐々に弱くなり、骨折しやすくなることは、加齢がもたらす最も一般的で重大な結果のひとつである。現在、この問題に対処するために、私たちは賢明にも若いうちに骨量の減少を食い止めようとし、不用意に日常的に老化した骨の密度をスキャンして、多くの患者に骨密度を増加させる薬を販売できるようにしている。
- 骨密度を上げるだけでは、ストレスで骨折するもろい骨になることが多いからだ。さらに、骨密度を改善するために最もよく使われる薬は、その副作用で悪名高い。
- 骨粗鬆症は、現在50歳以上の女性の約20％が罹患している。大規模な医薬品市場が存在する限り、医療業界は、儲かる医療サービスを大量に販売することにつながらないような病態へのアプローチは却下する。
- このため、骨粗鬆症の実際の原因や、骨の強度を回復させる最も効果的な方法についての知識は比較的少ない。骨粗鬆症の原因と治療法がこの記事の焦点となる。
注：2月のオープンスレッドで、どの記事が読者から最も関心を持たれているかアンケートをとった。トップは「骨粗鬆症の大詐欺」（これは、いかに多くの人がこの被害に遭っているかを物語っていると思う）だったので、先月はこの記事の執筆に費やした。
医療業界を長年研究してきたおかげで、経済原則によってその複雑で矛盾した行動を理解できることが多いことを実感している。例えば、医療倫理の矛盾の多く（例えば、「母親には子供を中絶する絶対的な権利がある」と「子供の命を危険にさらすので、母親は子供のワクチン接種を拒否できない」）は、単に金になるものは何でも “倫理的 “と見なされると認めることで説明できると私は信じている。
セールス・ファンネル
私の目から見て、医療を理解する上で最も重要なビジネス原則のひとつは、セールスファネルである。セールスファネルとは、最初は広く網を張り、最初の顧客を捕まえ始めるにつれて、次第に高価な商品に対して小さな網を張っていく商品販売方法である。
「ファネル」の基礎を知る！マーケティング戦略に必要な知識と活用例より
注：「ファネル」（漏斗）という用語は、より高価な製品に移行するにつれて、販売パイプラインがどのように狭くなっていくかを説明するために使われる。
私は通常、医療において2種類の（しばしば重複する）セールスファネルを目にする。
ひとつは、「無害な」医薬品を広く人々に投与することを常態化し、その医薬品によって多くの人が経験する合併症を治療するために、ますます高価な医薬品を販売することである。最も陰湿なもののひとつが、私たちの娘たちの多くに影響を及ぼしており、私が繰り返し注意を喚起しようとしているものである：
注：上のグラフの出典は、この記事とこの記事。このファネルの例は他にもたくさんある。例えば、現在私たちの子供たちが苦しんでいる慢性疾患（これは「治療」することで非常に儲かる）の多くは、市場で増え続けているワクチンの直接的な結果であることを、きちんと説明することができる。
第二のファネルは、「予防医学」と「健康増進」を、各人が罹患する危険性のある疾患をスクリーニングする作業として再定義することによって機能する。このような普遍的なスクリーニングの結果は、医療サービス（薬の処方など）の販売を正当化するために使われる。ひとたびこのスクリーニングが常態化すれば、業界はファネルを拡大し、はるかに多くのサービスを販売することに軸足を移すだろう。例えば、次のようなことだ：
- 何が「安全」な血圧なのかは絶えず引き下げられ、その結果、より多くの人々が血圧の薬を処方されるようになった。その結果、血圧の薬を飲まされる人が増えている。例えば、高齢者は（加齢により動脈が石灰化するため）脳に血液を到達させるために高い血圧が必要であり、それゆえ血圧が下がることでふらつきや大惨事に見舞われる人が多い。
- 集団コレステロール検診が始まって以来、医師が医療を実践するために従うガイドラインを作成する腐敗した委員会によって、“安全な “コレステロール値も引き下げられ続けている。例えば、脳卒中や心臓発作のリスクを判定するために広く使われている計算機は、一貫して心臓発作のリスクが高く、緊急にスタチンを開始しなければならないと結論づけているが、307,591人のアメリカ人を対象とした2016年の研究で、この計算機がリスクを5-6倍過大評価していることが判明したことを知る医師は、実際にはほとんどいない。同様に、ほとんどの医師は、スタチンが患者にとって有益でないだけでなく、非常に危険な薬であることも知らない（詳細はこちら）。
注：このアプローチの愚かさは、ある施設で高齢者から平均2.8種類の非必須薬を取り除いたところ、1年間の死亡率が45％から21％に、その年の入院率が30％から11.8％になったという試験で浮き彫りになっている。私の知る限り、これに匹敵する効果をもたらす介入は市場に存在しない。
X線検査
集団検診の一般的な方法の一つは、多くの患者にX線検査を行い、画像に異常のある患者を治療対象として絞り込むことである。
例えば、50歳以上の女性は2年ごとにマンモグラフィを受けるように勧められ、それによって致命的な乳がんが発見され、がんの早期治療によって女性は救われる。しかし、こうした検診プログラムが研究されるたびに、正味の利益は得られないことが判明している：
- 成長速度の速いがん（見つけたいがん）が、マンモグラフィを受けたのとまったく同じ時期に初期段階にあることはまれである。逆に、このようながんは通常、医師や患者によって気づかれる（突然の変化のため）ので、集団検診プログラムとは無関係にX線検査で評価される。
- ゆっくり成長するがん（女性を危険にさらす可能性が低い）が、通常、発見される。
- マンモグラフィでは偽陽性（がんが無いのにあると診断）がよく見られる。
- マンモグラフィの結果が陽性であった場合、非常に心理的なストレスがかかり、女性にさまざまな有害な治療（乳房の切除など）が行われることが多い。
ピーター・ゲッチェは、定期的なマンモグラフィ検診に関するエビデンスの徹底的なレビューを行った。しかし、彼のデータ（広く公表された）はこれらの検診プログラムに何の影響も与えなかった。放射線科医はマンモグラフィで大金を得ているため、この定期検診の必要性を正当化する必要があるのだ。
注：多くの専門医は、同じ請求可能なサービス（例えば、子供のワクチン接種、女性の骨盤検査、マンモグラフィの読影）を繰り返し行うことに依存している。
DEXA詐欺
骨の密度を計算するため、骨の強さの代用品と考えられている。骨密度は30歳の平均骨密度と比較され、その値からどれだけ離れているかを統計学的手法で判定し、Tスコアが算出される。医学生は皆、Tスコアが0～-1なら正常、-1～-2.5なら悪い状態（骨減少症）、-2.5以上なら骨粗鬆症で緊急に治療を開始しなければならないほど骨が弱っていることを意味すると教えられる。
一歩引いて考えてみると、いくつかの疑問が浮かんでくるはずだ
まず、骨は加齢とともに自然に密度が低くなるため、ほとんどの人の骨は30歳の人よりも密度が低くなる。つまり、骨粗鬆症の現在の管理法は、骨量の減少は避けられないことを受け入れ、その減少を早期に防ごうとするものである。
それゆえ、加齢の正常な過程により、多くの人が骨減少症や骨粗鬆症になる。例えば、イタリア人の年齢別平均Tスコアがどのようなものであったかを考えてみよう。
注：例えば、あるグループの平均Tスコアが-2.5であった場合、その平均値内の多くの人が-2.5以下のスコアを持つことになり、逆に「平均値」が高くなると、そのグループの多くの人が骨粗鬆症になる。さらに、Tスコアは30歳の骨密度の標準偏差を利用して計算されるが、この値は高齢者のそれよりも最大で50％小さくなる。
次に、スキャンの精度はどうなのか。結局のところ、DEXAスキャンの結果には、どの機械を使うか、オペレーターがどのように検査を行うか、どの骨を測定するかによって大きなばらつきがある。さらに重要なことは、Tスコアは標準偏差に基づいているため、骨密度が5〜6％違うとTスコアが0.2〜0.4（これは10年分の骨量に相当する）変わってしまい、多くの人が骨粗鬆症と診断されてしまうことである。
注：同じような問題が血圧にもある。診察室でのストレスが血圧上昇を引き起こし、高血圧と誤って診断され、血圧降下剤を投与されることがよくある。このような状態は、婉曲的に「白衣高血圧」と呼ばれるが、改善されることはほとんどない。
第三に、繰り返し行うことに意味があるのだろうか？結局のところ、4124人の高齢女性を対象とした研究で、一度Dexaの初回検査結果が得られたら、その後8年間検査を繰り返しても、有益な追加情報は得られないことがわかった。それにもかかわらず、多くのガイドラインは1-2年ごとに検査を受けることを推奨しており、同様にメディケアも2年ごとに1回の検査費用を負担している。これらの検査には通常150ドルから300ドルの費用がかかるので、すぐに費用がかさんでしまう。
第四に、検査は骨の強度と骨折のリスクを正確に反映しているのだろうか？一般的にリスクの予測にはなるが、一般に信じられているほど正確ではない。例えば、この研究では、患者の骨粗鬆症の状態（Tスコアで判断）は、顕微鏡で骨の中を直接観察したものと一致しないことが多いことがわかった。同様に、この研究では、骨を意図的に弱くした場合、Dexaスキャンはどれだけ強度が失われたかを過小評価することがわかった。
注：最近マーコラ博士から、より安価な骨強度診断法（患者を電離放射線に曝さない）がヨーロッパで使われ始めていることを知った。超音波を骨に照射し、その波が作り出すスペクトルを分析して骨の健康状態を評価するのである。添付のプレゼンテーションにあるように、骨密度を正確に予測し、さらに骨の強さも予測する。要するに、これはDEXA・スキャンよりも劇的に優れたアプローチかもしれないが、すでに多くの人がDEXA・スキャンの実施に多大な投資をしているため、少なくとも10年は米国でこの方法が常用されることはないだろう。
アーネスト・N・カーティス Ernest’s Substack 2時間前 7 Pinned
私が医師になって間もない頃、医学雑誌や一般雑誌に突然、骨粗鬆症の恐ろしさを伝える記事が掲載された。そのほとんどは女性向けで、骨密度スキャンを受けて骨粗鬆症のリスクを評価するよう促していた：
骨粗鬆症の危険性を診断するため、骨密度検査を受けるよう促した。偶然にも、ビスフォスフォネートと呼ばれる新薬の第一号であるフォサマックという新薬が登場した。当然、多くの女性が骨密度スキャンを希望し始めたが、私はそれについてほとんど知らなかったし、どこで受けられるのかも知らなかった。心配することはない。すぐに地元の産婦人科の多くが、オフィスにスキャン装置を設置していると教えてくれた。このスキャナーをどこで手に入れたのかと尋ねると、フォサマックのメーカーが無料で提供しているのだと教えてくれた。その後、この厚意が南カリフォルニアの、そしておそらく全米の産婦人科医に行き渡っていることを知った。
いいね (4) 返信する (2)
中西部の医師
あなたのコメントを記事に追加しようと思う。あなたが述べていることは、悲しいかな、業界（疾病ブランディングと呼ばれる）によるかなり古典的な脚本である。
ビスフォスフォネート製剤
患者が骨粗鬆症と診断されたら（場合によっては骨減少症と診断された後も）、ビスフォスフォネート製剤の投与を開始し、静脈内投与か経口投与かにもよるが、最長3〜5年間継続するのが第一選択の治療法である。
注：ビスフォスフォネート系薬剤には以下のものがある： アレンドロネート（フォサマック）、リセドロネート（アクトネル）、イバンドロネート（ボニーバ）、ゾレドロン酸（リクラスト）、ゾレドロン酸（ゾメタ、アクラスタ）、パミドロネート（アレディア）、エチドロネート（ディドロネル）、ネリドロネート（ネリキシア）、チルドロネート（スケリド）、クロドロネート（ボネフォス、ロロン）などである。
骨の発育にはさまざまな要因が影響する。中でも重要なのは、骨を作る細胞（骨芽細胞）と骨を壊す細胞（破骨細胞）である。ビスフォスフォネート製剤は骨に濃縮され、破骨細胞を無力化または死滅させることによって作用する。その結果、骨の生成のバランスが、骨を壊すのではなく、骨を作る方向にシフトするため、骨密度が増加する。
残念ながら、この方法には2つの問題がある
1. ビスフォネートは多くの副作用があることで有名である。一般的に知られているものには、以下のようなものがある：
- 胃を刺激し、食道に炎症を起こしたり侵食したりする（これは時に食道がんにつながる可能性がある）。この副作用は一般的であるため、多くの患者は薬の継続を望まない。
- 全身の骨、筋肉、関節の激しい痛み。
- 顎の骨壊死（骨組織の死滅）。非常に多くの人々がこの病気に罹患しているため（例えば、カイザー社は使用者の0.1％が罹患していることを確認）、この衰弱させる病気についてメーカーに対して集団訴訟が起こされた（これによってメルク社の私的な話し合いが明らかになった）。これは、顎に集中的に投与された結果、顎の自己修復能力が約90％低下したためと思われる。驚くべきことに、アメリカ歯科医師会は、ビスフォスフォネート製剤を服用している患者の治療を避けるよう、会員に注意を促している（おそらく、歯科手術による危害のリスクが高まることによる責任の発生が理由であろう）。
- 注射するとインフルエンザのような症状を引き起こす
- 時に腰の異常骨折を引き起こす。
- 心房細動のリスクが約2倍になる。
- 血中カルシウム濃度が低下する（低カルシウム血症がしばしば問題となる）。
- 疲労、吐き気、体力低下。
- 腎機能の低下。
- 目の炎症。
- 骨折後の骨の治癒不良。
- 骨折リスクの増加。
注：この副作用は、薬の作用とは正反対のものであることから、矛盾したエビデンスが多く、議論の的となるのは当然であるが、現在では十分なエビデンスがあり、これらの薬がある種の骨折のリスクを増加させることが認められている。
2008年1月のFDAの警告では、すべてのビスフォスフォネート系薬剤が骨折を引き起こす可能性があると医師に警告している：
骨、関節、および／または筋肉（筋骨格系）の重篤な、時には無力化するような痛み．[これは]投薬開始後、数日、数ヵ月、あるいは数年以内に起こることがあり、患者によっては投薬中止後も治らないことがある。
注：その他にも様々な重大な問題が起こることが分かっている。例えば、ビスフォスフォネート製剤を服用している患者の多くが、顎に骨棘を発症している（これは患者にとってかなり困難なことである）。同様に、ビスフォスフォネート製剤を3～8年使用した後に骨折した患者を調査したところ、新しい骨形成がほとんど起こっていないことが判明した。
※骨棘：関節面の軟骨が肥大増殖し、次第に硬くなって骨化して「とげ」のようになったもので、関節面周辺にできる変形性関節症の特徴的な所見のひとつ。
2. ビスフォスフォネート系薬剤の効き方は、身体が健康な骨を作るように設計されているのとは大きく異なっており、事実上、ビスフォスフォネート系薬剤が残した骨の多くは “古い骨 “である。
注：骨粗鬆症の治療薬には、他にも様々な新薬がある。これらの薬は、より強い骨を作るのに効果的であることが多く、ビスフォスフォネート系薬剤に見られるような重大な副作用もないことが多いので、私の同僚の多くが使用している。残念なことに、ビスフォスフォネート系薬剤は高価で、副作用もそれぞれある。
Claude 3：
以下は、上記の意見について Claude 3に意見と求めたところの回答です。
生理的運動量
人体の最も驚くべき点のひとつは、どのような状況に置かれても徐々に適応していく能力である。逆に、慢性的な病気に対処する際に直面する主な課題のひとつは、通常、病気の症状が現れる頃には、その症状を引き起こした不適応な生理学的プロセスが体内でしっかりと確立されており、それゆえ、それを転換するのが非常に難しい（そして時間がかかる）ということである。
例えば、アルツハイマー病は通常、ニューロンを作り出すプロセスが減速し、ニューロンを破壊するプロセスに追い越された結果である。アルツハイマーを治療できることが証明されている唯一の方法は、この方程式を逆転させ、ニューロンの産生がニューロンの破壊を上回るようにすることである。残念ながら、薬でそれを実現することはできないため（むしろ生活習慣を変える必要がある）、業界は代わりに、脳が傷害から神経細胞を守るために形成するプラークを除去する薬に執拗に焦点を当ててきた。こうして、この病気の治療法を見つけるために毎年何十億ドルも費やしてきた結果、われわれが示さなければならないのは、さまざまな副作用があり、実際にアルツハイマー病を治療するには役に立たない高価なプラーク標的薬だけなのである。
注：アルツハイマー病の原因と治療法についてのより詳細な要約はここにある。
身体における最も重要な適応プロセスのひとつは、身体にかかるストレスや負荷にどのように適応するかということである。例えば、ウェイトトレーニングが「効果的」なのは、無理な運動によって筋肉に負荷がかかることで、より多くの筋肉をつける必要があるというシグナルが身体に送られるからである。
しかし、筋肉の適応過程はよく知られているが、そうでないものも多い。例えば、身体は身体をつなぐ軟部組織を絶えず作り変えている。その結果、誰かが薬害を経験し、身体の軟部組織を作り変える能力が損なわれると、その後、致命的な構造的障害を経験する可能性が高くなる。
これはフルオロキノロン系抗生物質で最もよく知られていることで、この薬（体内の組織構築に燃料を供給するミトコンドリアに対して高い毒性を持つ）は、薬を中止してから1ヶ月以上経ってから腱断裂を起こすことが多い。同様に、市場に出回っている他のより危険な薬剤の多くも、時間が経つと（たとえ中止しても）体の軟部組織を障害する（しばしば患者の生命に重大な影響を与える程度に）ことが観察されるが、これは、結合組織を作る細胞が豊富なミトコンドリアを持っているという事実によって説明できるかもしれない。
注：靭帯弛緩症（運動機能亢進症は、環境に最も敏感で、医薬品によって傷害される個人に不釣り合いに影響する症状である）の治療法についてのより詳細な議論は、こちらを参照されたい。
骨のリモデリング
適応的なプロセスによって、骨の構造も絶えず変化し、骨にかかる荷重に最適に耐えられるようになる。ほとんどの場合、このプロセスは意図したとおりに機能するだけなので、私たちがこのプロセスについて考えることはない。しかし、場合によっては、このプロセスがうまくいかなくなることもある。
例えば、骨は（骨が圧縮されるときに生じる電流によって）信号が構築される重力の重みに依存しているため、低重力環境ではその信号が失われてしまう。このため、宇宙旅行における長年の問題は、宇宙飛行士が経験する急激な骨密度低下であった（例えば、6カ月で骨密度の6～10％を失い、通常の重力に戻ると骨折のリスクが高くなり、通常、回復には3年以上かかる）。
このため、私たちは通常、骨を作る細胞だけに注目しているが、実際には破骨細胞も非常に重要である。破骨細胞が骨を破壊することで、骨は重力の重みに効果的に耐えられるような形状になるからだ。破骨細胞がビスホスホネートによって阻害されると、骨密度は増加するが、形成される骨はよりもろく柔軟性がなくなる。このような薬剤が嫌いなのは、その薬剤が患者の骨にもたらす病理学的変化に頻繁に遭遇するからである（例えば、圧縮強度は増加するかもしれないが、骨の可動性は増加せず、その方が患者にとってはるかに重大であることが多い）。
このことは、医療における共通の問題を浮き彫りにしている。多くの場合、医師は数値の治療（例えば、”高い “コレステロールを減らすなど）に集中するよう訓練されており、その数値を修正することが健康を生み出すという信念の下にいる。その多くは、患者にとって実際の改善が起こるかどうか（例えば、死亡した人の総数が減少するかどうか-ファイザー社の研究では、”救命 “抗体が常に産生されていたにもかかわらず、それは起こらなかった）を評価するよりも、良いと想定される数値（例えば、ワクチンが目標とする抗体を産生する）の変化を通して有益性を評価する研究を実施する方がはるかに簡単であるという事実に由来している。
要するに、ビスフォネートはDEXAスコアの改善には有効かもしれないが、健康の改善には必ずしも有効ではないということだ。
骨粗鬆症の原因は何か？
骨代謝は体内の他の多くのプロセスと関連しているため、様々なことが骨代謝に影響を及ぼす可能性がある。そのため、身体の特定の部位の治療に重点を置いている同僚は、その部位が骨の健康の主な決定要因であることを証明できることが多い。そのため、どの部位が実際に最も重要なのかを立証するのはかなり難しい。とはいえ、現時点では、特に重要な要素がいくつかあると私は考えている。
1. 運動能力
骨の成長は、体重を体に負荷することで発生するシグナルに依存するため、アメリカで骨粗鬆症が増え続けているのは、座りっぱなしのライフスタイルが原因であることは十分に考えられる（例えば、ある研究では、座りっぱなしの閉経後女性は1年間で骨量が2.26％減少したが、代わりにウェイトトレーニングを行った女性は1.17％増加した）。さらに、日光を浴びることで骨密度が増加することが示されており、屋内で座りっぱなしでいることがいかに問題であるかをさらに物語っている。
注：骨粗鬆症への運動不足の寄与は、慢性疾患のもう一つの難しい側面にも触れている-多くの場合、原因の多くが他の原因を悪化させるため、自己永続的な下降スパイラルが存在する（例えば、骨粗鬆症は運動不足を増やし、血行不良（慢性疾患の状態によく見られる）も運動不足を生むが、運動不足は同時に体液循環を悪くする）。
2. ホルモン
最近の記事で、ルプロンのような性ホルモンの体内産生を阻害する薬剤の重大な危険性について述べた。最も一般的な副作用のひとつは、骨が著しく弱くなることである。このため、薬によって傷ついた人は、「80歳のような骨になってしまった」と言うのが普通である（例えば、30歳の人が腕で壁にもたれかかったら骨が折れてしまったとか、入れ歯を作る必要があると知ったという報告を耳にすることがある）。さらに、多くの場合、このような影響は遅れて現れることが多く、骨のリモデリングの崩壊がいかに遠い将来まで波及しうるかを改めて示している。
注：患者が高濃度のアロマターゼ阻害剤（テストステロンからエストロゲンへの変換を阻害する薬）を処方され、それが骨量減少の引き金になった例もある。
このことから、ホルモンは骨の健康において重要な役割を担っており、ホルモン医学の分野では、閉経に伴うエストロゲンの減少を補うために、高齢女性にエストロゲンを処方することが多い。
しかし、エストロゲンの補充は骨量減少の予防に役立つと思われるが、私たちはこのアプローチには注目していない：
- 過剰で不均衡なエストロゲンはしばしば癌を引き起こす。このことはホルモン医学の分野では論争の的となっている（例えば、ホルモン剤を処方する医師の多くは、エストロゲンと癌の関連性はでたらめだと主張している）。
- 私たちの経験では、最も重要なのは骨の密度ではなく、むしろ弾力性と可動性である。健康な骨は負荷応力を受けると、その応力に対応するように曲がり、元の形に戻るが、骨がもろいと、曲がり始めると折れてしまう。
骨に弾力性を与える（骨芽細胞活性を誘導する）主なホルモンはプロゲステロンで、エストロゲンと同様、加齢とともに、特に閉経後は減少する。そのため、プロゲステロン（エストロゲンとは異なり、危険性はほとんどない）を適切に補充することが、体内の骨折予防に非常に効果的であることが分かっている。
注：骨粗鬆症は、まれではあるが男性にも起こる。男性の場合、テストステロンレベルを上げることも骨量減少に有効であるが、その効果は他のホルモン介入ほど大きくない。
3. 炎症
慢性炎症性疾患の患者は骨粗鬆症のリスクが高い傾向があることは多くの人が観察している。これらのサイトカインを発生させている基礎疾患が解決されるまで、破骨細胞に骨を破壊させる主要なレセプター（RANKLなど）を活性化させることが示されているからである。
4. ミネラル
骨はミネラルで構成されているため、骨の強さは食事からのミネラル摂取量に左右される。私たちの経験では、適切なミネラルを補給することで骨の健康が回復することが多い。
ミネラルの不足は一般的な問題であるため、私たちはその原因を特定しようと試みた。現在のところ、主な原因は次のようなものだと考えている：
- 胃酸不足（食事のミネラルを吸収するには胃酸が必要なことが多い）。最も一般的な原因としては、胃酸をブロックする薬（これは骨粗鬆症の原因となることが繰り返し示されている）と、加齢とともに胃酸が減少する傾向の2つである。
注：胃酸の重要性（例えば、胃酸不足は胃酸逆流や自己免疫の最も一般的な原因の一つである）についてのより詳細な議論は、ここにある。
- 工業的な農法による土壌からの必須微量栄養素とミネラルの慢性的な枯渇（これは大きな問題である）、および食品を加工する際のミネラル豊富な成分の除去（全粒穀物を精製穀物に変える場合など）。
- 広く使用されている除草剤ラウンドアップは、土壌中の必須ミネラル（特にマグネシウムのような＋2陽イオン）を結合させるキレート剤として作用するため、私たちの体内に入るのを妨げる傾向がある。
5. フッ化物
フッ化物が水道水に添加されたのは、フッ化物が有毒廃棄物であったためであり、多数の産業が法的責任のない処理方法を必要としていた。フッ素は骨密度を増加させることが知られていたため、フッ素は歯を保護し、それゆえフッ素は重要な栄養素とみなすことができると主張するために使われた。こうした試みは当初は失敗に終わったが、最終的にはフッ素が原爆の製造に必要であったため、政府は折れてフッ素を水道水に添加した。
残念ながら、ビスフォスフォネート製剤と同様、フッ化物は骨密度を増加させるが、形成される骨は健康的で正常な機能を発揮しにくくなる。私の同僚の多くがこの害を自分の患者で観察したと考えていることに加え、フッ化物と骨軟化症（骨が柔らかくなり、それゆえ骨折しやすくなる状態）を関連付ける数多くの研究や、フッ化物を投与すると骨折リスクが低下するどころかむしろ上昇することを発見した数多くの研究によっても、このことが証明されている。しかし逆に、骨粗鬆症は骨折の危険性ではなく、むしろ骨密度の低下によって定義されることが多いので、フッ化物（骨密度を増加させる）が骨粗鬆症の増加の主な原因であるとは思えない。
注：最近の研究では、フッ化物は骨密度を増加させるのではなく、むしろ減少させるという結果も出ている。
6. 医薬品
ホルモンブロッカー（例：ルプロン）や胃酸ブロッカー（例：プリロセック）と同様に、他の医薬品もまた、特にグルココルチコイドステロイド（例：プレドニゾン）が骨粗しょう症のリスクを顕著に高めることが示されている。例を挙げると、これらを使用することで骨折リスクが2倍になる（椎骨に至ってはそれ以上に増加する）、典型的な用量では毎年5-15％の骨量が失われる、長期使用者の37％が椎骨骨折を経験する（さらに、高用量のステロイド使用は椎骨骨折リスクを5倍に増加させる）。実際、グルココルチコイドによる骨の損失は非常に一般的な問題であり、その治療はFDAがビスホスホネートに対して提供する数少ない公式の適応症の一つである。
注：他の薬物も骨を悪くすることが知られている。例えば、オピオイドは骨折や脊椎固定術の治癒を遅らせ、慢性的に使用すると骨密度を低下させ、骨折のリスクを4.13倍増加させることが示されている。 骨を弱くすることが示されている他の薬剤には、チアゾンドン系薬剤（糖尿病に使用される）、SSRI抗うつ薬、抗けいれん薬（当初はてんかんの治療のために開発されたが、現在では他の多くの疾患に使用されている）、デポプロベラ、前述のアロマターゼ阻害薬などがある。
7. 環境毒素
以下のリンクにあるように、広く浸透している様々な環境毒素（例えば、有機リン酸塩、ビスフェノールA、アルミニウム、カドミウム、ニコチン［ともにタバコの煙に含まれる］、鉛、水銀、トリクロサン、その他多くの残留性有機汚染物質）は、骨形成を阻害し、骨粗鬆症に関連する可能性がある。
注：ソーダを飲むと、骨粗鬆症や骨折のリスクが著しく高まることが示されている。
というのも、世界で最も古い医学書にも骨粗鬆症についての記述があるからである（ラウンドアップやアシッド・ブロッカーが存在しなかった時代である）。
これらのメカニズムに加えて、骨粗鬆症を引き起こすと思われるメカニズムがいくつかあるが、それらの主張を裏付ける証拠はあまりない。この記事の最終回では、これらのメカニズムと、骨粗鬆症治療のための私たちが推奨するプロトコルをリストアップする（ミネラルのように非常にシンプルなものもあれば、もう少し常識にとらわれないものもあり、将来骨量が決定的に減少するのを防ぐために若いうちからできるものもある）。