Contents
大気汚染
大気汚染
大気汚染地域での高い致死率 中国の大気汚染指数が高い地域ではそうではない同国の地域に比べて、重症急性呼吸器症候群（SARS）で死亡する可能性が2倍高かった。
ehjournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/1476-069X-2-15
COVID19とACE2、大気汚染の関係
www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1568997220300914
イタリアにおけるCOVID-19発生リスクにおける慢性大気汚染レベルの役割について
- イタリアでのCOVID-19発生は、明確な地域的傾向を示している。
- 長期的な大気質データはイタリアの地方のCOVID-19と相関している。
- 慢性的な大気汚染は、コロナウイルスの拡散をより助長するかもしれない。
- 環境汚染は疫病予防として考慮する必要がある。
www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0269749120332115
呼吸器ウイルス感染の伝染と重症度に対する大気汚染物質の影響
www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0013935120305430
PM2.5
PM2.5の影響は年齢層によって異なり、成人（25～59歳）でより顕著で、次いで若年成人（15～24歳）、学童（5～14歳）、高齢者（60歳以上）であった。PM2.5の影響は、5歳未満の子供ではあまり顕著ではなかった。
対照的に、PM10のレベルと暖かい気候帯は、就学前の子供の間で風邪など他の危険因子となることが判明した。
最近、Chenら（2018）は台湾の11の市郡で、PM2.5で定量化したヒトインフルエンザ症例と大気汚染との因果関係を調査した。年齢層別にみると、すべての調査地点で高齢者層が明らかに影響を受けていた。
その結果、高齢者や呼吸器疾患に罹患しやすい人にとっては、大気汚染物質、特にPM2.5への曝露を最小限に抑えることが非常に重要であると結論づけられた。
汚染物質によって異なる影響
Sloanら（2011）は、大気汚染と感染症の相関関係は、都市、地域、調査対象の特定汚染物質によって異なると報告している。
心血管関連死亡率についてはPM10とインフルエンザとの間に、自然原因死亡率についてはインフルエンザと低温との間に統計的に有意な相互作用があることを見出した。
オゾン
呼吸器疾患および感染症への感受性の増加と関連する大気汚染物質の中で、オゾンは一般的に見られる酸化剤である。しかし、ヒトにおけるインフルエンザ感染症への影響はまだよく知られていない。香港では、Aliら（2018）が、一般的な大気汚染物質-特にオゾンに注意を払いながら-とインフルエンザの透過性の関係を、紫外線や絶対湿度などの他の環境因子も含めて検討した。
その結果、オゾンとインフルエンザの透過性の低下との関連が観察された。いずれにしても、オゾンは反応性の高い酸化性大気汚染物質として、気道内の細菌や真菌感染に対する宿主の防御力を低下させ、喘息などの持病を悪化させる可能性があると著者らは述べている。
免疫系への影響
免疫系に関連して、Zhaoら（2016）は、PM2.5への短期暴露が、炎症性M1および抗炎症性M2マクロファージ分極のバランスに作用する可能性があることを示唆しており、これは大気汚染誘発性免疫疾患および疾患に関与している可能性がある事実である。
さらに、Yanら（2016）は、粒子状物質またはオゾンへの暴露が、膜受容体、細胞内キナーゼおよびホスファターゼ、ならびに炎症反応を調節する転写因子を含む細胞シグナル伝達ネットワークを活性化する可能性があることを報告している。
粒子状物質による細胞シグナル伝達は結果的に活性酸素と関連していると考えられるが、オゾンによる細胞シグナル伝達はリン酸塩と関連していると考えられる。
呼吸器合胞体ウイルス
Nennaら（2017）は、ローマ（イタリア）の小児における急性ウイルス性気管支炎、気象条件、大気汚染との関連を調査した。鼻洗浄サンプルから検出された14種類の呼吸器ウイルスの疫学データを、大気汚染物質濃度および気象条件の平均週間データとともに評価した。
呼吸器合胞体ウイルス のピーク活性（残りの 13 種類のウイルスでは検出されなかった）と低温、高相対湿度、および大気汚染物質（特にベンゼン）との間に強い相関関係が認められた。
ロンバルディア州（イタリア）の乳児を対象に、PM10曝露がRSV気管支炎による入院と関連しているかどうかを調査した。PM10への短期・中期暴露と呼吸器合胞体ウイルス気管支炎による入院リスクの増加との間に明確な関連性が示された。
一方、195カ国で1990年から2016年に得られたデータを用いて、TroegerとGBD（2018）は、周囲の粒子状物質汚染を改善するために実施された介入-浪費、家庭の大気汚染、抗生物質の使用拡大など-は、下気道感染症の負担が最も大きい国で治療を受けた4000人の子どもにつき、下気道感染症による5歳未満児の死亡を1人回避できると報告している。
重症急性呼吸器感染症（SARI）
呼吸器ウイルス感染症（RVI）は呼吸器系の感染症の中で最も多い原因であるため、Silvaら（2014）はポルトアレグレ市（ブラジル）でILIと重症急性呼吸器感染症（SARI）の緊急受診数を調査した。また、ILI/SARI、RVI有病率、気象要因と大気汚染との関連も調べた。その結果、驚くべきことに、SARI症例は大気汚染物質の平均濃度の低下と関連していることが明らかになり、同時期の降雨量の増加との関連が示唆された。その研究では、室内大気汚染に特別な関連性が与えられた。
Nhungら（2017）は、室内空気汚染が小児の肺炎に及ぼす急性影響について、システマティックレビューとメタアナリシス（17研究を含む）を行った。肺炎は小児死亡原因の第一位であり、ウイルス性肺炎インフルエンザとRSVが原因であることに留意することが重要である。
PM10、PM2.5、二酸化硫黄、オゾン、二酸化窒素、一酸化炭素について、汚染物質特異的過剰リスクパーセンテージと信頼区間をランダム効果モデルを用いて推定した。メタ解析の結果、PM10、PM2.5、SO2、O3、NO2の濃度で測定される周囲の大気汚染の短期的な増加は、肺炎による入院の増加と関連していることが確認された。
PM2.5への長期暴露は、肺マクロファージKdm6aのダウンレギュレーションを介してインフルエンザウイルスに対する耐性を低下させ、IL-6およびIFN-βプロモーター領域のヒストン修飾を媒介することが実証されている（Ma et al 2017）。
大気汚染度指数
一方、Tangら（2018）は、大気汚染がそのリスクに与える影響を測定することを主な目的とした陝西省（中国）における大気汚染度指数（AQI）、気象変数、呼吸器感染リスクの関連性を定量化するための統合データ解析を行った。
その結果、大気汚染度指数AQIとILI症例数の間に統計的に有意な正の相関が認められた。この知見は、北京でのPM2.5とILI症例との関連性に関する先行研究の結果と一致していた（Feng et al 2016）、広州での大気汚染に関連した入院に関するデータと一致していた（Zhang et al 2014）。
Zhangら（2019）は、蘇州市（中国）の大気汚染物質濃度が異なる年齢層の子供の呼吸器感染症に及ぼす短期的な影響を評価した。単一汚染物質モデルの結果、PM2.5、PM10、NO2、SO2、COは3歳未満の小児の呼吸器感染症と有意な関連を示した。
粒子サイズによって異なるリスク
一方、マルチ汚染物質モデルでは、PM2.5濃度が7ヶ月未満の子どものウイルス性呼吸器感染症と有意に関連し、PM10濃度が就学前の子どものウイルス性呼吸器感染症と関連していることがわかった。
Croftら（2019）は、2005年から2016年の間にインフルエンザ、細菌性肺炎、または培養陰性肺炎と診断されたニューヨーク州の成人50万人近くを調査し、これらの感染症の発生率とPM2.5の増加を関連付けることを目的とした。著者らは、「培養陰性肺炎やインフルエンザの発生率の増加は、前週のPM2.5濃度の上昇と関連していた」と結論づけた。
しかし、これらの関連性はPM2.5の毒性が変化したことや病原体の病原性が高くなったことに起因する可能性もあり、さらなる研究が必要であると指摘している。
急性下気道感染症
同じ系統で、Horneら（2018）は、PM2.5レベルと急性下気道感染症（ALRI）との関係を研究した。同様に、これらの著者は、高レベルのPM2.5への短期暴露は、幼児、高齢児、および成人における急性下気道感染症のより大きなヘルスケア利用と関連していると結論づけた。
最近、Nhungら（2019）は、ハノイ（ベトナム）の急性下気道感染症（ALRI）に罹患している子ども（0～5歳）の入院期間に及ぼす様々な大気汚染物質（PM10、PM2.5、PM1、SO2、NO、NO2、NOx、CO、O3）の影響を調査した。2-5歳児では、O3濃度の上昇と入院期間の延長との間に正の相関が見られた。
同様の結果はPM10についても観察された。オゾンが酸化ストレスを発生させることはよく知られている。したがって、高濃度のオゾンに曝露すると、肺粘液の抗酸化レベルが低下する可能性がある。
単一汚染物質モデル
対照的に、SO2、NO2、NOx、CO濃度の増加は、単一汚染物質モデルでは、より短い入院期間と関連していた。しかし、これらの逆の結果は、汚染物質モデルと同様に、サブグループ間で安定性が低く、より一貫性がなかった。
窒素酸化物（NOx）
一方、Pfefferら（2019）は、より高いレベルの周囲NOxが、ウイルス性の可能性のある病因の長期化した増悪と関連していることを発見し、大気汚染の毒物学的影響を支持した。それは感染症への感受性とその重症度を増加させるだろう。大気中のNOx濃度が高くなると、ウイルス性の増悪症状の回復が有意に延長することが指摘された。
一方、最小のRNAウイルスであるライノウイルス（RHV）は、上気道、時には下気道の呼吸器に感染し、風邪の半数を占めることが知られている。慢性呼吸器疾患や高齢者では、RHVは生命を脅かす病気の原因となることもある。
これに関して、最近、Rodriguesら（2019）は、RHVの循環が大気汚染を含む環境条件によって決定されることを報告した。
4. 大気汚染、H1N1とSARS
酸化ストレス
酸化ストレスがウイルス感染症の重症度を高めることが示されている。酸素の元素形態であるオゾンは、都市部に最も多く存在する大気汚染物質の一つである。
それは酸化ストレスの強力な誘発因子であり、気道炎症や呼吸器疾患の増加を引き起こす可能性がある。Kesicら（2012a, 2012b）は、ヒトの一次呼吸器鼻上皮から分泌されたプロテアーゼがタンパク質分解的にインフルエンザウイルスを活性化し、一方でオゾンのような空気中の酸化剤汚染物質に曝露すると、これらの効果が増加することを実証した。
一方で、PM汚染曝露と健康上の有害な転帰との関連性はよく知られている。その中には、COPDや喘息などの呼吸器疾患が含まれている。また、PM曝露と感染性呼吸器疾患への感受性の増加との関連も報告されている。
環境難分解性フリーラジカル（EPFR）
環境難分解性フリーラジカル（EPFR）は、米国の様々な都市から採取したPMサンプルから検出された（Dellinger et al 2001）。これに関連して、Leeら（2014）は、燃焼由来PMに関連するEPFRが、呼吸器系ウイルス感染症後の重症度および死亡率を高める上で重要であることを実証した。
さらに、Hirotaら（2015）は、都市型PMがヒト気道上皮細胞IL-1β分泌を増加させることを、試験管内試験（in vitro）でのスクラッチ創傷およびH1N1インフルエンザA曝露後に示した。
いくつかの研究では、汚染曝露などの危険因子に焦点を当てている。例えば、Xuら（2013）は、ブリスベン（オーストラリア）で小児インフルエンザにPM10と平均気温の間に有意な相互作用効果があることを発見した。
Moralesら（2017）は、2009年のパンデミックH1N1ウイルスで一部の国が打撃を受けにくくなった理由の可能性を探り、呼吸器系の免疫を低下させる慢性感染症の負担となる大気汚染などの環境曝露に注目する必要性を強調している。
SARS
SARSについては、中国で実施された大気汚染指数（API）で評価したSARSの症例死亡率に関する生態学的研究で、Cuiら（2003）は、大気汚染指数が中程度の地域のSARS患者は、大気汚染指数が低い地域の患者と比較して死亡リスクが84％増加していることを明らかにした。
一方、大気汚染濃度の高い地域のSARS患者は、大気汚染濃度の低い地域に住む患者と比較して、2倍の確率でSARSで死亡することがわかった。この結果は、中国の人口における大気汚染とSARS患者の死亡率との間に正の関係があることを示している。
同様の結果は、北京（中国）の人口で大気汚染とSARSの1日の死亡率との関連を調査したKanら（2005）も報告している。
その結果、PM10、SO2およびNO2の5日移動平均値に対する10μg/m3の増加は、それぞれ1.06、0.74および1.22のSARS死亡率の相対リスクに対応することが明らかになった。
5. 大気汚染とCOVID-19
ウイルス感染の持続性
Fronteraら（2020）は最近、大気汚染物質の含有量が高い大気は、特定の気候条件とともに、空気中のウイルス粒子のより長い持続性を促進するのではないかという仮説を立てた。これは、個人から個人への直接的な拡散に加えて、SARS-CoV-2の間接的な拡散を促進するだろう。
MartellettiとMartelletti (2020)は、COVID-19によって最も影響を受けているイタリア北部地域が、PM10とPM2.5の最高濃度も示している地域と一致していることに気づいた。これらの著者は、SARS-CoV-2が大気汚染物質粒子の中に適切なトランスポーターを見つける可能性があることを示唆している。
さらに、直線的な関係では、ウイルスはより長く生存し、大気汚染物質によってすでに悪化している免疫系では、より攻撃的になる可能性がある。高濃度の大気汚染物質のゾーンに居住する個人は、呼吸器疾患を発症しやすく（Marquès et al 2020）、ウイルス感染症に適している（Xie et al 2019）。
汚染は、主に繊毛を中心とした上気道の第一防御ラインを損なう（Cao et al. これに基づいて、Conticiniら（2020）は、ロンバルディア州やエミリア・ロマーニャ州などの汚染地域に住むコミュニティが、大気汚染によって引き起こされた以前の健康状態の悪化により、COVID-19で死亡する傾向が強いかどうかを調査した。
北イタリアの通常の高濃度の大気汚染物質は、その地域で記録された高レベルの致死率の追加の共要因と考えるべきであると結論づけられている。
SO2（二酸化硫黄）との負の相関関係？
中国では、Zhuら（2020）が、同国の120都市において、6種類の大気汚染物質（PM2.5、PM10、CO、NO2、O3）の濃度と1日に確認されたCOVID-19症例との関係を調査している。これらの汚染物質とCOVID-19確定症例との間には有意な正の相関が認められた。しかし、SO2は1日の確定症例数とは負の関係にあった。
同様に、Ogen（2020）は、コロナウイルスの致死率に対するNO2への長期暴露の寄与を評価している。そのために、3つのデータベースを組み合わせた：NO2の対流圏濃度、大気の状態（鉛直気流で表される）、致死症例数。センチネル5Pのデータから、ヨーロッパでは2つの主要なNO2ホットスポットが確認された。北イタリアとマドリッド都市圏であり、COVID-19による死亡率が特に高い地域である。
一方、RibeiroとBarros（2020）は最近、大気汚染がCOVID-19に対する感受性を高めるという仮説を検証した。そのために著者らは、2020年5月2日までのポルトガル大陸の自治体別COVID-19確認症例数の累積数と、同じ自治体の年間平均PM10、PM2.5、NO2レベルに関する公開データを用いた。調整モデルでは、COVID-19の届出率とPM10およびPM2.5との間に正の有意な関連が認められたが、NO2との関連は交絡因子の調整後に消失した。
これらの結果は、イタリア（Conticini et al 2020）や米国（Wu et al 2020）でも示されているように、大気汚染物質への慢性的な曝露が回復を損ない、より重篤で致死的な形態の疾患につながることを示している。
感染メカニズム
Coccia（2020）は最近、コロナウイルス疾患に類似した将来の伝染病に対処するための可能性のある戦略のために、環境中でのCOVID-19の伝搬動態のメカニズムを検討した。
この研究では、世界で最も死亡者数の多い国の一つであるイタリアのケーススタディに焦点を当てた。その結果、COVID-19の特定の環境下での感染動態の加速は、大気汚染による人から人への感染と、人口密度の高い環境下での人から人への感染の2つのメカニズムに起因することが明らかになった。
その結果、以下の2つのことが明らかになった。
1）北イタリアにおけるCOVID-19の感染ダイナミクスの加速は、都市の大気汚染と高い関連性を持っている。
2）100日以上の大気汚染（PM10の設定された制限値を超えた日数）を持つ都市は、感染者の平均数が非常に高い（約3340人の感染者）を示し、一方、100日未満の大気汚染を持つ都市は、2020年4月27日に感染者の平均数が低い（約1450人の感染者）を示している。
大気汚染の「二重ヒット仮説」
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32447007/
世界のいくつかの地域では、SARS-COV2 の感染率が高く、死亡率が高い。 これらの地域では、大気汚染物質、特にPM2.5とNO2の濃度が高い。
特にPM2.5への慢性暴露は、肺胞ACE-2受容体の過剰発現と相関しており、COVID-19肺炎の重症化につながっている。
世界的にSARS-CoV-2が発生している地域では、平均大気汚染物質濃度が最大限度を大幅に超えている。大気汚染物質への慢性的な曝露は，SARS-CoV2の主要な受容体である肺ACE-2の過剰発現と関連している。
COVID-19の患者数、ICUへの入院数、死亡率は、イタリア各地の大気汚染の重症度と相関していた。 結果。COVID-19の症例数が最も多かったのは、最も大気汚染の進んだ地域であり、重症化した患者はICUへの入院を必要とした。これらの地域では、死亡率が他の地域に比べて2倍高かった。
利用可能なデータから、我々は「ダブルヒット仮説」を提案する
PM2.5への慢性的な暴露は、肺胞ACE-2受容体の過剰発現を引き起こす。これは、汚染物質に曝露された患者のウイルス負荷を増加させ、ACE-2受容体を枯渇させ、宿主の防御を損なう可能性がある。
高濃度の大気中NO2は、ACE-2が枯渇した肺で重篤なSARSCoV-19を引き起こすセカンドヒットとなる可能性があり、結果的に予後が悪化することになる。
「ダブルヒット 「仮説
大気汚染物質（PM2.5やNO2など）とSARS-CoV-2は肺に「ダブルヒット」を与え、組織のリモデリングを減衰させ、局所的な炎症反応に影響を与えることで急性肺障害を引き起こする。 イタリアでは、症例や死亡者の発生率が最も高い地域は、PM2.5とNO2のレベルが慢性的に高い地域、または発生前の2ヶ月間に最近増加した地域であった。
高レベルのPM2.5に肺が慢性的に曝露されると、ACE-2などの防御機構がアップレギュレーションされる。 SARS-CoV-2はACE-2受容体に対して特異的な親和性を示しており、慢性的な汚染物質にさらされた患者での過剰発現は、ウイルス感染のトロイの木馬となる可能性がある。
さらに、SARS-CoV-2がACE-2に結合することで、抗炎症作用が不足し、急性肺障害を引き起こし、局所組織の修復を低下させる可能性がある。したがって、過剰発現を示す患者は感染しやすく、重症化しやすい患者である可能性が高い。
慢性的な肺のNO2曝露は、酸化ストレスによって誘発される局所的な損傷と、マクロファージ機能と適応免疫応答の局所的な低下によって、ウイルス傷害を促進する可能性がある。 さらに、これらの患者では、肺損傷の悪化におけるNO2の仮定された役割が考えられる。COVID-19感染の症状および徴候の多くは、無呼吸を含む中等度のNO2中毒に類似している。
COVID-19感染後のACE-2枯渇は、最終的に肺炎誘発性ARDS患者で観察される急性肺損傷に寄与するNO2毒性に対する組織の脆弱性を増加させる可能性がある（図2）。図2）。
年齢、感染パターン、人口密度、合併症などの他の多くの要因がCOVID-19の数と重症度の両方に重要な影響を与えていることは間違いない。
結論
SARS-CoV-2 の感染と大気汚染との関連はもっともらしく、これが感染率と死亡率の高さに強い影響を与えている可能性がある。もし確認されれば、我々の仮説は短期的にも長期的にも意味を持ちうる。
短期的には、重篤な症例が最も発生しやすい地域を特定し、限られた貴重な資源をタイムリーに配分できるようにしていくことができるかもしれない。
また、感染前と感染後では、ACE2受容体の調節に予防と治療の意味合いが含められるかもしれない。
中長期的には、私たちの仮説は、高い人口密度と高レベルの工業化によって計画された特定の環境において、工場地帯の非定住化など、特定の気候特性を伴う都市計画の変更に影響を与えるために、我々の意識を高めていく必要がある。
ウイルス感染後のより悪い転帰に関連付けられている条件を再現しないようにするために。また、天気予報や季節予測システムも、ウイルスの蔓延との戦いに貢献する可能性がある。
COVID-19都市部隔離中のオゾン大気汚染
www.sciencedirect.com/science/article/pii/S004896972033059X
ハイライト
- ヨーロッパの4つの都市と中国の1つの都市でのCOVID-19ロックダウン中の大気質
- ロックダウンにより、すべての都市でNO xが大幅に削減された（〜56％）
- 武漢でのPMの削減はヨーロッパ（〜8％）よりもはるかに高かった（〜42％）
- ロックダウンにより、すべての都市でオゾンが増加した（ヨーロッパでは17％、武漢では36％）。
- O 3生成に対するロックダウン効果は週末効果よりも高かった
COVID-19感染に及ぼす気象条件と大気汚染の影響。中国219都市からの証拠
www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0048969720337657
ハイライト
- 温度とCOVID-19感染率の間には非線形の線量反応関係が存在する。
- 大気汚染はCOVID-19の感染の増加に影響を与えている。
- 中国北部では、気温上昇によるCOVID-19減少の影響は、大気汚染の悪化によって打ち消された。
- 南部都市では、気温の上昇が大気汚染によるCOVID-19の促進効果を抑制した。
結果と考察
相対湿度は新たに確認された症例と正の相関を示した。大気汚染指標はすべて5%以上の有意水準で新規確認症例と正の相関を示し、3つの汚染指標で一貫して有効であった。
風速は1%の有意水準でコロナウイルス感染と負の相関があると報告されており、Ahmadiら（2020）およびCoccia（2020）の知見と一致している。
この結果は、より高い風速が様々なベクターや病原体の動態を変調させ、空気中の微粒子をクリアし、コロナウイルス感染のリスクを低下させる可能性があるという議論を支持するものである（Ellwanger and Chies, 2018; Frontera et al 2020; Wang et al 2020d; Zhu et al 2020）。
相対湿度は、新規症例に否定的ではあるが、取るに足らない関係にあることが判明し、Ali and Alharbi (2020)、Aulerら(2020)、Bashirら(2020a)などの知見をわずかに支持している。
相互作用項目の係数によると、大気汚染に1日から5日間曝露されると、抑うつ効果が22.8%から36.9%に増加することがわかった。
しかし、気温と新規症例との間の非線形の用量反応関係はもはや存在せず、重要ではなくU字型になっている。これは、大気汚染が南部に比べて多い華北地域では、気温上昇による抑圧効果が大気汚染悪化の促進効果によって打ち消されている可能性があるためと考えられる（図3）。
一方、パネルBでは、華南地域の気温と新規確定症例との間に有意な非線形の用量反応関係が示され（p＜0.05）、気温とAQIの相互作用項目は新規確定症例と負の相関があると報告されている（p＜0.05）。この結果は、気温の上昇が大気汚染のCOVID-19感染促進効果を抑制し、共同で新規確定症例の減少につながることを示している（図4参照）。
結論と政策的意味合い
周知のパンデミックモデルや政策上の制約に加えて、大気条件がCOVID-19の生存と伝播に影響を与える重要な要因であると推定されている。
本研究では、2020年1月24日から2月29日までに219の都道府県都市で新たに確認されたCOVID-19感染者のデータを用いて、気象条件と大気汚染が中国におけるCOVID-19感染にどのような影響を与えるかを調査した。
都市クラスターロバスト標準誤差調整を用いた多変量推定モデルを用いて、気象指標、大気質指数、およびそれらの相互作用項目がCOVID-19感染に及ぼす具体的な影響を検討した。本研究は、これまで行われていなかった中国北部と南部の大気影響の違いを調査したものである。
その結果、以下のことが明らかになった。
(1)気温とコロナウイルス感染との間には非線形な用量反応関係が存在し、風速はコロナウイルス感染と負の相関があること、(2)大気汚染指標は新規確定症例と正の相関があり、AQIが10単位上昇するごとに1日の確定症例が5～7%増加すること、(3)中国北部と南部では、AQIが10単位上昇するごとに1日の確定症例が5～7%増加すること、などが明らかになった。
(3)中国北部では、気温とAQIの相互作用効果は正であり、大気汚染のCOVID-19感染への影響は気温の上昇に伴って増加しており、気温上昇によるコロナウイルスへの悪影響が大気汚染の悪化によって打ち消されていることが示唆された。
しかし，南部ではCOVID-19感染は気温と非線形な線量反応関係を示し，気温とAQIの相互作用は負の効果を示しており，気温の上昇が大気汚染の促進効果を抑制し，新たに確認された症例の減少につながることが示唆された．本研究の結果は、いくつかの実用的な意味合いを持つ。
第一に、気象指標はCOVID-19の感染を予測し、予防する上で重要であり、不可欠である。世界の寒い地域は、コロナウイルスの蔓延を防ぐために、はるかに制限的な対策を講じるべきである。
また、新型コロナウイルスがヒトと長期間共存する場合には、すべての国が疫病対策政策を策定すべきである（Xie and Zhu, 2020; Wang et al. 第二に、大気汚染がCOVID-19の感染に及ぼす重大かつ有効な影響は、拡散を防止し、他の新型パンデミックを予測するために必要な緩和戦略に強い意味を持つ(Andrée, 2020)。
環境の悪化、生態系の変化、持続可能な開発とその監督における国際協力の分断を逆転させるために、緊急の行動が世界的にとられなければならない。
第三に、中国はエネルギー構造を石炭からクリーンなエネルギーに転換するための努力を強化すべきである。
「説得力のある」証拠 大気汚染はコロナウイルスを悪化させる研究
独占：これまでの最高の分析では、感染症、入院、死亡の有意な増加が示されている。
www.theguardian.com/world/2020/jul/13/compelling-evidence-air-pollution-worsens-coronavirus-study
これまでで最も詳細かつ包括的な分析によると、大気汚染がコロナウイルス感染、入院、死亡を著しく増加させるという「説得力のある」証拠がある。
この研究によると、汚染粒子への長期的な曝露量が1単位でわずかに増加するだけで、感染と入院が約10%、死亡が約15%増加することが示されている。この研究では、平均的な人口密度、年齢、世帯規模、職業、肥満など20以上の他の要因を考慮に入れた。
汚れた空気がCOVID-19の影響を悪化させるという証拠が欧米や中国から出てきている。しかし、オランダでの発生の研究はユニークである。なぜなら、そこでの最悪の大気汚染は都市ではなく、集中的な畜産による一部の農村部の大気汚染にあったからである。
これは「大都市効果」を除外することができる。これは、高い大気汚染が単にその密度と剥奪の都市の人口と一致しているという考えであり、それらのウイルスの影響を受けやすくする可能性がある。
科学者たちは、大気汚染とコロナウイルスの影響の悪化との間の因果関係を証明していないことを明らかにしている。決定的な証拠は、分析に使用される地域の平均データではなく、まだ利用可能ではない個々 の人々 の大量のデータでのみ来るだろう。
しかし、科学者たちは、この関連性を理解することは、さらなるCOVID-19の発生に対処する上で重要であるかもしれないので、可能な限り最善の研究を行うことが重要であると述べ、後続の波が最も厳しい打撃を受ける場所に信号を送ることができる。
汚れた空気が肺を炎症させ、呼吸器や心臓病を引き起こし、人々をより脆弱にすることがすでに知られているため、多くの科学者は、大気汚染がCOVID-19感染症の数と重症度を増加させている可能性が高いことに同意している。しかし、すべての人が、これまでのところ、大きな影響を示すのに十分な証拠であることに同意しているわけではない。
「私が驚いたのは、これは本当に強い関係があるということである。」と、イギリスのバーミンガム大学で同僚のセレン・オズゲン、エリック・ストロブルとともに研究を行ったマシュー・コール教授は述べた。これまでのほとんどの研究とは異なり、この論文は独立した科学者によって審査され、『Environmental and Resource Economics』誌に掲載されることが認められた。
チームは次のように結論づけている。「詳細なデータを用いて、大気汚染、特に[微粒子]濃度とCOVID-19の症例、入院、死亡との間に正の関係があるという説得力のある証拠を発見した。この関係は、広範囲の説明変数（因子）をコントロールした後でも持続する。」
最も著名な先行研究はハーバード大学の研究者によって行われ、微粒子汚染の1単位の上昇に対してコロナウイルスの死亡が8%増加することを発見した。コール氏は述べている。「我々は、米国の郡のための3,130 km2に対して、オランダの355の自治体の平均サイズは95 km2であり、はるかに細かい解像度でデータを使用した。」
「これは、汚染曝露を含む各地域の特徴をより正確に捉えることができることを意味している」とコール氏は述べている。新しい分析では、2020年6月5日までのCOVID-19のデータも使用しているため、パンデミックのほぼ全波を捉えることができる。
もう一つの要因として考えられたのは、2月下旬に行われるオランダのカーニバルの集まりで、特に南部と東部の畜産地帯で行われる。この地域はコロナウイルスの症例が最も多く、また、畜産場から排出されるアンモニアが粒子状汚染を形成しているため、大気汚染が最も多い地域でもある。コールズのチームは統計的手法を用いて、これらの集会の影響を推定した。「しかし、私が本当にそうなると思っていたような汚染の影響を打ち消すことはできないであった」と彼は言う。
考慮に入れられたその他の要因としては、平均所得、教育レベル、喫煙、障害者給付金を受給している人口の割合、国際的な国境への近さなどが挙げられる。
「大気汚染とCOVID-19との関連性の可能性についての分析が進むにつれ、より良い研究が出てきているのを目にするようになってきている」と、英国インペリアル・カレッジ・ロンドンのフランク・ケリー教授は言う。「この新しい研究は、今日までで最高のものであるように思われる。」
彼は、この研究は質の高いデータを使用し、複数の可能性のある交絡因子の問題をコントロールしていると述べた。「他の場所でのさらなる研究は、これらの知見を確認するために必要であるが、我々は今、データセットが質問をするのに十分な堅牢性を持っているパンデミックのポイントに達している。」と彼は言った。
ハーバード大学の研究を主導したフランチェスカ・ドミニチ教授は、この研究を「非常に良い」と称賛し、自分のチームの研究に加えたことに同意した。彼女は、各国のデータにはそれぞれの長所と短所があり、異なる交絡因子が関与している可能性があるため、多くの国をまたいで大気汚染とCOVID-19の転帰との関係を調べることが重要であると述べた。
「大気汚染は、査読プロセスが遅いため、まだ十分に注目されていない[学術研究]。ドミニチは言った。「しかし、うまくいけば、この研究や他の研究が発表されるにつれて、このトピックがより注目され、最も重要なのは政策に影響を与えることになるだろう。」
しかし、カナダのマギル大学のマーク ゴールドバーグ教授は、地域全体のデータを平均化すると、個人間のばらつきを覆い隠し、汚れた空気とコロナウイルスの間の相関関係のための他の潜在的な説明を覆い隠す可能性があることを警告した。彼は、相関関係を過度に解釈することは、他の重要な要因から注意をそらすことを懸念している。
「重度のケースの問題は、大気汚染と相関する社会的、経済的な剥奪と[基礎となる]健康状態である。」と彼は言った。」私はモントリオールでそれを参照してほしい：低所得で、複数の仕事をして、同居している人々の数が多い最も貧しい地域は、最も厳しい打撃を受けた。」
コールは、個人レベルのデータだけが関連性の疑問を決定的に解決することを受け入れている。「データが良くなるまでは、[何か未知の要因]を除外することはできない。しかし、それが何であるかを知るのは難しい。」