細胞危険反応を体系的に治療して健康を回復する　中西部の医師

体内の不適応で有害なシグナル伝達が複雑な慢性疾患を引き起こす仕組みとその修復法

中西部出身の医師

2026年2月14日

ストーリー概要：

• 細胞はストレスに対処するため様々な適応プロセスを経る。最も重要なものの一つは、細胞がミトコンドリアを介した正常機能を停止し防御モード（細胞危険応答）に移行した後、自己修復のための治癒サイクルを開始することだ。
• 健康状態ではこのサイクルは自然に解消されるが、慢性疾患ではCDRが停滞し、組織の弱体化、炎症、疲労、様々な全身性疾患を引き起こす。

• 広範な研究により、自閉症は持続的なCDRに起因することが示されている。適切なCDR遮断療法を施すと、自閉症児に著しい改善が認められる。
• 持続的なCDRは多くの慢性疾患の根底にあり、逆に多くの効果的な自然療法は、身体に安全を伝える環境を作り出すことでCDRを緩和する作用を持つ。したがって、無数の慢性疾患を理解するにはCDRの理解が不可欠である。

• 本稿ではCDR治療に有効と判明した療法を論じ、患者に確実に利益をもたらす実践的手法を詳述する。さらに疲労・脱毛・COVIDスパイクタンパク質損傷・自閉症・アルツハイマー病・加齢に伴う身体機能低下・治癒を拒む損傷組織など、適切なCDR治療に反応する多様な疾患群を提示する。

多くの疾患は、細胞が本来あるべき機能を果たさなくなった結果生じる。多くの場合、細胞は「停止」したか、あるいは 「死んだ」状態に見える。ロバート・ナヴィオックスは、存在する大量の代謝物を研究することで、この現象の多くが細胞内のミトコンドリアが危険を感知し、細胞の資源を正常な機能促進から、微生物脅威（例：ウイルス）を中和し、致死的ストレス要因を生き延びる能力の高い低機能細胞の生成へと転換させることに起因すると気づいた。

この「細胞危険応答（CDR）」が引き起こされると（ショック、血流喪失、感染、重大な損傷などによって）、細胞は所属する組織や生物体から切り離される（したがって生命維持機能を果たせなくなり、場合によっては癌化もする）。さらに周囲の細胞にもCDRに入るよう信号を送る。

注：この分離により、細胞は広範囲のホルモン（甲状腺ホルモンやインスリンなど）や神経からの信号への反応を部分的に停止する（これは心拍数やその変動性など、神経系が制御する要素の異常な変化を通じて定量化可能である）。

こうしてCDRを捉える二つの視点が浮かび上がる。一つは、遭遇する損傷から細胞を保護・修復することで生命を維持する驚くべき適応機能である（このためCDR研究の第一人者ナヴィオは現在これを「治癒サイクル」と呼ぶ）。もう一つは、世界中の慢性疾患の根本原因である（少数の細胞がCDR状態にあるだけで組織の機能に重大な影響を与え、多くの場合 その細胞が属する生物の生活の質に重大な影響を与える）。この二つの決定的な違いは、健康時にはCDRサイクルが自ら完結できる（つまりCDRから脱却できる）のに対し、疾患時には何らかの問題が生じ、それが不可能となり、患者をミトコンドリア「機能不全」のような問題の無限ループに閉じ込めてしまう点だ。

慢性疾患に取り組む上で理解すべき核心概念であるため、本ニュースレターで注目を促し、過去にはCDRの主要な側面を解説した二つの記事を執筆した。それらは本記事の基礎を築くものだ。

細胞危険応答に閉じ込められて

現代社会では、人類が適応してこなかった膨大な環境ストレス要因（例：それぞれが「亜毒性」レベルで存在する無数の有害化学物質）に曝されている。その結果、多くの患者はこれらのストレス因子の累積により臨界点に達し、細胞危険応答（CDR）が慢性的に活性化される。これによりCDRが活性化された特定の組織に症状が現れるのだ。これは医学界が対処や理解すら困難とする多くの複雑な疾患で起きている現象を正確に説明している。

ごく最近、私と共同研究者は、スパイクタンパク質損傷を持つ多くの患者においてこれが核心的問題であると気づいた。私たちが目にした症状の多くが、CDRに囚われた他の複雑な患者たちとの経験と一致していたからだ。ナヴィオも同様の結論に達している：

長期COVID（SARS-CoV-2感染後急性後遺症：PASC）患者には、ミトコンドリアの全般的な欠陥は存在しないという証拠が明らかになりつつある。全般的な欠陥ではなく、長期COVIDは[低代謝]ミトコンドリア機能という特異的に変化した状態への移行と関連している。この証拠は[身体の現在の代謝機能を反映する全ての代謝産物を同時に測定する]ことから得られている。

慢性疲労症候群（ME/CFS）のような低代謝生存状態の場合、 身体的・精神的ストレスの反復は「クラッシュ」と呼ばれる悪化や運動後倦怠感を引き起こす。これは自律神経・神経内分泌系の活性化により、治癒サイクルのフェーズ3Aからフェーズ1Cへ一時的に移行し、より解糖系の代謝と炎症が生じる結果である。

ミトコンドリアの過剰融合は、ATPシグナル伝達への過敏性、自然免疫の異常、好中球およびナチュラルキラー細胞の機能不全、神経症状、潜在性DNAウイルスの再活性化、内因性レトロウイルスの活性化、誤って折りたたまれたタンパク質凝集体、アポトーシス、フェロプトーシス、その他の細胞死経路への素因を引き起こす。治癒サイクル第3相の終盤における長距離脳体信号伝達の回復は[プリン作動性シグナルを減少させる]…これにより正常な臓器機能が回復し、健康サイクルへの再突入を示す。

治癒サイクル

何らかの要因がCDRを誘発すると、以下の段階が進行する：

• CDR1：細胞が自己封鎖し微生物侵入者を排除する炎症段階。持続的なCDR1は慢性炎症性疾患を生む。
• CDR2：増殖段階。不足した細胞成分や細胞が補充される（例：新たな血管形成、新細胞生成、幹細胞動員）。持続的なCDR2は癌のような慢性増殖性疾患を引き起こす可能性がある。
• CDR3：抗炎症・再統合・分化段階。細胞が正常機能を再開し、身体全体との再接続が可能となる。持続的なCDR3は様々な複雑な障害（例：神経発達障害、情動障害、神経精神障害、神経変性疾患）を引き起こす可能性がある。CDR3が完了すると、細胞や組織はCDR開始前よりも健康な状態になることが多く、これは再生医療が利用する失われた機能回復の根本原理である。

治癒サイクルは、最初に細胞同士（後に全身）が危険信号を送り合うことで維持され、その後全身からの安全信号（例：迷走神経経由）によって終了する。この終了には、CDR3が細胞と身体のコミュニケーションを再確立すること、そして個体が身体に安全信号を生成する「安全な」環境に存在することが必要だ。逆に、CDRを引き起こした初期の脅威が除去されていない場合、身体はCDRを終了させる信号を送らないように進化してきた。これが、長期間持続する合成mRNA（毒性のあるスパイクタンパク質を継続的に産生する）が極めて問題となる主因である。

注：CDR1→CDR2→CDR3→正常細胞機能という進行過程で停滞するだけでなく、細胞は前述の低代謝生存状態へ迂回されることもある（例：慢性スパイクタンパク質損傷、CFS、慢性ライム病で発生）。通常、最初の3～6ヶ月間は、CDR維持に切り替わったミトコンドリアは容易に正常機能へ復帰できる。しかしCDRがこの期間を超えて持続すると（これらの疾患では頻繁に発生する）、ミトコンドリアの復帰は著しく困難となり、臓器や組織に病理学的構造変化が生じる。

このモデルは、なぜこれほど多様な要因が「同じ」複雑な慢性疾患を引き起こすのか（各個人においてストレス因子の複合が持続的CDR開始の閾値を超えたため）、またなぜこれほど多様な「健康」対策（多数のサプリメント、ストレス軽減、良質な睡眠など）が症状を部分的に改善するものの完治に至らないのかを説明している。さらに、前回の記事で論じた通り、程度の差こそあれ、誰もがCDR内に閉じ込められた細胞によって組織や臓器の機能が損なわれている。この問題の悪化こそが、加齢に伴う機能低下の主要な原因の一つだ。

この多因子モデルは、従来の「一因一効果」という医学モデルから大きく外れているため、こうした複雑な状態の多くが「心身症」という残酷なレッテルを貼られるのも、ある程度は理解できる。（患者の頭の中にある）と残酷にレッテルを貼られるのも、ある程度は理解できる。この問題は、CDRがしばしば抑うつや不安を引き起こす一方で、ネガティブな感情が脳に危険信号を送る（これがCDRを悪化させる）という事実によってさらに悪化する。その結果、患者は安全を信号しCDRを解消するポジティブな感情を体現できなくなるのだ。

注：慢性疾患のもう一つの主要な根本原因はゼータ電位の低下（血液細胞のような液体中のコロイド粒子間の電気的反発力）である。CDRと同様に、体や組織の機能を停止させる（ゼータ電位障害が引き起こす液体の凝集が、組織への重要な循環を遮断し、代謝廃棄物のリンパ液排出を妨げるため）。またCDRと同様に、人々が過去に比べてはるかに多くのゼータ電位を損なう正の電荷に曝露されているため（このシステムは過去に適応していた）、頻繁に機能不全状態にある。

治癒サイクルの再起動

CDRの治療について、ナヴィオックスは比較的単純なアプローチを提唱している。危険を知らせる信号を健康を知らせる信号（彼がサルジェネシスと呼ぶもの）に置き換え、CDRの信号を直接遮断するのだ。ナヴィオックスによれば：

健康サイクルの六つの基本要素は、1) 覚醒時の活動、2) 栄養摂取、 3) 老廃物・毒素の排出、4) 社会的つながり［および積極的な社会的支援］、5) 自然との接点、6) 回復的な睡眠である。健康サイクルの基本要素のいずれかが欠如、あるいは異常をきたすと、多因性の疾患を引き起こす可能性がある［一方で］、それらが存在することで、損傷や疾病後の数週間から数ヶ月にわたり、機能的予備能力と回復力のある健康が構築される。

彼の六つの要素は比較的単純だが、重要な問題にも触れている。医学は通常、健康を生み出す要素を特定し育成するよりも、個別の疾患を特定し「治療」することに焦点を当てる。疾患中心のモデルはしばしば非常に印象的に見え（特定された「疾患」ごとに多くのビジネスを生み出す）、しかしそもそも疾患を予防する健康の核心的生成要素を育成しなければ、疾患中心モデルでは解決できない複雑な慢性疾患が絶えず発生し続けるだろう。

技術的な詳細に踏み込むと、健康サイクルを促進しようとする者にとって、ナヴィオの枠組みから得られる最も重要な要素は次の通りだ：

• 自律神経系の休息・弛緩（副交感神経）と闘争・逃走（交感神経）のバランスを健全に回復させること。迷走神経のような抑制回路は鎮静と安全信号に用いられ、興奮性回路はCDRと不安を誘発する（例： 体中を走る迷走神経にはATP受容体が豊富に存在し、あらゆる組織で活動中のCDRを検知して危険を身体に警告する）。残念ながら、CDR患者は慢性的な交感神経過活動と副交感神経機能不全の状態に陥りがちで、CDRを解消する自律神経信号を受け取れない。

注：自律神経系のバランスを取り戻す手法（例：リラクゼーション法）は数多く存在し、ナヴィオが推奨する手法もその多くに含まれる。これらの手法は慢性疾患の症状改善に頻繁に効果を示す。我々は神経療法（瘢痕や過活動神経節など問題部位を一時的に麻酔する手法）が最も効果的な方法の一つだと確認している。多くの場合、数回の的を絞った注射でCDR関連疾患に顕著な改善が見られる。これはCDRを引き起こした元々の外傷や損傷の記憶が神経系に保存されているため（神経療法でリセットされるまで）と考えられる。

• 正常な睡眠構造（深睡眠など）を回復させること。この期間に神経系は身体に安全信号を送る（デルタ波がここで重要な役割を果たす）。残念ながら、活動中のCDRは正常な睡眠パターンを乱し、相互に悪化する機能不全のフィードバックループを生み出すため、健康回復が阻害される。ナヴィオの立場を支持する形で、数十年にわたり私が話した無数の統合医療実践者は、慢性疾患患者の治癒において健康な睡眠の回復が最も重要であること、しかし残念ながら回復が非常に困難な場合が多いことを一貫して観察してきた。

注：睡眠サイクルを回復させる最も効果的な方法は、こちらで論じている。ここで理解すべき最も重要な点の一つは、ほとんどの「睡眠」薬は実際には鎮静剤であり、脳を鎮静化させるため、睡眠の回復段階に入る能力を阻害するということだ。

• 身体の正常なリズム（概日リズムなど）を回復させる。この概念は睡眠サイクルに関して比較的理解が進んでおり、統合医療分野の多くの指導者は、睡眠サイクルの正常なタイミングを乱す信号（夜間におけるブルーライトなど）への曝露を避けるよう強く提唱している。しかし、現代技術によって乱されるリズムは睡眠だけではない。

私の最も知識豊富な指導者の多くは、過去150年間に目撃された活力の大幅な喪失と慢性疾患の増加の主な原因の一つは、身体が自己調節に依存する多くのリズムを現代技術が乱していることにあると長年信じてきた。そのリズムには、温度（昼は暑く夜は冷える）、活動と静止の切り替え、神経系の出力ペースの調整（例えば、7つ以上の決断を連続して行わず休息を取る——コンピューター時代ではほぼ不可能なことだ）などが含まれる。例を挙げると、時折、原始的な生活様式（例えば、寒い冬に電気やガスを使わず薪ストーブのある小屋で暮らすなど）に戻った人々が、環境の自然なリズムに従わざるを得なかったことで健康状態が大幅に改善したという話を耳にする。

注：ナヴィオはこれらのリズムに関連する別の重要な点にも触れている。身体は自己調節のために連続的な信号ではなく、パルス状の信号を必要とするのだ。統合医療の専門家を含む多くの人々が犯す頻出の誤りは、有益と信じるものをパルス状ではなく（過剰な用量で）継続的に与えることだ。これは本来有益な療法の効果を逆転させることが多い。これが慢性疾患からの回復に外部ストレスのない「安全な期間」が通常必要とされる理由であり、また慢性疾患からの初期回復後の脆弱な時期にCDRパターンが再活性化されやすい理由でもある （これは本当に厄介な問題だ）。体内で新たなパターンを定着させるには、季節の移り変わりに相当する約3ヶ月を要するようだ。

ナヴィオは、CDR状態に入った細胞は体から十分な安全信号を受け取るまでその状態に留まるため、「治癒は脳からの『危険ではない』『安全である』という信号による積極的な強化を必要とする能動的プロセスである」と主張する。

と述べている。また多くの場合、既存のCDRがサロジェネシス（健康増進習慣）によって対処されない場合、はるか後年に重大な疾患を引き起こす可能性があると指摘する。これは幼少期の未解決トラウマに起因する慢性疾患で最もよく実証されているが、他の有害事象（例：幼少期の毒素曝露）でも発生する。ナヴィオの言葉を引用すると：

感染や損傷による初期の損傷が修復された後、長距離安全信号が再確立されない場合、組織は細胞レベルで慢性防御状態に陥る。

CDRの遮断

ナヴィオックスは、危険信号としてATPに依存していることを示した。これはおそらく、細胞内と細胞外でATP濃度が約100万倍の差があるためだろう。細胞外でATPが増加すると、細胞が損傷を受け内容物が周囲に漏出しているという比較的普遍的な信号となる。その結果、ATPや関連プリン化合物（プリン作動性受容体と呼ばれる）を感知する様々な受容体が体内に存在する。逆に、プリンが自然に漏出するだけでなく、細胞膜にはATPが通過できる多様なチャネルが存在し、細胞が危険を感知するとこれらが開く。それによりATPが漏出し、周囲に危険を知らせるのだ。

現在、全身のプリン作動性受容体を全て遮断する薬剤として、スラミン（アフリカの睡眠病治療用抗寄生虫薬）が存在する。スラミンに加え、特定のプリン作動性受容体を遮断する他の薬剤も存在し、その多くがナビオがCDRと関連付ける自己免疫疾患の改善に効果があると実証されている：

上記に加えて：

• ブリリアントブルーGはパーキンソン病とアセトアミノフェン関連肝障害に有効であることが判明している。
• スラミンはマウスモデルにおいてFas誘発性急性劇症肝炎を防御する。
• プリン作動性シグナル伝達は最近、炎症性腸疾患において重要な役割を果たすことが示された。標的型抗プリン作動薬（APD）はマウスの炎症を軽減し、従来の治療への反応を改善した。
• 複数の実験的APDが、P2X7受容体を標的とした関節リウマチおよび疼痛治療薬として臨床試験中である。
• 最近の抗プリーナージック療法に関する臨床試験で、PaxMedica社はFMR-1ノックアウトマウスを用いたスラミン及び他の抗プリーナージック化合物に関する未発表研究5件を実施したと報告した。これらの研究結果は、抗プリーナージック受容体薬が、このFMR-1トランスジェニックマウスモデルで通常欠如している短期記憶、社会的活動、探索行動を正常化させる可能性を示唆している。

注：ATPシグナル伝達は痛覚と熱覚の知覚を増強する。これがCDR治療が慢性疼痛を改善する理由であり、複合疾患患者が特定の刺激に過敏になる理由を説明する可能性がある（別の説明として、体からの痛覚信号を抑制する脳領域である視床で、ゼータ電位崩壊が微小脳梗塞を引き起こしたためという説もある）。

APD療法の最も興味深い用途の一つは、肥満細胞に対するものである。肥満細胞は、脱顆粒してヒスタミンを放出することで免疫応答を助ける （アレルギーと最も関連が深い生体分子の一つであり、CDR1時に上昇する）。細胞外ATP、ADP、アデノシン、UDP-グルコースは肥満細胞脱顆粒の必須調節因子であり、2019年にはスラミンによる肥満細胞脱顆粒の抑制が実証された。

多くの複雑な慢性疾患では、肥満細胞活性化障害が発生する。これは肥満細胞がごく弱い刺激でも顆粒放出を起こしやすくなり、患者が多くの無害と思われる誘因に過敏になる状態だ（これが生活を極めて困難にする）。COVID-19ワクチン被害患者に肥満細胞障害が頻発するため、この病態への認識が広がりつつある。

自閉症と抗コリン作動薬療法

自閉症は（少なくとも従来の枠組みでは）治療が事実上不可能であり、未解決のCDRが原因であるという証拠がある。例えば、自閉症は発熱中に改善することが知られており、代謝がこの障害に影響を与えることを示唆している。また、自閉症リスクを高めることが知られている共有遺伝子はいずれも、CDRシグナル伝達や維持に関与していることが示されている。

注：発熱はCDR1（コア疾患反応）時に発生する。自閉症はCDR3（非発熱性）疾患である。

このためナヴィオは、抗プリン療法がCDRを持続させるシグナルを遮断するという理論に基づき、本疾患の治療法を研究した。マウスを用いた初期結果（この研究、この研究、 およびこの研究）は有望だった。例えば：

自閉症マウスモデルにおいて、治療を人間の生物学的年齢換算で30歳まで遅らせた場合でも、ASDの行動と代謝における中核的な機能異常は、スラミンを用いた抗プリーナー療法（APT）で完全に修正できた。しかし小脳プルキンジェ細胞の構造的喪失に伴う歩行異常は改善されなかった

その後ナヴィオはパイロット臨床試験を実施し、以下の結果を得た：

5～14歳の男子10名を対象とした本試験では、[低用量]抗プリーナー療法（APT）としてスラミンを単回静脈内投与した5名全員において、自閉症の全中核症状が5～8週間持続する改善を示した。言語能力、社会的相互作用、限定的関心、反復運動の全てが改善した。非言語状態だった2人の子どもが初めての文章を話した。プラセボ群ではこれらの改善は一切認められなかった。

スラミン治療は通常の学校教育、教育強化プログラム、応用行動分析（ABA）、言語療法、作業療法と相乗効果を示した。

注：CDRが阻害されると行動療法への反応性が高まる点は非常に重要だと思う。

ナヴィオの2017年試験を受け、2018年にPaxMedica（未解決の神経発達障害治療法開発に特化したバイオ医薬品企業）が設立され、南アフリカでナヴィオの研究再現を試みた。

PaxMedicaの無作為化 二重盲検プラセボ対照試験では、中等度から重度の自閉症を持つ4～15歳の男児52名を対象に、試験開始時、4週目、8週目に静脈内スラミンを投与した。試験期間中を通じて改善度を評価し （最終評価は3回目の投与から6週間後）。結果はコア症状異常行動チェックリスト（ABC-Core）で評価され、プラセボと比較した結果、低用量スラミン（10mg/kg）では効果が認められたが、高用量（20mg/kg）では認められなかった。具体的には、14週目のABC-Coreスコアがプラセボ群（−8.9±2.86）に対し−12.5±3.18の改善を示し、特に低年齢児や症状が軽度の患者で顕著な改善が認められた（CDRの評価基準を考慮すると合理的である）。さらに、別の尺度（臨床的全体印象）も改善した（2.8±0.30 対 プラセボ群の 1.7±0.27）。

 

研究全体

自閉症の重症度が低い被験者

8歳未満の研究対象者

注：これらの試験は全てスラミンを用いた。CDRの維持にどの19種類のプリン作動性受容体が特異的に関与しているかは未だ不明であるため、確実な効果を得るには広域スペクトルの抗プリン作動薬（ヒトに投与可能な唯一の薬剤がスラミンである）が必要だった。

この研究から、ナヴィオは低用量のスーラミン（5～15μM）がCDR治療に十分であり、この用量は比較的安全であることを示唆した。背景情報：

ナヴィオの低用量（20mg/kg）試験では、被験者と血液検査をモニタリングし、有害反応の兆候を観察した。低用量試験で観察された唯一の副作用は、軽度の発疹（一過性で無症状の、細かい斑状の、麻疹様発疹と記述されている）であり、投与後約1日で体表面積の1～20%に現れ、2～4日で自然消失した。

南アフリカでの追跡試験では、スラミンの最も一般的な有害事象は発疹、上気道感染症、嘔吐であった。ほとんどの副作用は軽度から中等度であり、介入なしに解消した。重篤な有害事象は、複数の併存疾患を持つ患者で発生したが、急性期治療後に後遺症なく回復した。最も重要なのは、公表された試験データが、副作用が主に20mg/kg群で認められたのに対し、10mg/kg群（治療反応性が良好）ではプラセボと同等（多くの場合それ以下）であったことを示している点だ。注：アフリカの先行試験では、スラミンの半減期は14.7±0.7日（代謝が速い被験者10％を除く）と確立されている。（しばしばそれ以下）であった。

注：アフリカでの先行試験により、スラミンの半減期は14.7±0.7日（代謝が速い被験者10％を除く）と確立されており、単回投与による作用持続期間が長いことを示している（例：自閉症試験における5～8週間）。残念ながら、追跡調査を実施できていないため、自閉症患者にスラミンを複数回（例：月1回）投与した場合の有益性（例：改善期間の延長や恒久的改善）は不明である。この可能性は、スラミンの半減期が複数回投与で延長する （例：過去の研究では月1回の点滴を週1回の点滴に分割すると半減期が3～4倍に延長された）、またスラミン投与が行動療法と相乗効果を示したことからも、この可能性は疑われている。

現在、スラミンは事実上入手不可能である。製造元（バイエル社）が数年前に生産を停止したためだ（生産は単一施設で行われており、その工場はバイエル社が数年前に開始した事業転換の一環として閉鎖された。特に広域スペクトルの代替抗寄生虫薬が存在する中、アフリカの睡眠病向け特殊薬の製造は経済的に採算が取れなかったためである）。スラミンの適正な製造は困難なため、現在入手可能な供給源は存在しない（ただし、スタートアップ企業PaxMedicaが新たな製造施設設立のための資金調達を試みた事例はある）。さらに、アフリカ睡眠病の原因となる寄生虫は米国内に存在しないため、米国では承認された用途がなく、FDA承認なしに人間用としてスラミンを米国に輸入することは違法である。

さらに、アフリカ睡眠病の原因となる寄生虫は米国には存在しないため、同国では承認された用途がなく、FDA承認なしにスラミンを人体使用目的で米国に輸入することは違法である。結果として、ナヴィオックスらがこの問題に取り組んできたにもかかわらず、CDRの治療法はほとんど知られておらず、一般にはほぼ入手不可能だ。

注：抗プリーナー作用は様々な天然ハーブに確認されており、その予測される抗プリーナー効果に見合った治療効果がある（詳細はこの研究とこの研究に記載）。今後、CDRに好影響を与える植物性製品が数多く発見される可能性は高い。

しかしながら、スラミンやその他の抗プリン作動薬が利用できない一方で、CDRを治療する他のいくつかのアプローチも模索されている。例えば、加齢における主要な問題の一つは、未解決のCDRによって脳細胞が「停止」することだ。認知機能低下を治療する有望なアプローチの一つは、提唱者らが「統合ストレス応答」と呼ぶものを無効化することでこれを治療するものである （これはCDRと多くの共通点を持つ）：

「タンパク質合成を阻害すると長期記憶の保存が妨げられるという原理は、何年も前に発見された。加齢に伴い、脳内のタンパク質合成は著しく減少し、これは適切なタンパク質フォールディングの欠陥と相関する。誤って折りたたまれたタンパク質の蓄積は、統合ストレス応答（ISR）を活性化させる。これは進化的に保存された経路であり、タンパク質合成を減少させる。このように、ISRは加齢に伴う認知機能低下に原因となる役割を果たしている可能性がある。」

試験の結果、ISR阻害剤が脳内の細胞の構造と機能を回復させ、様々な加齢に伴う記憶障害を改善することが判明した。

注記：様々な理由（例えば、ファウチが市場に押し出した毒性のあるエイズ治療薬AZTとの多くの類似点など）から、レムデシビルがCOVID-19の標準治療として恣意的に選ばれた後、私は強い懸念を抱いた。当初から、レムデシビル（ウイルスRNAポリメラーゼを阻害することで作用する）がヒトRNAポリメラーゼにも影響を与え、ヒトのタンパク質合成を部分的に阻害する可能性を疑っていた。

その後、レムデシビルの入院治療を生き延び、退院後にプロロセラピーを受けた患者が何人かいた。これらの患者では、プロロセラピー（前回の記事で説明した通り、刺激を用いて組織修復プロセスを開始する治療法）が数ヶ月間効果を示さなかった。これはレムデシビルがプロロセラピーの再生効果（例えばタンパク質合成の阻害）を、体から排出されるまで阻害したためと考えられた。しかし、重症COVID感染に起因する微細だが持続的な全身性CDRの結果である可能性もあった。

臨床現場におけるCDRの応用

私の同僚の一人は、統合医療従事者の多くが治療能力を超える難病患者を数十年にわたり診てきた。同僚はCDRに着目した。なぜなら、本来なら効果があるはずの治療法に患者が反応しない理由を説明できたからだ。そして時を経て、診療で目にする多くの疾患の根源にCDRがあると結論づけた。

そこで私は、CDR治療に関する彼らの見解に非常に興味を持った。彼らはこう語った。CDRは複雑な疾患を理解する上で有用な概念だが、誰もが期待するような特効薬ではない。なぜなら、CDRの炎症を逆転させ、細胞をCDR1→CDR2→CDR3→正常へと移行させ、身体とのコミュニケーションを再開させる単一のシグナルは存在しないからだ（入手不可能なスラミンを除けば）。（入手不可能なスラミンを除けば）CDRの炎症を逆転させ、細胞をCDR1からCDR2、CDR3を経て正常状態に戻し、身体とのコミュニケーションを再開させる単一のシグナルは存在しない。

また彼らは、CDRが「避けるべき治療法」の理解や、治療「が必要」と思われている多くの事象が実際には生理的代償反応であり、手を加えるべきでないことを認識する上で非常に有用だと感じていた。一般的に、CDRモデルは特定の身体システムに焦点を当て、それを正常状態に戻す方法に集中する場合に最も有用であった（これはCDRを全体的に改善する治療法が不足していることも一因である）。CDRは常に身体の異なる部位で異なる時期・レベルで発生しているため、「CDRを治療する」と決めた際には、どの細胞について議論しているのかを明確にすることが極めて重要である。

CDRに関する長年の研究から得られた主な知見は以下の通りだ：

1. スラミンはCDRを約2週間（おそらく血中半減期に相当）一時的に停止させるが、その時点でCDRは再開する。ただし、CDRを引き起こした根本要因に対処すれば別だ。CDRは、既に過ぎ去った危険（例えば数年前のもの）や現在進行中の危険によって引き起こされることが多いため、対応策を整理するのは非常に混乱を招きやすい。

注：これは、スパイクタンパク質損傷によるCDRに対する我々の推奨治療法が、1回の投与で長期COVIDを恒久的に改善する一方、mRNAワクチン損傷の場合は複数回の投与が必要となる理由も説明していると考えられる。ワクチン由来スパイクタンパク質が血液中で継続的に産生されるためである。

1. 活動中の危険（感染症など）が重なったCDRの治療順序は複雑だ。フィードバックループが多すぎる場合、最初に病原体を標的にできない。CDRを著しく悪化させるからだ。同様に、身体の回復や浄化に思える多くの処置も、各介入が体内で生み出す追加信号により、CDR患者ではしばしば逆効果となる。さらにCDRは病状の進行に伴い、追加的な誘因に対してますます敏感になる傾向がある。こうした理由から、活動性CDR患者に対しては、私を含む多くの専門家が、患者のシステムに急激な変化をもたらすと疑われるあらゆる介入を避けるよう努めている。しかし、こうした注意を払ってもなお、患者が次の治癒段階へ進むために必要と判断した療法を低用量で提供したにもかかわらず、患者を助けるどころか、かえって身体にCDRへ逆戻りする信号を送ってしまった事例が数多くある。

こうした患者に対する治療プロセスを簡略化すると、通常以下のいずれかが必要となる：

• CDRを治療する（危険が完全に去っている場合、これが正しい選択であることが多い）
• まず活動中の危険を治療し、その後CDRを治療する。
• CDRを治療し、活動中の危険を治療し、再びCDRを治療する。

1. さらに、これらのいずれを行う前にも（時にはその前に、同僚が「プレトックス」と呼んだより軽い形態の）解毒が必要となる場合が多い。同様に、既存のゼータ電位を改善するなどして既存の体液循環を改善する療法も必要となる。。これは、細胞への循環不良がCDRの誘因となり得るためであり、毒素シフトには体液を排出する正常な循環機能が必要だからだ。そうしなければ体液が特定の部位に蓄積・濃縮する（これが、体液循環障害のあるライム病患者に抗生物質を投与することが極めて問題となる理由を端的に示している。特にライム病やカビ毒性のような慢性感染症はゼータ電位を損ない、全身の体液停滞を引き起こすためである）。

したがって、多くの治療法がCDRに起因する症状を改善できる一方で、その治療が患者のCDRを一時的に抑制しただけなのか、それとも身体を新たな健康状態へと移行させたのかを判断することが極めて重要である。

1. CDRによって生じる、ホルモンやその他の成長因子に対する末梢臓器の抵抗性シグナルは非常に重要である。標準投与量ではシグナル療法（例：甲状腺補充療法）が効果を示さないことに加え、CDR内には反応性細胞（CDR外にある細胞）と非反応性細胞が混在しているため、こうした療法は依存性を生じさせることが多い（例：糖尿病におけるインスリン）。

さらに、こうした療法は身体を過剰活性化させ、様々な合併症（医原性副作用など）を引き起こすことが多い。その多くは、依然として機能している組織が過剰に活性化されたり、CDR状態の組織が活性化準備が整っていない段階で刺激されたりすることが原因と考えられる。これは、CDRを治療せずにサプリメントでミトコンドリア機能の低下を補おうとした場合にも頻繁に起こる現象である （これは正常な適応反応の一環としてミトコンドリア機能を低下させている）。

注：ナヴィオは、これが古典的な医学的定義における欠乏や機能不全に当てはまらない複雑な内分泌症候群（例：甲状腺や副腎の消耗症候群）を頻繁に引き起こすと主張している。なぜなら、残存するホルモン産生は通常、生理的刺激によって示されるが、それ以外では抑制されているからである。

1. ナヴィオのサルジェネシス概念（例：健康的な生活様式）は有用だが、CDR治療には往々にして不十分である。

2. 断食（間欠的・長期）はCDRを抑制するのに多少役立つ。断食代謝が過剰な免疫活動と炎症を減少させるためだ。断食はオートファジーを通じて病変細胞（CDRに閉じ込められ組織機能を妨げるもの）を除去するきっかけとなるが、通常は全てを除去できない。

注：最近の連載で、様々な食事法に関する私の見解と減量に最も効果的な手法について述べた。減量もCDR疾患群と同様、体内の誤ったシグナル伝達の産物だと考える。さらに、肥満はCDRによって生じるホルモン抵抗性の部分的な産物であるとも主張できる。

この分野における大きな疑問の一つは、ケトン食が健康に良いか悪いかである（両方の解釈を支持する証拠が存在する）。最近の研究では、マウスにATP（CDRを誘発する）を注射した際の効果を検証したところ、CDRの活性化により細胞は炭水化物の均衡的な利用から、ほぼ完全な脂肪酸依存へと切り替わった。これは、ケトン食療法に良好に反応する疾患（特に中枢神経系のもの、例えばてんかん）が反応するのは、CDRに閉じ込められた細胞に栄養を供給するためだと示唆している。

1. 私の同僚たちは、ナヴィオが共有するこの見解に強く同意している：

スラミン、パンネキシン1 （PANX1）チャネル遮断薬、その他のサルゲネシス療法は、治癒を再起動させる誘導療法の一部だ。これらを生涯服用するものではない。これらの介入は橋渡しを目的としている。誘導段階では、介入は骨折した脚のギプスのように機能する——治癒過程を支え、損傷した組織をさらなる損傷から保護することを意図している。治癒サイクルが完了し健康サイクルに再進入したら、抗プリン作動薬療法は中止できる。

最後に、本シリーズの前編で述べたように、患者の長年の問題に対処する最も確実な方法として、以下の手順が有効だと私は考えている：

1. 主要な原因や誘因を特定し、それを治療する。

2. 休眠状態の細胞を再活性化させる。

3. それによって既存の問題が解決されるのを待つ（多くの場合解決される）。その後、さらに支援が必要な残存問題（例：炎症）を直接治療する。

4. 見落としがあり追加処置が必要な場合、1と2に戻って対応する。

この枠組みは概ね有効だ（統合医療における多くの「失敗」はこれらのステップの省略が原因だと考える）。しかし前述の通り、CDRに陥った過敏な患者では、この実施が格段に困難になる。

CDRに対する再生医療的治療

前回の記事で論じたように、再生医療は次のいずれかの方法で組織の機能を回復させる：

• 失われた組織を新しい組織で置き換える（例：幹細胞の使用）。
• 機能せず分裂しない細胞を回復させることで休眠状態の組織を再活性化させる。

再生医療の大半は、結局のところ、どちらの現象が起きていて、どう対処すべきかを解明することにかかっている。後者 （休眠組織）がより頻繁に問題となるため、再生医療はこうした細胞を再活性化する多様な高効果治療法を発見してきた。これはCDRが細胞を休眠状態に陥らせるため、本題において極めて有用である。

多くの場合、患者の根本的な問題は特定の細胞群がCDRに閉じ込められ、局所的な影響（患者が通常認識できる）または全身的な影響（機能不全組織群への遡及がより困難）を引き起こしていることだ 例えば手術後、切断組織の不完全な治癒が慢性的に活性化されたCDRを生む。これは瘢痕内の不快感を引き起こすだけでなく、中枢神経系を活性化させ瘢痕治療後に「奇跡的に」改善・解消する多様な全身性合併症を生む可能性がある。

危険がCDRを活性化すると、その状態に閉じ込められた細胞は追加の危険に対する感受性が高まる。スパイクタンパク質は重大な危険を生み出すだけでなく、長期間その場に留まる（ワクチンmRNAは体内で分解されにくいように設計されているため）。これにより既存のCDRが著しく悪化する（ワクチンに頻繁に伴う炎症の悪化が最も顕著な例だ）。この結果、古い休眠状態の傷跡が灼熱痛へと発展するなどの損傷が生じる。私は神経療法を用いて古い傷跡を治療した結果、ワクチン被害者に著しい改善が見られた事例を数多く目撃している。

しかし、休眠組織への局所治療が有効な場合もある一方、多くのケース（例えばワクチンスパイクタンパク質が全身のCDRを誘発する場合）では、代わりに全身的な再生療法が必要となる。

全身的再生療法

以前の記事でアルツハイマー病について論じた際、この病気が社会に与える壊滅的なコスト、その研究における1世紀にわたる腐敗と誤った方向性（病気の原因ではなく保護的適応の治療に焦点を当ててきたこと）、 そして効果的で臨床的に実証済み（だが商業化できない）治療法が開発されている事実を、数十億ドル規模のアルツハイマー病研究産業が認めようとしないことについて論じた。この機能不全のパラダイムゆえに、危険で効果のないアルツハイマー病治療薬が市場に押し出され、FDAの指導部が製薬業界と直接連携して一般市民に推奨する事態が起きている。

アルツハイマー病は本質的に、脳細胞が不活性化され、最終的に脳の自然な再構築過程で除去される結果である。したがって、アルツハイマー病の治療は以下のプロセスとなる：

• 脳細胞の休眠を引き起こす衝撃を軽減する（手術で神経細胞を「一時的に」停止させる吸入麻酔薬は最も一般的な誘因の一つだが、他の多くの毒素も対処が必要かもしれない）。
• 細胞への持続的な栄養供給（例：栄養補給、積極的な認知活動、脳への適切な血流回復による）。
• 脳の休眠状態からの脱却。これは栄養サポートで達成される場合がある（例：クエン酸回路をサポートするアルミニウムフリーのB1・B12皮下注射は、特に手術前後に非常に有効である）。多くの場合、アルツハイマー病の治療には脳内のCDR（細胞死誘導反応）を軽減する必要がある。同様に、神経機能の喪失（例えば脳卒中後）に対する我々の推奨アプローチの一つはDMSOを用いた治療である。これはCDRの影響をあまり受けていない細胞を蘇生させ得るからである。

注：一般的な脱毛症は「休止期脱毛症」と呼ばれる。この名称は、毛髪が成長期（成長期）、退行期（退行期）、休止期（休止期）の三段階を経ることに由来する。毛髪が休止期（テログーン）に長く留まると、次第に抜け落ちる。脱毛症治療を目的に開発されたものではないが、私が知る最も効果的な脱毛症治療法は全て再生医療（後述）であり、本質的に細胞を休止期から成長期へ移行させるものだ。

本記事の最終部では、CDRを全身的に治療する療法（スラミン代替療法を含む）の詳細なガイドを提供する。併せて、組織損傷に対する再生医療や、長期COVID・慢性疲労・ワクチン障害などの複雑な疾患治療において、どの療法をいつ選択すべきかを判断する基準を解説する。これにより患者は、最も費用対効果の高い方法で治療効果を得られるようになる。

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