論文：皮膚に対する太陽光のさまざまな生物学的影響とそのメカニズム：光線療法への示唆（2020）

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要約
はじめに
結論
- 表1 太陽光の各波長による有害作用と有益作用

Various biological effects of solar radiation on skin and their mechanisms: implications for phototherapy

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7473273/

Anim Cells Syst (Seoul). 2020; 24(4): 181–188.

オンライン公開日:2020年8月20日。doi: 10.1080/19768354.2020.1808528

Dong Wook Shin

要約

皮膚は、化学的・物理的刺激、微生物、太陽光線など、さまざまな外的要因から体を保護している。太陽光線は、私たちの体の生理活性に多大な影響を与える代表的な環境要因である。紫外線(UVR)が皮膚に及ぼす分子メカニズムと有害な影響については、これまで徹底的に研究されてきた。一般的に、UVRへの慢性的な曝露は皮膚損傷を引き起こし、最終的には皮膚のしわ形成や弾力性の低下を招く。また、赤外線(IR)も皮膚のコラーゲン線維を破壊することが複数の研究で示されている。しかし、紫外線や赤外線を適切に使用することで、皮膚疾患に有益な効果をもたらすことが複数の報告で示されている。さらに、異なる波長の可視光線が皮膚にさまざまな生物学的効果をもたらすことも明らかになっている。興味深いことに、最近の複数の研究では、眼と同様に皮膚にも光受容体が発現していることが報告されている。

これらのデータに基づいて、太陽光が皮膚に及ぼす様々な生理作用について考察し、非侵襲的な方法として太陽光の特定波長を利用した光線療法が皮膚疾患の改善に役立つ可能性について述べる。

キーワード:太陽光、皮膚、生物学的影響、光線療法

AI 要約

各波長の作用機序と健康効果を以下にまとめる：

1. 紫外線 (<400 nm)：

作用機序： DNA損傷、活性酸素種(ROS)の生成、p38 MAPキナーゼやJNKの活性化。

健康効果：

有益：ビタミンD合成、殺菌効果、乾癬やアトピー性皮膚炎の改善
有害：皮膚の老化、炎症、皮膚がん

2. 紫光 (400-450 nm)：

作用機序： CREBのリン酸化レベル低下、NF-kB リン酸化阻害、IkB 分解阻害。

健康効果：

有益：初期ケロイド形成の抑制
有害： ROSの生成、炎症性サイトカインの放出、DNA損傷

3. 青光 (450-490 nm)：

作用機序：ミトコンドリアでの酸化ストレス誘導、ポルフィリンを介したニキビ菌の殺菌。

健康効果：

有益：ニキビ（痤瘡）の改善、重度のアトピー性皮膚炎の治療
有害：皮膚バリア回復の遅延

4. 緑光 (490-560 nm)：

作用機序：血管新生とミオフィブロブラスト分化の刺激。

健康効果：第3度熱傷の回復促進

5. 黄橙光 (560-630 nm)：

作用機序：カタラーゼなどの抗酸化酵素の発現誘導、オートファジー関連のリソソーム分解促進。

健康効果： UVA誘導ROSの減少、コラーゲン合成促進、脂肪滴サイズの減少

6. 赤光 (630-700 nm)：

作用機序：コラーゲンI発現上昇、MMP-1発現低下、APE1とGADD45Aの相互作用促進。

健康効果：創傷治癒の促進、UV誘導DNA損傷からの保護、皮膚バリア回復の加速

7. 近赤外線 (700-3000 nm)：

作用機序：低用量では TGF-β シグナリングとプロコラーゲンI生成の刺激、高用量では ROS 生成。

健康効果：

有益 (低用量)：皮膚トーンの改善、コラーゲン・エラスチン繊維の増加、創傷治癒の促進
有害 (高用量)：皮膚コラーゲンの損傷

これらの作用は波長と強度に依存し、適切な条件下で使用することで、様々な皮膚関連疾患の治療に応用できる。

x.com/Alzhacker/status/1843485055651660192

はじめに

太陽光は波長によって分類される。紫外線(UVR)の波長は400nm未満である。可視光線の波長は400nmから700nmの範囲であり、赤外線(IR)の波長は700nmより長い。地球に到達する太陽光放射は、UVRが6.8%、可視光線が38.9%、IRが54.3%で構成されている(Barolet et al. 2016)。UVRには主に3つの種類がある。UVC(200~290nm)、UVB(290~320nm)、UVA(320~400nm)である。波長が短いUVRほど透過力が弱い。UVCはさらに波長が短く、オゾン層で吸収され、大気を通過できない。一方、地表に到達するUVAの量はUVBの約100倍である。UVBは皮膚の表皮に到達し、UVAは真皮に到達する。UVRに関するほとんどの研究は、それが皮膚の老化を引き起こすことを示している。そのため、日焼け止めを塗ってUVAとUVBの両方から身を守る必要がある。しかし、UVRは、管理された条件下では、特定の皮膚疾患の殺菌や改善にも使用できる(Rodenbeck et al. 2016; Teske and Jacobe 2016; Esmat et al. 2017; Morita 2018; Noh et al. 2018)。 UVRとは異なり、赤外線放射は表皮、真皮、皮下組織に浸透する。赤外線放射が皮膚に及ぼす影響については、紫外線よりも注目度が低い。現在、赤外線が皮膚に及ぼす影響に関する研究では、肯定的な影響と否定的な影響の両方が明らかになっている(Barolet et al. 2016)。

人間の目で認識される可視光は、400~700 nmの波長を持つ電磁放射のスペクトルである。可視光の主な自然源は太陽光であり、人工的な光源としてはレーザー、LED(発光ダイオード)、携帯電話、テレビやコンピューターのモニターなどがある(Cohen et al. 2020)。人は昼間、可視光にさらされているが、可視光が目以外の皮膚に与える影響についてはほとんど知られていない。興味深いことに、太陽光のさまざまな波長に反応する光受容体が皮膚で同定され、そのシグナル伝達機構が解明されている(Wicks et al. 2011; Kim et al. 2013; de Assis et al. 2018; Regazzetti et al. 2018; Kusumoto et al. 2020)。

本レビューでは、太陽光が私たちの皮膚に及ぼすさまざまな影響について考察し、太陽光の特定の波長を利用することで皮膚疾患を改善する光線療法についての見識を提供する。

光受容体の光伝達と皮膚における同定

光受容体オプシンは、目の光感受性層である網膜の錐体細胞で発現するGタンパク質共役受容体ファミリーの一員である(Ramirez and Leidy 2018; Gao et al. 2019)。ロドプシンは、構造的にクロムタンパク質として分類される。オプシン(無色のタンパク質)とビタミンAの誘導体である11-シス-レチナール(11-シスレチナール)から構成されている。レチナールは光子と相互作用すると、11-シスからオール-トランス-レチナールへと光異性化する。そして、ロドプシンの活性型であるメタロドプシン-IIがトランスダシン(Gt)を活性化し、下流の光伝達カスケードにつながる。

長波長オプシンおよび短波長オプシンは、マウスの皮膚のメラノサイトで発現することが報告されている(Miyashita et al. 2001; Tsutsumi et al. 2009)。また、ロドプシンとメラノプシンに似たタンパク質がヒトの皮膚にも存在している。ロドプシンはヒトのメラノサイトにも存在し、UVAに関連しており、Ca2+の移動を誘導し、メラニンの合成につながる(Wicks et al. 2011)。最近の研究では、UVA(4.4 kJ/m2)がロドプシン(OPN2として知られる)とメラノプシン(OPN4として知られる)を活性化し、最終的にCAMK II/NOS/sGC/cGMP経路によって媒介される色素沈着をマウスのメラノサイトで誘導することも示されている(de Assis et al. 2018)。また、紫色の光に反応するロドプシンは、ヒトのケラチノサイトの細胞膜にも存在している(Kim et al. 2013)。ロドプシンの過剰発現は、Gaiシグナル伝達経路を介して、ケラチノサイトの分化のマーカーとしてよく知られているケラチン-1およびケラチン-10のmRNA発現レベルをダウンレギュレートする。最近、青色光に反応するいくつかの光受容体が同定されている。OPN3はメラノサイトにおける主要なセンサーである。OPN3はカルシウム依存的に機能し、cAMP応答配列結合タンパク質(CREB)を活性化し、最終的にMITFのリン酸化を介してメラニン生成酵素であるチロシナーゼおよびドーパクロムトウロメラーゼを活性化する(Regazzetti et al. 2018)。したがって、OPN3はメラニン生成を調節する新たな潜在的な標的となり、また、色素異常症、例えば、色素性乾皮症や色素沈着症において、青色光から暗色の肌を保護する可能性もある。OPN4は、ヒトのケラチノサイト、メラノサイト、および線維芽細胞で観察される。青色光は、強度依存的に、Ca2+流入と細胞外シグナル調節キナーゼ1/2のリン酸化を刺激する(Kusumoto et al. 2020)(図1)。

図1 メラノサイトにおける光受容体、OPN、およびその下流シグナルの概要。メラノサイトでは、UVRまたは青色光が以下のメカニズムによりメラニン合成を誘導する。紫外線または青色光は、光受容体であるOPNを活性化し、細胞外へのカルシウムの流入を引き起こす。このことは、紫外線がカルシウム依存性であることを示している。カルシウム流入は、CAMK II/ERK1/2経路の活性化につながり、最終的にMITFのリン酸化を引き起こす。MITFはチロシナーゼやドーパクロムトウトマーゼなどのメラニン生成酵素を活性化する。

紫外線(<400 nm)

紫外線照射は主に、日焼け、炎症、皮膚がん、光老化などの有害な影響を皮膚に及ぼすことが報告されている(Krutmann et al. 2012; Amaro-Ortiz et al. 2014)。慢性的なUVA照射は、表皮の過形成を誘発し、角質層の厚さを変化させる(ReichrathおよびRass 2014)。UVBへの曝露は、DNA損傷や活性酸素種(ROS)の産生などの有害な影響を引き起こす(Widelら 2014; Chungら 2018)。多くの研究により、UVRは一般的にp38 MAPキナーゼやc-Jun N末端キナーゼ(JNK)などの複数のキナーゼを活性化し、皮膚において活性化タンパク質-1(AP-1)を介した転写を促進することが示されている(Zhang and Bowden 2012; Xu et al. 2014)。したがって、UVRから皮膚を保護することは、皮膚の老化を抑制するのに役立つ。

しかし、UVRは皮膚に有害な影響を与えるだけではない。UVRは、最終的にビタミンDに変換される皮膚のコレステロール前駆体である7-デヒドロコレステロールと相互作用する(Piotrowska et al. 2016; Neale et al. 2019)。ビタミンDはカルシウムの吸収を助け、骨を形成する。ビタミンDの必要量の50%しか食物から摂取できないため、十分なUVB照射は健康維持に不可欠である。さらに、低用量のUVB(1.5 kJ/m2)は、接触過敏症などの局所免疫抑制療法を必要とする患者に対する臨床応用が期待されている(Schwarz et al. 2012)。ナローバンドUVB(311~312nm)は、白斑や乾癬の改善に有効である(Esmat et al. 2017; Morita 2018)。中程度の量のUVA1(340~400 nm、50 J/cm2)は、アトピー性皮膚炎や皮膚硬化症(皮膚の硬化と引き締めを含む)の改善に有効である(Rodenbeck et al. 2016; Teske and Jacobe 2016; Noh et al. 2018)。これらのデータは、適切な紫外線照射が皮膚関連疾患の治療に治療的に使用できる可能性を示唆している。

紫色光(400 nm~450 nm)

紫の光(410 nm、10~50 J/cm2)は、細胞分化因子の発現とCREBのリン酸化レベルを有意に低下させる(Kim et al. 2013)。紫の光(410 nm、30 J/cm2)は、上皮防御を担う抗菌ペプチド(AMP)のmRNA発現レベルを低下させることも報告されている。紫色の光は、Toll様受容体(TLR)3またはTLR5を刺激することで、NF-kBのリン酸化とIkBの分解の両方を著しく阻害する。興味深いことに、紫色の光の照射は、NO受容体または供与体として機能するS-ニトロシル化タンパク質間の一酸化窒素(NO)の移動に関連しており、これにより、紫色の光がケラチノサイトにおけるタンパク質のS-ニトロシル化を制御することで自然免疫応答を抑制することが示唆されている(Kim, Choi, et al. 2016)。最近の研究では、紫色光(410 nm)がケラチノサイトにおける時計遺伝子per1の転写レベルを有意に低下させることが示唆されており、これにより表皮の皮膚細胞が光に直接反応し、per1の発現レベルを制御できることが示されている。さらに、紫色光は活性酸素種(ROS)の産生、炎症性サイトカインの放出、DNA損傷を引き起こすことが明らかになっている。これらの有害な影響は、長期的には皮膚の損傷全体を増大させる可能性がある(Dong et al. 2019)。

ケロイドは、皮膚損傷後の治癒過程において、異常に緻密な線維組織が成長する疾患である(Ogawa 2017)。それは、真皮内の過剰なコラーゲンとともに、創傷または炎症部位のサイズを超えて成長し、形質転換成長因子β(TGF-β)/Smadシグナル伝達系の発現に関与している(Mokoena et al. 2018)。紫色の光(410 nm、24時間間隔で2回、UV線量10 J/cm2)は、ネガティブコントロールと比較してコラーゲン1型の発現を有意に減少させるため、紫色の光は初期のケロイド形成を抑制する可能性があることを示している(Lee et al. 2017)。

青色光(450 nm~490 nm)

青色光は、皮膚に対して正と負の両方の影響を与える。450 nmの光を弱い強度(30 J/cm2未満)で照射したヒト真皮線維芽細胞では、TGF-βシグナル伝達やプロコラーゲンI産生などの代謝活性の抑制効果が認められ、より強い強度(30 J/cm2超)では細胞毒性が見られる(Mignon et al. 2018)。青色光は、フリーラジカルであるスーパーオキシドを生成し、青色光の光感受性物質であるフラビンの自家蛍光を破壊することで、培養ヒトケラチノサイトのミトコンドリアに酸化ストレスを誘導する(Vandersee et al. 2015; Nakashima et al. 2017; Yang et al. 2017)。また、青色光(430~510 nm)はテープストリッピングによる損傷後のバリア回復を遅らせる(Denda and Fuziwara 2008)。

青色光のポジティブな効果は、ニキビ(尋常性ざ瘡)の治療でも報告されている(Alexiades 2017; Scott et al. 2019)。ニキビは主に思春期に発症する皮膚疾患で、青年期の85%に認められる。皮膚には瘢痕(肥厚性瘢痕)や凹み(陥没瘢痕)が残る。正確な原因は不明であるが、典型的な原因としては、皮脂の分泌増加、アクネ菌(Propionibacterium acnes、P. acnes)のコロニー形成、炎症反応、遺伝的および環境的要因が挙げられる。特に、過剰な皮脂分泌は毛穴の空気の循環を妨げ、嫌気性細菌であるP. acnesの増殖を促す環境を作り出す。ニキビではポルフィリンが生成され、これが光感受性物質として青色光を照射されると、一重項酸素を生成し、ニキビの化学的代謝反応を妨害し、最終的にP. acnesを死滅させる(Gold et 2011年、WheelandとDhawan 2011年、Daiら 2012年、Kwonら 2013年、Aminら 2016年)。また、重症のアトピー性皮膚炎の治療にも青色光照射が有効である(Beckerら 2011年、Kromerら 2019年)。

緑色光(490 nm~560 nm)

緑色光の研究は、他の可視光線と比較してほとんど報告されていない。緑色光(490~560 nm)は、テープストリッピングによる損傷後のバリア回復率に影響を与えない(Denda and Fuziwara 2008)。最近の研究では、緑色光(520±30 nm、240 J/cm2)が血管新生と筋線維芽細胞の分化を促進することが報告されており、これは3度熱傷の回復期に重要な役割を果たす(Simoes et al. 2020)。したがって、緑色光の生物学的効果に関するさらなる研究が必要である。

黄色-オレンジ色光(560 nm~630 nm)

590 nmの光照射は、ヒト線維芽細胞におけるUVA誘発性活性酸素種(ROS)、Jun N-末端キナーゼのリン酸化レベル、およびMMP-1の発現レベルを大幅に減少させる。この現象は、ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γコアクチベーター-1α依存的に抗酸化酵素カタラーゼの発現を誘導するミトコンドリア逆行性シグナル伝達によるものである(Lan et al. 2015)。別の研究では、LED照射(595±2nm)により、ヒト皮膚線維芽細胞におけるコラーゲン1型およびMMP-1の発現レベルが増加することが報告されている。生体モデルでは、595nmのLED照射により、用量依存的にコラーゲン1型の合成が促進された(Kim, Choi, et al. 2016)。

興味深いことに、可視光の中でも黄色光(590 nm)は、特に分化した脂肪細胞のオルガネラで中性脂肪で満たされた脂肪滴のサイズを減少させた。メカニズム的には、黄色光(590 nm)はオートファジー関連のリソソーム分解により中性脂肪のレベルを大幅に減少させる(Choi et al. 2016)。したがって、黄色光は体内の不要な脂肪を減少させるのに治療的に有用である可能性がある。

赤色光(630 nm~700 nm)

多くの研究により、赤色光が紫外線や有害化学物質などの外因性ストレスによるダメージから保護し、そのダメージを軽減することが示されている。赤色光(660 nm)の照射は、MMP-1の発現を減少させ、コラーゲンIの発現を増加させることが示されている(Gupta et al. 2014)。生体内および生体外モデルでは、赤色光(630±8nm)はコラーゲンIの発現レベルをアップレギュレートし、MMP-1の発現レベルをダウンレギュレートする(Kim, You, et al. 2016)。また、赤色光はテープストリッピングによる表皮バリア破壊後の回復を促進する(Denda and Fuziwara 2008)。皮膚に約10日間毎日赤色光を照射した研究では、TGF-βの発現増加とコラーゲン線維密度の著しい増加が観察され、組織再生に関連するタンパク質の発現変化により、真皮-表皮接合部の改善も見られた(Martignago et al. 2020)。

また、赤色光は細胞増殖と成長を刺激することで線維芽細胞の創傷治癒を効果的に改善することが示されている(Barolet et al. 2009; Gupta et al. 2014)。赤色光(670 nm)を照射したSKH-1ヘアレスマウスは、皮膚の切開傷害を軽減することができた(Erdle et al. 2008)。赤色光(635 nm)の照射は、部分的な皮膚剥離の症状を大幅に改善する(Gupta et al. 2014)。赤色光(630±10 nm、36 J/cm2)は、第3度熱傷の修復過程において、対照群と比較して上皮再生と創傷収縮指数(WRI)を促進する(Simoes et al. 2020)。

赤色光の皮膚に対する有益な効果は引き続き解明されつつあるが、赤色光が皮膚に有益な効果をもたらすメカニズムは最近解明された。赤色光は紫外線によるDNA損傷から保護することが示されており、これはアピリミジンエンドヌクレアーゼ1(APE1)とGADD45A(塩基除去修復において重要な役割を果たすタンパク質)の物理的相互作用を強化する(Kim et al. 2017)。さらに、赤色光は、酸化還元バランスやDNA塩基除去修復に関連する特定の遺伝子の発現レベルを調節することで、ヒト皮膚線維芽細胞をUVBから保護する働きがある(Kim et al. 2019)。これらのデータは、赤色光が肌に有益であり、傷の修復を促進するなど、光医療の応用において潜在的に有用である可能性を示唆している。

近赤外線(NIR)光(700 nm~3000 nm)

NIRは、UVRで観察されるのと同様の方法で、活性酸素種の生成を増加させ、皮膚のコラーゲンにダメージを与えることが知られており、NIRが人間の皮膚に有害であることを示している(Kim et al. 2005; Akhalaya et al. 2014; Piazena et al. 2014)。しかし、Barolet D 氏らは、これらの研究で使用されたNIR光源の強度が強すぎて、NIR放射を適切に実施できなかった可能性があると主張している(Barolet et al. 2016)。

これまでのデータとは逆に、臨床研究では、約6か月間NIR(830nm)を照射した人の大半(約51~75%)で、肌のトーンと肌荒れが改善したことが明らかになった(Lee et al. 2006)。他の研究では、NIR(830 nm)がすべての実験グループにおいてコラーゲンとエラスチン繊維の量を大幅に増加させ(Rezende et al. 2007)、ICAM-1、TNF-α、およびコネキシン43のタンパク質発現レベルを向上させることが報告されている(Lee et al. 2007)。最近の研究では、850nmのNIR(20J/cm2)照射が、細胞内活性酸素を生成することなく、ヒト皮膚線維芽細胞におけるTGF-βシグナル伝達とプロコラーゲンI産生を刺激することも実証されている(Mignon et al. 2018)。NIR(805 nm)は、MMP-1の発現を大幅に減少させる(Barolet et al. 2016)。低強度NIR(810 nm)照射は、コラーゲンの蓄積を促進し、細胞増殖と完全な再上皮化を促進する(Gupta et al. 2014)。同様に、NIR(810 nm)照射は、NF-kBなどの炎症促進因子のレベルを低下させながら、フィブロネクチン、HSP-90、TGF-β2などの再上皮化関連タンパク質のレベルを増加させることで、免疫抑制ラットの真皮の創傷治癒を改善する。このNIR照射は、細胞内のATP含有量も増加させる(Keshri et al. 2016)。したがって、NIRは光調節により創傷治癒を改善するために臨床的に使用できる。

結論

その利点と欠点を踏まえると、さまざまな波長の光は、私たちの日常生活に肯定的な影響も否定的な影響も与えている(表1)。一部の研究では、高用量のNIRはヒトの皮膚に病理学的影響を及ぼす可能性があることが示唆されているが、低用量のNIRは創傷治癒を促進するために医療で広く使用されている(Barolet et al. 2016)。また、UVRは皮膚の老化の主な原因でもある(Amaro-Ortiz et al. 2014; Chung et al. 2018)が、ビタミンDの合成を促進し、乾癬などの皮膚関連疾患を改善する効果がある(Morita 2018; Neale et al. 2019)。また、青色光は酸化ストレスを引き起こし、それにより皮膚バリアの回復を遅らせ、最終的に皮膚に悪影響を及ぼす(Vandersee et al. 2015; Nakashima et al. 2017)が、一方でP. acneの除去に正に寄与する(Scott et al. 2019)。したがって、適切な条件下で各波長の光の有益な効果を利用することは価値がある。

表1 太陽光の各波長による有害作用と有益作用

各波長	有益な効果	有害な効果	参考文献
紫外線 (<400 nm)	ビタミンD合成殺菌白斑乾癬アトピー性皮膚炎強皮症	光老化皮膚がん炎症日焼け	Esmat et al. 2017; Morita 2018 Rodenbeck et al. 2016; Teske and Jacobe 2016 Amaro-Ortiz et al. 2014; Piotrowskaら2016; Nealeら2019.
バイオレットライト (400 ∼ 450 nm)	初期ケロイド	ケラチノサイト分化のダウンレギュレーション自然免疫関連反応の抑制	Leeら2017 Kimら2013 Kim、Choiら2016。
青色光 (450 ∼ 490 nm)	アクネ菌の除去アトピー性皮膚炎	代謝活性の阻害活性酸素の発生バリア回復の遅延。	Amin et al. 2016 Kromer et al. 2019 Mignon et al. 2018 Nakashima et al. 2017 Denda and Fuziwara 2008.
緑色光 (490 ∼ 560 nm)	第3度熱傷の回復	不明	シモエスら2020.
オレンジ光 (560 ∼ 630 nm)	UVAによる活性酸素の減少コラーゲンのアップレギュレーショントリグリセリドの減少	不明	Lanら2015 Kim、Choiら2016 Choiら2016。
赤色光 (630 ∼ 700 nm)	コラーゲンのアップレギュレーションバリア回復創傷治癒 DNA切断修復	不明	Gupta et al. 2014 Kim, Choi, et al. 2016 Simoes et al. 2020 Kim et al.
近赤外線	肌のトーンコラーゲンのアップレギュレーション創傷治癒	活性酸素の発生コラーゲンのダウンレギュレーション	Akhalaya et al. 2014 Lee et al. 2006 Barolet et al. 2016 Guptaら2014 Keshriら2016。

多くの個人が、医療や美容の皮膚疾患を改善するための非侵襲的な処置を求め続けている。光療法とは、非熱性または非侵襲性の光を用いて治療効果を得ることを指す。安全性を確保するためには、対応する発色団に基づいて特定の波長の光を使用する必要がある。したがって、皮膚における光受容体を特定し、そのメカニズムを解明することが不可欠である。さらに、システム生物学と組み合わせることで、特定のスキンケアや皮膚関連疾患の治療に最も効果的な波長を特定することができる。特定の強度を持つ各波長の光を発見するための戦略は、皮膚の改善に役立つ。

光スペクトルは皮膚の浸透深さが異なり、特定の治療効果を得るために、標的とする皮膚細胞や皮膚組織に適用することができる。最近では、LEDに対する関心が高まっており、さまざまな医療および美容製品への臨床応用が現れている。LEDは、短時間で十分な放射を標的に照射できるという利点があり、これが治療メカニズムの一つである可能性もある。LEDの効率的な効果は、特定の波長の有益な効果と有害な効果の微妙なバランスに依存している。したがって、光線療法として様々な標的に作用する特定のLEDを適切に組み合わせることが、将来的に皮膚関連疾患を改善する画期的な方法となる可能性がある。