The Great Cholesterol Myth
『偉大なるコレステロールの神話』への称賛の声
本書は、心臓病に関する食生活の真の悪者、それは飽和脂肪ではないことを明らかにしている。専門誌の科学的研究に裏打ちされたこの本は、命を救う可能性を秘めた素晴らしい読み物だ。
-NINA TEICHOLZ、ニューヨークタイムズのベストセラー「The Big Fat Surprise」の著者、The Nutrition Coalitionのエグゼクティブディレクター
ジョニー・ボーデン博士とスティーブン・シナトラ医学博士は、コレステロールの科学に21世紀の息吹を吹き込みた。本書は、健康と病気に対する我々の理解を大きく前進させるものである。
-SHAWN BAKER, M.D., The Carnivore Diet（肉食獣ダイエット）の著者
コレステロールの真実と、心臓の健康を改善するために絶対にしなければならないことを知りたいのなら、この本はあなたのための本である。ジョニー・ボーデンとスティーブン・シナトラ博士は、説得力と洞察力に富んだ方法で事実を明らかにしている。この貴重な本は、医学と癒しにおける真実に関心を持つすべての人の本棚に属するものである。
-DANIEL AMEN, M.D., CEO, Amen Clinics, Inc., The Daniel Plan, Change Your Brain Change Your Life, and The End of Mental Illnessの著者
コレステロールと飽和脂肪酸は心臓病と短命の原因であるという神話が、現在の我々の文化には根強く残っているのである。ジョニー・ボーデンとスティーブン・シナトラは、バランスのとれた真実のハンマーで、この時代遅れのパラダイムを打ち破る。大推薦だ！
-DR. WILL COLE, ベストセラー『The Inflammation Spectrum』と『Ketotarian』の著者
コレステロールについて、またそれが健康にとって何を意味するのかについて、少しでも不安が残っているのなら、この本を読んでほしい！。読み終わったら、担当医に渡してほしい！”
-ジェニファー・イセンハート（『ファット・フィクション』脚本家・監督
ボーデンとシナトラが提供する広範な科学的証拠のおかげで、コレステロールに関する真実が、あまりにも長い間、我々の社会を苦しめてきた完全な狂気を終わらせることが期待される。The Great Cholesterol Mythを読むまでは、スタチン系薬剤の服用、脂肪とコレステロールの摂取量の削減、その他の「心臓に良い」対策は考えないでほしい。
-JIMMY MOORE, Livin’ La Vida Low-Carbのホスト、Keto Clarity, Cholesterol Clarity, The Complete Guide to Fastingの共著者
心臓発作の主な原因はコレステロールではなく、インスリン抵抗性であることを示す。心臓病を予防し、回復させるためにどのようなステップを踏めばよいかを教えてくれる。
-STEVEN MASLEY, M.D., FAHA, FACN, C.N.S., The 30-Day Heart Tune-Up のベストセラー著者
どの食品と行動戦略があなたの健康を最適化できるのか、証拠に基づいたアドバイスとともに、欺瞞と金銭的利益がいかに現在の食事とコレステロール治療の推奨を支配してきたかを知ることに興味がある人なら必読の書である
-南フロリダ大学心理学・分子薬理学・生理学部門教授 デビッド・ダイヤモンド博士
教育とは、患者と医療従事者双方にとって健康の鍵である。最新の『コレステロールの神話』は、すべての人の教育のためにある。何かを知らないときにそれを認めることは、すべての人にとって成熟の証であり、ここに学習のための素晴らしい入門書がある
-GARY FETTKE、かつて公認されたオーストラリアまたは整形外科医、リアルフードの提唱者
目次
- まえがき
- 第1章 本書の新版が必要とされた理由
- PART ONE
- 第2章 心臓病の指標としてのLDLに懐疑的であるべき理由
- 第3章 コレステロールは無害である
- 第4章 コレステロールの正体
- 第5章 炎症と酸化
- PART TWO
- 第6章 糖質。ダイエットの悪魔
- 第7章：脂肪の真実：それはあなたが考えているようなものではない。
- 第8章 スタチンの欺瞞
- 第9章 心臓病の本当の原因
- PART THREE
- 第10章 地中海式ダイエットを超えて。何を食べればいいのか？
- 第11章 これらのサプリメントで心臓を助けよう
- 第12章 健康な生活を科学する 食べる、笑う、遊ぶ、愛する
- 付録A
- 付録 B コレステロール検査の先にあるもの。どのような検査を受けるべきだろうか？
- 著者について
- 謝辞
- 参考文献
- 索引
心はパラシュートのようなもので、開いているときだけ機能する。
-アンソニー・J・ダンジェロ
まえがき
200年前、医師は日常的に患者の血を抜き、瀉血し、絆創膏を貼っていた。瀉血は多くの病気に対する標準的な治療法であり、約2000年前の哲学者・物理学者であるガレンの時代からそうであった。血液、痰、黒胆汁、黄胆汁の4つの体液があるというのがその理論であった。このうち、血液が最も重要で、病気の患者を健康に戻すために、最も多くのバランスを必要とした。
そのため、医者の道具には、さまざまな尖頭針（せんとうせんとう）や残忍な形状の傷薬、そして19世紀初頭にはヒル（蛭）が備え付けられていたのである。実際、ヒルはよく使われたので、医師はヒルと呼ばれるようになった。病気にはどの静脈を刺激すればよいか、ヒルはどの位置に置けば最も効果的か、などの議論が交わされ、血液の量やヒルの数など、数え切れないほどのプロトコルが作られた。医師たちは、自分たちの出血法を長い論文にまとめ、高名な医学会議で発表した。
もちろん、この考え方はナンセンスであり、1600年代初頭に循環器系の実際の仕組みを発見したウィリアム・ハーヴェイによって、そのことが証明されている。しかし、瀉血の「科学的」根拠が存在しないという事実は、200年前の医師たちを躊躇させなかった。中には、一人の患者に50匹ものヒルを当て、ジョージ・ワシントンの場合には、医師が引き起こした貧血とあいまって最終的に死亡した喉の感染症を治療するためにほぼ2クォートの血液を抜いた医師もいる。
今日、我々は、ただ首をかしげるだけである。そして、ランセットやヒルで血を抜かれる心配がないこと、現代の真に科学的な医療では、このような根拠のない治療法に触れることがないことに感謝したい。世界中の研究機関で科学的な研究が行われている現在、医師が実際のエビデンスを無視して、不必要な、あるいは有害な治療法を追求することはないだろう。そうだろうか？
しかし、残念なことに、現代の多くの医師は、かつての医師と同じように群集心理に陥っている。何万人もの医師が、存在しない病気を、良性とは言い難い薬で治療しているのである。しかも、その根拠は科学的なデータではなく、200年前の医師たちと同じように、集団思考に陥っているからである。存在しない病気とは何だろう？コレステロールの上昇である。
コレステロールは、それなしでは生命が存在し得ない必須分子であり、体内のほぼすべての細胞がそれを合成することができるほど重要である。
多くの人々は、コレステロールについて多くの誤った情報にさらされているため、コレステロールは悪いものであり、少ないほど良いものであると信じている。しかし、実際にはそれ以上のことはない。
コレステロールは、それなしでは生命が維持できないほど重要な分子であり、体内のほぼすべての細胞で合成することができるほど重要なものである。コレステロールは、他の重要な物質の骨格となる主要な構造分子である。もし、コレステロールをすべて取り除くことができたなら、シェイクスピアの言葉を借りれば、「溶けて、溶けて、露となる」だろう。また、胆汁酸、ビタミンD、ステロイドホルモン（性ホルモンを含む）などは、すべてコレステロールを原料としていることは言うまでもない。
このようにコレステロールは必要不可欠なものであるにもかかわらず、世界中の医師は何十億ドルもの薬を投与して、コレステロールの自然合成を妨げようとしているのである。このような薬を飲んで延命できるのは、ごく一部の患者だけであるという事実は、薬を処方する多くの医師には理解されないが、もちろん薬を製造・販売する製薬業界には理解されない。なぜ、このような事態になったのだろうか？
60年前、学界ではほとんど知られていなかったある研究者が、たった一人で我々をコレステロール・パラノイアの道へと導いてくれた。アンセル・キーズ博士は、後に「脂質仮説」と呼ばれるようになる説を提唱し、過剰なコレステロールが心臓病を引き起こすと結論づけた。彼は当初、食事から摂れる脂肪がコレステロール値を上げると考えていたが、年月が経つにつれ、飽和脂肪こそコレステロールを上げる真の悪者であると考えるようになった。(この飽和脂肪酸を悪者とする考え方は、健康雑誌のライターたちの頭の中に深く刻み込まれ、「飽和脂肪酸」という言葉を単独で書くことはほとんどなく、常に「動脈硬化を起こす飽和脂肪酸」として書かれている)。これは多かれ少なかれ、脂質仮説の根拠になっている。飽和脂肪はコレステロール値を上昇させ、コレステロールの上昇は心臓病を引き起こす。シンプルで良いが、真実ではない。この仮説は証明されていないので、今でも脂質仮説と呼ばれている。
キーズの影響で、過去50年間、世界中の研究者は、脂質仮説を脂質事実に変えるに十分な実際の証拠を見つけるために、研究室で必死に働いてきた。しかし、これまでのところ、その成果は十分とはいえない。しかし、その過程で、コレステロール分子の生化学および生理学に関する我々の知識は大幅に拡大された。彼らの努力のおかげで、コレステロールは担体タンパク質に付着して血液中を移動すること、そしてこのタンパク質とコレステロールの複合体をリポタンパク質と呼ぶことがわかった。このリポ蛋白は、HDL（高密度リポ蛋白）、LDL（低密度リポ蛋白）、VLDL（超低密度リポ蛋白）、その他多くの種類があり、その密度は、現在では、HDL（高密度リポ蛋白）、LDL（低密度リポ蛋白）、VLDL（超低密度リポ蛋白）、その他多くの種類を表している。これらのリポ蛋白の中には、善玉（HDL）と悪玉（LDL）があるとされている。もちろん、製薬会社は前者を増やし、後者を減らすことを目的とした薬を開発している。
しかし、彼らは先手を打った。研究者たちは、小型で高密度な（あるいはB型）LDLと呼ばれるリポ蛋白を発見し、これが心臓病の真の危険因子となる可能性が出てきた。問題は、この小型で高密度なB型LDLは、脂質仮説を推進する人々が何十年も前から心臓病予防に最適の食事と称してきた低脂肪、高炭水化物食によって悪化することだ。脂肪、特に飽和脂肪は、小さく密なLDL粒子の量を減らし、広く推奨されている低脂肪食はその数を増加させることが判明している。小さい密なLDLの反対は大きいふわふわしたLDL粒子で、これは有害でないばかりか、実は健康的である。しかし、LDLを下げる薬は、それらも下げてしまう。
最近の研究で、心臓病で入院した約14万人の患者のうち、ほぼ半数はLDL値が100mg/dL以下であったことが明らかになり、脂質仮説（現在では基本的にLDL値の上昇が心臓病を引き起こすと仮定している）の確固たる定着に亀裂が入るはずだった（過去数年間は100mg/dLがLDLに対する治療目標であったのだ）。この研究の著者らは、一歩下がって頭をかきむしり、「うーん、これは間違った方向に進んでいるのかもしれない」と考える代わりに、「LDLの治療レベルが100mg/dLというのはまだ高すぎる、もっと低くする必要がある」と結論付けたのである。リポフォビア（脂肪恐怖症）の群集心理というやつだ。
栄養学者のジョニー・ボウデン博士と心臓専門医のスティーブン・シナトラ博士は、この本で、コレステロール、リポタンパク質、脂質仮説をめぐる誤った情報の茂みを一刀両断にした。心臓病や糖尿病、高血圧、肥満など、さまざまな病気を引き起こす原因について、より妥当な仮説を提示し、天皇の裸の姿に目を見開かせるのである。コレステロール値が気になる方、コレステロールを下げる薬の服用を考えている方は、ぜひ本書を読んでほしい。本書は、より多くの情報に基づいた決断をするために、事実をあなたの手に届けてくれるだろう。そして、我々と同じように、あなたもこの本を楽しんでいただけると確信している。
マイケル・R・イーデス医学博士
メアリー・ダン・イーデス・M.D.
2012年5月
ネバダ州インクラインビレッジ
第1章 なぜ本書の新版が必要だったのか
約10年前に我々が初めて集まって『偉大なるコレステロールの神話』の原著を書いて以来、医学界のコレステロールと心臓病に対する考え方は大きく変わったが、その変化のほとんどは良い方向に向かっている。
現在、我々は少なくとも13種類の異なるコレステロールのサブタイプを明確に特定することができる技術を有しており、その多くは体内でユニークな挙動を示すものである。コレステロールをこれまでよりもはるかに高い特異性で測定できるようになったことは、将来の心血管イベントを予測する上で、より多くの情報とはるかに高い精度を与えてくれるので、実に良いニュースである。
しかし、悲しいことに、医師はまだ古い方法でコレステロールを測定している。これは、スマートフォンの時代に紙と鉛筆を使っているのと同じことだ。この点については、本書の中で繰り返し触れていく。
現在では、何十年も隠れていた危険因子、つまり心臓病と直接かつ深く関係していることが分かっている因子を、高度な検査で突き止めることができるようになった。
つまり、10年前、20年前にはほとんどの人が聞いたこともないような高度な危険因子を測定する、あらゆる種類の素晴らしい方法があるということだ。例えば、10年前には、腸内に生息し、我々の健康の様々な分野に大きな影響を与える微生物の生態系全体について知っている人さえほとんどいなかった（ましてや理解している人はいなかった）。遺伝子検査でさえ、まだ初期段階にあるにもかかわらず、「23 and Me」の初期の頃と比べると、何光年も進んでいる。現在では、心臓病にかかる可能性に影響を与える心臓マーカーが、少なくとも10種類は検査できるようになっている。そして何より、これらの危険因子の多くは、我々自身の人生の選択によって大きく変化させることができるのである。
動脈をプラークに侵されやすくする炎症と酸化の重要性に気づいている医師たちに、我々は毎年、学会で会う機会が多くなっている。また、従来の医学教育の赤毛の義姉にあたる栄養と食事が、心臓病との闘いにおいて強力な味方になるという考え方に賛同する医師も年々増えている（しかも、これまで信じられていたような、低脂肪食に固執する必要はないのだ！）。
実際、糖尿病と心臓病の関連は、本書の中心的なテーマである。インスリン抵抗性は、2型糖尿病にほぼ常に先行するものであり、これから述べるように、心臓病の早期警告サインである。
インスリン抵抗性を理解すること、そしてそれを予防し、治療し、さらには回復させる方法は、心臓病を予防したいのであれば、最も重要なことの一つである。糖尿病予備軍という言葉を聞いたことがあると思うが、我々は「心臓病予備軍」もそれと同じくらい現実的な現象であり、その現象は糖尿病と呼ばれるものであることを提案する。糖尿病の兆候を早期に発見すれば、心臓病を予防することができるのである。第12章が終わるころには、あなたも我々に同意してくれることだろう。
さて、ここで悪い知らせがある。ほとんどの医師はこのことを知らない。さらに悪いことに、ほとんどの医師は「高コレステロール」という病名で強力な薬を処方しているのである。
残念なことに、米国で従来の医療を実践している医師の中には、LDLコレステロール値が100を超えることを大きな問題と考えている人が非常に多くいる。129を超えると、処方箋を手にする。この国で従来の医療を行う医師の非常に高い割合が、脂肪とコレステロールが動脈を詰まらせる、肥満は脂肪の摂りすぎが原因、低脂肪食は一般的に有効、コレステロールが心臓病を引き起こす、と信じ続けている。
これらのことは、我々がもっと多くの仕事をしなければならないことを物語っている。多くの医師は、コレステロールを 「善玉 」と 「悪玉 」という大きなカテゴリーに分類する古い技術に固執し続けている。さらに悪いことに、これらの医師は、ずっと以前に時代遅れの医療思想のゴミ箱に捨てられたはずの検査の結果に基づいて、ほとんど完全に強力な薬物（スタチン）を処方しているのである。
この本の約束
本書の約束は、コレステロールと心臓病というテーマについて、あなたを正直に説明することだ。おそらく、従来の医学の信奉者の多くは怒るだろうが、何人かの改宗者を獲得することを期待している。政治と同じように、栄養学と医学は非常に両極端である。しかし、政治とは異なり、栄養学や医学の分野では、医師も患者も、公式の論説に固執せず、どこにでもある真実を探す「独立投票者」の集団が多く存在する。我々は、このような無党派層に対して、従来のコレステロール検査や心臓病に対する食事療法を超える時期に来ているというメッセージを発信し、その支持を得ることを望んでいる。
従来のコレステロール検査や食事療法は、あまり効果的ではない。
本書のメッセージは非常に重要であり、命を救う可能性があるため、今すぐ最初の数ページでそのメッセージを聞いていただきたいと思う。もしかしたら、医師との会話のきっかけになるかもしれないし、心臓病の予防に別のアプローチを検討する動機付けになるかもしれない。我々の本がそのようなことに少しでも役立つのであれば、我々の使命は達成されたと考えるだろう。ここで知っておいていただきたいことがある。
- コレステロールは心臓病の原因ではない。コレステロールは心臓病に関わっているが、多くの人が考えているような関わり方ではない。現在測定されているコレステロール値は、心臓病の原因どころか、心臓病を予測することさえできない。
- 現在医師が行っているコレステロール検査、つまり “善玉 “と “悪玉 “のコレステロールの検査は時代遅れである。コレステロールの種類は2つではなく、少なくとも13種類ある。それなのに、医師が2つの値を測定することに固執し続けるのはもっと不思議である。
- コレステロールを下げれば命が救われるわけではないことは、数々の研究で証明されている。
- 高血糖のような問題のある血液測定は、実は機能障害のマーカーであり、かなり遅れて現れるものである。毎年行われる血液検査で、このような危険信号が表示されたときには、すでに糖尿病予備軍である可能性がある。そして、糖尿病予備軍は、まだ正式なものではないだけで、糖尿病であることを忘れないでほしい。そして、糖尿病は心臓病の予備軍でもある。糖尿病の初期症状を無視することはできないが、残念なことに、ほとんどの医師はすでにダメージが始まってから現れる兆候にしか目を向けない。
本格的な糖尿病患者の3分の1は自分が糖尿病であることを知らないし、糖尿病の初期症状を持つ人の大多数は、自分の病状とその先に待っている災難について全く知らないのである。糖尿病と心臓病の関係については、この本の中で説明するが、今は、糖尿病患者の80％以上が心臓血管病で死亡していることだけは覚えておくこと。計算してみてほしい。
インスリン抵抗性症候群は、糖尿病の最初の代謝の足跡であり、物事が深く悪化するかなり前に現れる手がかりである。2 良いニュース：インスリン抵抗性自体は、糖尿病や心臓病と正式に診断される何年も前に発見することができ、つまり、人口の二桁の割合で心臓病への道を中断することができるのである。
つまり、2桁の割合の人が心臓病になるのを食い止めることができるのである。インスリン抵抗性の検査を受けなさい。インスリン抵抗性を調べる方法はたくさんあり、第9章で すべて説明するが、必ず調べてほしい。糖尿病や心血管疾患と診断される何年も、あるいは何十年も前に、インスリン抵抗性によって問題が明らかになる可能性がある。
インスリン抵抗性は、食事療法で食い止めることができる。本当に。インスリン抵抗性を早期に発見し、適切な食事療法を行えば、インスリン抵抗性を回復させるために医薬品は1つも必要ない。そして、インスリン抵抗性を早期に発見すれば、それが心臓発作に発展するのを防ぐことができるかもしれない。医学雑誌『Diabetes Care』に寄稿した研究者たちは、このように雄弁に語っている。インスリン抵抗性は、冠動脈疾患の最も重要な原因である可能性が高い」、「若年成人では、インスリン抵抗性を予防することで、心臓発作の約42％を防ぐことができる」3。
さて、次はスタチンについてである。
あなたはスタチン系薬剤を服用しているだろうか？
もしそうなら、それはほとんど間違いなく、LDLコレステロールの数値が高すぎることを医師が心配したためだろう。また、スタチン系薬剤を服用していない方は、おそらくあなたのLDLコレステロールの数値がちょうどよく、予防的治療の必要がないと医師が考えたからだろう。
どちらの場合も、あなたの担当医は完全に間違っていた可能性が高いのである。本書はその理由を説明する。
HDL-LDLコレステロール検査の本当の重要性は、結果を予測すること、つまりこの場合は心臓病を予測することであることを忘れてはならない。もしHDL-LDLコレステロール検査が、ある患者が心臓病になりやすいかどうかを実際に予測するものであれば、この議論をする理由はないだろう。
しかし、そうではない。
悪い知らせで恐縮だが、1960年代には最先端とされていたこの検査はもう時代遅れになってしまったのだ。より正確な測定が可能になった今、昔ながらのHDL-LDL検査はとっくに賞味期限が切れているのである。心臓病予防のために医師からもらった処方箋は、『ピープル』誌の星座占いと同じくらい役に立たない検査に基づいている可能性が高いのである。
なぜそう言えるのか？なぜなら、本書で紹介する他のもっと正確な心臓病の予測因子に照らし合わせると、「LDLが高い」人の多くは、実は心臓病のリスクが非常に低いことがわかるからである。逆に、「LDLが低い」人の多くは、心血管イベントのリスクが非常に高くなる可能性がある。(著者の一人がそうであった）。
「LDLが高い」にもかかわらず、実際にはリスクの低い多くの人が、長い副作用のリストを伴う強力な薬物による過剰な治療を受けているのである（第8章参照）。一方、「LDLが低い」にもかかわらず、実際には発症のリスクが高い人の多くは、何もかもうまくいっていると思って、治療を受けずに歩いているのである。そして、それは悲劇的なことなのである。
こう考えてみてほしい。HDLとLDLを知ることは、その人の政党を知るようなものである。しかし、政党が必ずしもその人の投票行動を予測するとは限らない。実際、多くの重要な問題において、その人がどのように投票するかを正確に予測しようと思ったら、共和党か民主党かを知るよりも、年齢、性別、結婚しているかどうかを知る方がはるかに重要だ。
心臓病についても同じことが言える。ただし、予測が正確であることの方がはるかに重要だ。ある人がどのように投票するかを予測するのを間違えても、それは大したことではない。心臓病のリスクがあるかどうかの予測を誤れば、それはとても大きな問題である。特に、その人があなたやあなたの家族であればなおさらでだ。
だからこそ、我々は「HDL-LDL」検査を永久に廃止し、現在利用できるはるかに高度で正確な心血管リスクの測定に置き換えることを望んでいるのである。これらの指標には、ApoB、総粒子数、インスリン抵抗性が含まれるが、これらはすべて本書の過程で説明される。
もしあなたが、LDLが低いからということで健康診断を受けたものの、実際には総粒子数が非常に多かったという何百万人もの人々の一人であるなら、あなたは大きなリスクを抱え、治療を受けずに過ごしていることになる。(同様に、高LDLのためにスタチンを服用している何百万人もの人々の一人でありながら、実際には総粒子数が非常に少ない場合、あなたはおそらく必要のない薬を服用し、我慢する必要のない副作用を我慢していることだろう。
LDLだけを頼りにしていると、心臓病を見落とすことが多いということが、次々と研究によって明らかになっている。時代遅れの検査で診断されたために、多くの人が亡くなっているのである。我々は、この本がそれを変えることを願っている。善玉・悪玉コレステロールの検査に代わって、LDLコレステロールよりもはるかに優れた心血管疾患の正確な予知が可能になることを、我々の使命としている。
本書の活用ガイド
この本の最初の部分では、コレステロールとは何であり、何ではないのか、そして体内で実際にどのように働いているのかを正確に学ぶことができる。(また、動脈硬化がどのように進行していくのか、慢性炎症と酸化ダメージの重要な役割についても、わかりやすく解説している。
そして第2部では、心臓病の真の悪役である砂糖について紹介する。過去数十年間、我々の健康上の問題を脂肪のせいにされる一方で、なぜ砂糖はフリーパスだったのか、それがいかに大きな間違いであったかがわかるだろう。(砂糖やでんぷんの摂取が糖尿病につながることは明らかであり、糖尿病から心臓病への道筋は驚くほど短いこともおわかりいただけると思う。また、食事性脂肪の果たす役割が非常に小さいことも理解できるようになる。最後に、スタチン系薬剤の本当の効果について、また、巧妙で陰湿なマーケティングによって、スタチン系薬剤がいかに今日のような超大型医薬品となったかについて、多くを学ぶ。
第3部では、心臓病の真の原因である炎症とインスリン抵抗性に対抗する方法についてお話する。食事、サプリメント、活動、人間関係、地域社会など、何十年も健康な心臓を維持するためにできることをお話しする。我々は、この本の最後の部分を「食べる・遊ぶ・愛する」のセクションと冗談めかして呼んでったが、それは半分冗談である。健康分野で80年以上の経験を持つ我々二人は、健康を決定するのは何を食べ、どのように運動するかだけではない、という確固たる独自の結論を得ました。しかし、それはあなたがどのように愛し、どのように考え、どのように感じ、どのように消化し、どのようにストレスを管理し、どのように貢献し、どのように眠り、どのようにくつろぎ、どのように瞑想し、どのように熟考し、どのように遊ぶかということでもある。
これらはすべて関連している。すべてが重要なのである。そして、その一つひとつが、あなたの心臓の健康に影響を与える。コレステロール値よりもずっと重要なことなのである。
発見の旅を楽しもう。
「コレステロール検査は何を意味するのだろうか？」
ジョニー博士 最近、私の友人がコレステロールの検査結果を持ってきた。総コレステロール、HDL、LDL、トリグリセライドの4つの測定値を見せられた。彼はこれらの数値から、自分が “イベント “の危険にさらされていると思うかどうか教えてほしいと言った。
私は、これらの数値からでは判断できないと説明した。
説明しよう。
例えば、あなたがポーカーをしていて、2枚のデュースを出した人と対戦するとする。その手札について、あなたは何を肯定的に言えるだろうか？実は、あまりないんである。ロイヤルフラッシュやストレートでないことは確かだろう。しかし、他の3枚のカードが分からないと、彼が勝つ（または負ける）手札を持っているかどうかを予測することはできない。不完全な証拠に基づいて賭ける（賭けない）ことを決めなければならないので、ポーカーは結局のところ「偶然」のゲームなのである。
しかし、心臓病の推測を偶然のゲームにしたくはないだろう。また、不完全なエビデンスに基づいた推測も避けたいものだ。HDLとLDLは、ポーカーの手札の中で見える2枚のカードのようなものだ。医師は、この極めて不完全な情報に基づいて、あなたが心臓病になるかどうかを「賭けて」いる。
これは2つの理由で悲劇的なことだ。1つは、心臓発作のリスクがあるかどうかは、ポーカーの勝ち札があるかどうかよりもずっと重大なことだからである。そしてもうひとつは、医師が他の3枚の手札を簡単に確認できるようになったので、推測する必要がなくなったからである。
パート1
第一部では、我々がどのようにして『偉大なるコレステロールの神話』の原版を書くことになったかをお話しする。我々は、脂肪とコレステロールに関するすべての話を聞かされていたのではないかという疑念を（独自に）抱いたとき、我々自身の発見の旅にお連れする。我々が低脂肪食とコレステロール仮説の信奉者から、心臓病、コレステロール、スタチン系薬剤に関する従来の考え方に疑問を投げかけ、挑戦するようになった経緯を見てもらう。
付録A
ALLHATの研究 救われた命は1つもない
1994年から2002年にかけて行われたAntihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial（ALLHAT）は、北米で行われたコレステロールの研究としては最大規模であり 2002年の時点では、スタチン薬プラバスタチン（商品名プラバコール）を用いた研究としては最大であった。LDLコレステロール値が高い1万人の参加者を2つのグループに分けた。一方のグループにはプラバスタチンを投与し、もう一方のグループには「生活習慣の改善」についての標準的なアドバイスを与えただけであった。
プラバスタチン投与群では28%の人が、わずかではあるが統計的に有意にコレステロールを下げた（生活習慣の改善群では11%）。このため、プラバスタチン投与群では、コレステロールが有意に低下し、この試験は成功したと宣言することができた。
しかし、そうはいかない。
心臓発作による死亡率を調べてみると、2つのグループの間に差はなかった。スタチン系薬剤は服用者の28%でコレステロールを低下させたが、救われた命は1つもなかった。プラバスタチンは、服用した患者の「全死因」死亡率（何らかの理由による死亡）も、致死的または非致死的冠動脈性心疾患も有意に減少させることはなかった1。
ASCOT-LLA試験 リピトールに対するスラムダンクではない
Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Lipid Lowering Arm (ASCOT-LLA) は多施設共同無作為化比較試験で、高血圧と少なくとも3つの心血管危険因子を持つ1万人以上の患者が2群のどちらかに振り分けられた。半数はアトルバスタチン（別名リピトール）を投与され、半数はプラセボ（錠剤の形をした不活性物質）を投与された。この研究では、すべての患者が高血圧であったことも忘れてはならない。ほとんどが太り気味で（平均BMI 28.6）、81%が男性であり、約3分の1が喫煙者であった。そして、重要なことは、この研究が当時としてはかなりユニークなものであったため、参加者全員のコレステロール値が平均かそれより低いということだ。これは、高コレステロールの人々を対象にスタチン製剤を試験する大部分の研究とは対照的である2。
最初に、少なくともリピトール社の株主にとっては良いニュースである。平均3.3年の追跡調査の結果、リピトール服用者には恩恵があったようだ。それは間違いない。心臓病のリスクは36%低下し、全体として、致命的および非致死的な脳卒中、総心血管イベント、総冠動脈イベントは21〜29%の間で有意に低下した。この試験は5年間の予定であったが、リピトール群がプラセボ群より優れていたため、早期に終了された。
もちろん、私たちが指摘したように、これらの結果は、スタチン系薬剤がコレステロールを低下させる以外にも多くの作用があるためであろう。この研究に参加した人々には確かに危険因子（例えば、太り過ぎや高血圧など）があったので、スタチン系薬剤の抗酸化作用、血液をサラサラにする作用、抗炎症作用など、いずれかのプラス作用が違いをもたらした可能性は十分にある。(参加者はもともとコレステロールを下げる必要がなかったことを考えると、これは特にありそうなことだ！）。
それにしても、これだけ心血管疾患を減少させるのだから、リピトールには絶対的な優位性があるように見えるが、どうだろう？
しかし、そうではない。ここで話は一転して不愉快になる。
一つは、細則である。3年後、2つのグループ間で死亡者数に統計的な差はなかった。(実際、リピトールを服用した女性の方がプラセボを服用した女性より数人多く死亡している）。つまり、約1億ドルが費やされたが、救われた命は1つもないということだ。
第二に、この研究結果を詳しく調べてみると、「リピトール万歳」の話には重大な亀裂があることが分かった。その理由はこうだ。ASCOT-LLAの結果が2003年にLancet誌に発表されたとき、その著者らは、「アトルバスタチンによる主要な心血管イベントの減少は、短い追跡期間を考えると大きい」と述べて、意外にもこの薬に賛辞を贈ったのである。(著者の14人全員が、コレステロール低下剤を販売する製薬会社のコンサルタントを務め、旅費、講演料、研究費などを受け取っているからである）。この事実だけで、結果が無効となるわけではないが、この研究を実施した人々の中にバイアスがかかっている可能性があることは確かである)。
しかし、ASCOT-LLAの論文に対して、他の多くの研究者、特にスタチン系製薬会社から給与をもらっていない研究者が、お世辞にも良いとは言えないコメントを寄せた。Lancet誌に掲載された回答の中で、Uffe Ravnskovは、リピトール群ではプラセボ群に比べ心不全、糖尿病、腎機能障害が（統計的に有意ではないものの）高かったこと、さらに、試験が早期に終了したためリピトールが癌発生率に及ぼす影響の可能性を評価することが困難なことを指摘している3。Dirk DevroeyとLeslie Vander Ginstも同様に、ASCOT-LLAの著者らの「結論に異議あり」とし、60歳以下の患者、糖尿病患者、左室肥大患者、血管疾患の既往患者、腎機能障害のない患者ではリピトールの有益性が有意でなかったと指摘している。同様に、「女性では、プラセボがアトルバスタチンよりも有意差のない結果を示した」4と引用している。
また、医師であるPeter Trewbyは、リピトール服用者の絶対的な有益性の低さを強調し、「私たちが懸念しているのは相対的リスクの減少の意義ではなく、アトルバスタチンによる絶対的リスクの減少が、患者が1年に1%以下の確率で有益となる別の薬を一生飲み続けるに十分かどうか」5であると述べている。
相対リスクと絶対リスクといえば、3番目と最後のポイントである「心臓病リスクの36%減少」は、現実を歪める「相対リスク」のゴーグルを外してみると、実はそれほど印象的ではなかったのである。リピトール群では、被験者の1.9%が致命的な心臓病または非致死的な心臓発作を経験したのに対し、プラセボ群では3%であった。これは、Trewbyが巧みに引用した数字で、絶対的な差はわずか1.1%である。
では、リピトールはスラムダンクなのか？というより、空気玉のようなものだ。
心臓保護研究 かなり弱い保護作用
Heart Protection Study (HPS) は、冠動脈疾患または糖尿病の成人2万人以上を2つのグループに分け、一方のグループにはスタチン系薬剤ゾコールを毎日40mg、もう一方のグループにはプラセボを投与した。6 スタチン系薬剤でコレステロールを下げることにより「大きな利益が得られる」と主張し、実際にゾコール群ではプラセボ群よりも死亡者数が少なかった。
しかし、絶対的な数字を見てみよう。ゾコール群では5年後の生存率が87.1%であったのに対し、プラセボ群では85.4%であり、その差は1.8%という絶対的なものであった。最も重要なことは、生存率はコレステロールの低下とは無関係であったことだ。つまり、LDL値を下げても、心臓病による死亡リスクには本質的に差がなかったのである。(このことは、スタチン系薬剤がコレステロールを低下させる以外の作用があることを考慮すれば、理解するのは難しいことではない。むしろ、スタチン系薬剤が特定の集団で有用である可能性を示しているだけで、有用であるとすれば、それはコレステロールを低下させる作用とは無関係であるということだ。実際、コレステロールを下げることは、スタチン系薬剤の最も重要でないことのように思われつつある)。
Uffe Ravnskov, M.D., Ph.D.がHeart Protection Studyの結果について British Medical Journalの編集者への手紙で述べたように、「患者に、スタチン治療なしに5年以内に死なない確率は 85.4% で、（スタチン）治療によって、87.1%に増加すると言ってみてほしい」この数字を見れば、長期的な効果が不明な治療を受け入れるべきかどうか疑問である」7。
日本脂質介入試験 LDLと死亡の間に関連はない
この試験では、4万7千人以上の患者に6年間にわたりゾコールを投与した。この治療に対する反応は実にさまざまであった。ある人はLDL値が劇的に低下し、ある人は中程度に低下し、ある人はほとんど低下しなかった。
5年後、研究者は参加者の死亡率を調べ、その死亡率と患者のLDL値とを照らし合わせた。LDL値の低下と心臓病のリスク低減の相関を証明するには最適の研究だと思われるだろう？明らかに、LDL値が劇的に低下した人は生きる可能性が高く、コレステロール値が全く低下しなかった人は死ぬ可能性が高く、コレステロール値がわずかに低下した人はその中間であったろう。
研究者たちは、このような結果を期待していたのだろう。
しかし、そうではなかった。
5年後、3つのグループのLDLレベルと死亡率には全く相関がなかったのである。つまり、コレステロールが下がろうが下がるまいが、死ぬかどうかには何の相関もなかったのである。LDL値が最も高い患者も、LDL値が最も低い患者も（LDL値が最高と最低の中間の患者も）、ほとんど同じ割合で死亡したのである。要するにLDL値を下げても、死に対する予防効果は一滴もなかったのである。
LRC-CPPT。心臓病を免れれば、他の病気でも死ねるということだろうか（その一方で、もっとあいまいな数学もある）？
1984年に発表されたLipid Research Clinics Coronary Primary Prevention Trial (LRC-CPPT)は、興味深いケースである。この研究では、コレステロールが非常に高い中年男性3,800人を対象に、コレスチラミン樹脂（胆汁酸と結合してコレステロールを低下させる）またはプラセボを投与し、両群ともコレステロールを適度に下げる食事療法を行った。8 平均7.4年後、コレスチラミン医薬品群は、総コレステロールおよびLDLコレステロールを、プラセボ群に比べ減少させ、正確には、総コレステロールで8.5パーセント、LDLでは12.6パーセント高い削減を示したのだ。さらに重要なことは、コレスチラミン投与群では、心臓病による死亡率が24%、非致死的心臓発作の発生率が19%減少したことだ。
この研究は画期的といっても過言ではないだろう。コレステロールを下げることによって心臓病で死亡するリスクを減らすことができることを実際に示した最初の試験であった。
しかし、問題はこのバラ色の絵は、総死亡率に何が起こったか、むしろ何が起こらなかったかを見ると、変わってしまうのだ。研究終了時点で、コレスチラミン投与群とプラセボ投与群との間には、総死亡数に関して有意差はなかったのである。コレステロールが低下し、心臓疾患による死亡が減少したにもかかわらず、コレスチラミン投与群では他の疾患による死亡が多くなり、総死亡率はゼロになった。
つまり、コレスチラミン投与群では死亡率が低下したのである。
それだけではない。LRC-CPPTは、相対リスクがいかに研究結果を実際よりも劇的であると思わせるかを示すもう一つの輝かしい例だ。心臓病による死亡が24%減少した」という結果を絶対的な数値に置き換えると、すべてが崩れてしまうのである。コレスチラミン投与群では心臓病による死亡率が1.6%であったのに対し、プラセボ投与群では2%と微小ながら高く、その差はわずか0.4%であった。
その差を生んだ被験者の数は？3,800人中、わずか8人である。
つまり、またしても「裏山」行きの研究というわけだ。
プロスパー：一定の効果はあるが、特定の人にしか効果がない
PROSPER（Prospective Study of Pravastatin in the Elderly at Risk）は、いくつかの点で興味深いものであった。この研究では、高齢の患者を2つのグループに分けた。第1群は心臓病の既往のない患者（一次予防群）、第2群は現在または過去に心臓病の既往のある患者（二次予防群）である。各群の半数にはプラバコール（スタチン系薬剤）が投与され、残りの半数にはプラセボが投与された。
その結果、心臓発作や脳卒中がある程度減少したが、それは二次予防群（現在心臓病を患っているか、心臓病の既往がある人）においてのみであった。しかし、心臓病の既往がない一次予防群では、心臓発作や脳卒中が全く減少しなかった。これは、他の大多数の研究の知見とほぼ一致している。
しかし、他にも興味深い知見が2つあり、そのうちの1つは非常に厄介なものであった。
製薬会社がPROSPER試験のデータを説明するとき、彼らはプラバコールが心臓発作と脳卒中を減少させたというただ一つの事実に集中する（一方、すでに心臓病を患っているグループでのみ減少させたという事実は軽視される）。もちろん、それは良いことだ。限られた集団であっても、少数の心臓発作や脳卒中を予防することは、常に素晴らしいことだ。しかし、心臓発作や脳卒中以外の健康、病気、幸福の指標についてはどうだろうか？
この疑問に答えるため、研究者たちは、健康への影響を示す他の指標を調べることにした。彼らは、「総死亡数」と「総重篤有害事象数」を調べたところ、どちらもプラバコールによって全く変化がないことが分かった。スタチン系薬剤は、二次予防群では心臓発作や脳卒中に有益な効果を示したが、一次予防群ではそうではなく、またもや全体として救われた命は1つもないということになる。
2つ目の所見はもっと厄介なものだった。プラバコール投与群では、両群とも癌のリスクが上昇していたのである。驚くべきことに、研究者たちはこの統計的に有意な所見を「偶然の産物」として簡単に片付けてしまったのである。
JUPITER試験 「欠陥」
これは、コレステロールの狂気、メディアの誇大広告、舞台裏の操作、知的不誠実さを示す最も魅力的で完璧な例だからだ。
2009年に新聞を読んだりニュースを見たりした人は、おそらくこの研究のことを耳にしたことだろう。JUPITERとは、Justification for the Use of Statins in Primary Prevention（一次予防におけるスタチン使用の正当化）の略である。ロスバスタチンを評価する介入試験」である。(すでに使うことが決まっている薬の使用を正当化するための試験など、タイトルからして躊躇してしまうよね。もし、その研究結果が逆の結果を示していたらどうだろう？客観的な科学的研究では、事前に結果を知ることはできないだろう)。
とにかく、この研究については、嫌なことや批評することがたくさんある。
JUPITER試験は、18,000人近くのコレステロールが正常、あるいは低い人を対象に行われた。しかし、これらの人々が持っていたのは、CRP（C反応性タンパク質）のレベルの高さであった。これまで述べてきたように、CRPは炎症の一般的な指標であり、私たちが重要視している指標である。(CRP検査については、付録Bで詳しく説明する）さて、ここで医薬品メーカーが目指したのは、コレステロールが正常な人でもスタチン製剤が死亡を防ぐ効果があることを証明することであることは、十分に明らかだろう！？
JUPITER試験に関する党の方針は、アメリカのほぼすべての報道機関でロボット的に繰り返された。JUPITER試験は大成功を収めたが、このまま続けるのは「非倫理的」であるとして、早期に中止せざるを得なくなったのである。
JUPITER試験は、コレステロールのガイドラインを変更する必要があることを証明するものとして、あらゆるところで宣伝された。明らかに、製薬会社は、既存のコレステロールの基準を満たすか超える人たちは、「正常」コレステロールをさらに下げることによって明らかに助かり、事実上、あらゆる恐ろしい出来事のリスクを半分に減らすことができると主張したのである。明らかに、彼らは誰に対しても、推奨される「正常値」をさらに低くする必要があると主張した。(もし、あなたの製品が市場をおよそ 1100 万人分拡大したら、株主総会で歓声が上がるのは想像できるだろうか9？そう、その通りである。2011年以来、スタチンのロビイストはまさにそれをやっていたのだ。気にしないでほしい)*。
まあそれは当時の話。これが今だ。
ハーバード大学医学部の教員を含む9人の著名な著者がチームを組んで、JUPITER試験の批判的再評価を行い、その再評価は2010年に世界で最も尊敬され、保守的な医学雑誌の一つであるArchives of Internal Medicineに掲載された10。”この試験は、最も客観的な基準で2群間に差がなく、2年未満のフォローアップで（事前に規定されたルールに従って）中止された。「と書いている。また、著者らは」試験にバイアスが入り込んだ可能性
では、なぜこの研究は、このような見出しを集めることができたのだろうか。「クレストールの服用で心臓発作のリスクが50%以上低下！」？
見てみよう。
JUPITER試験は、60歳以上の男性と50歳以上の女性、17,800人を2つのグループに分けて実施された。片方のグループにはクレストールを毎日20mg、もう片方のグループにはプラセボを投与した。
さて、結果を説明する前に、先ほどお話しした相対的な数値と絶対的な数値の違いを思い出してほしい。
この試験は1.9年間続けられ、その結果、プラセボ群の心臓発作のリスクは1.8%、クレストール群の心臓発作のリスクは0.9%と判定された。
そう、50パーセントのリスク低減があったのです！ 相対的な話である。しかし、本当に重要な数字である絶対的なリスクについて計算してみよう。
プラセボ群のリスクは1.8%、クレストール群のリスクは0.9%であったから、絶対的な実際のリスク低減は1.8から0.9を引いた0.9%ということになる。つまり、未治療の100人のうち1.8人が、2年近くの間に心臓発作を起こすということだ。同じ100人のグループに、同じ期間クレストールを投与した場合、0.9人が心臓発作を起こすことになる。研究者の計算では、1回の心臓発作を防ぐために120人が1.9年間治療を受ける必要があることになる。ほぼ2年分のクレストールに25万ドル以上の費用がかかるわけで、1回の発作を防ぐのに膨大な費用がかかることになる。特に、高価な薬で悪い副作用が出る可能性が高い場合は、なおさらである。
2008年11月のNew England Journal of Medicine誌に掲載されたJUPITER試験について、Mark A. Hlatky医学博士は、「薬物治療を推奨するかどうかを決定するには、リスクの相対的減少よりもリスクの絶対的な差が臨床的に重要である。さらに、「臨床的疾患のない低リスクの被験者に20年以上の薬物治療を行うことを検討する際には、長期的な安全性が明らかに重要である」11と述べている。
クレストール投与群では、糖尿病の発症率が有意に高かったという話はしただろうか12(Stephanie Seneffは、スタチン系薬剤の副作用に関する研究において、糖尿病の言及とスタチン系薬剤の副作用報告との間に、p=0.006という非常に有意な相関を観測している)。
* JUPITERの結果が出たとき、クレストールを製造しているアストラゼネカ社の株価は2桁も上昇したのである。彼らは、「この試験の結果は、心血管疾患の一次予防のためのスタチン治療の使用を支持するものではない」と結論づけた。
付録B
コレステロール検査の先にあるもの どのような検査を受けるべきだろうか？
総コレステロールは無意味な数値であり、治療計画において全く何の根拠にもならないものであることは、もう理解いただけたかと思う。善玉（HDL）コレステロールと悪玉（LDL）コレステロールという古い区分は時代遅れで、「総コレステロール」よりもわずかながら良い情報を提供してくれるにすぎない。
これまで述べてきたように、善玉コレステロールと悪玉コレステロールには、それぞれまったく異なる挙動をする多くの異なる成分（サブタイプ）があり、21世紀版のコレステロール検査では、常にどのサブタイプがあるか、そして最も重要な粒子の総数が正確にわかるようになっている。この最新の検査（NMR粒子検査やNMRリポプロファイルパネルと呼ばれることもある）以外のものは、特に有用ではなく、治療計画やスタチン系薬剤を推奨する唯一の根拠とすべきではない。
粒子径検査（NMRリポプロファイル検査）
LDLコレステロールは「悪玉」コレステロールとして知られているが、実はHDLコレステロール（いわゆる「善玉」コレステロール）と同様に、いくつかの形や大きさがある。これらのコレステロールは、それぞれ全く異なる挙動を示す。顕微鏡で見ると、LDL粒子の一部は大きく、ふわふわしており、ダメージを与える可能性は低い。一方、小さくて密度が高く、「怒りっぽい」LDLは、酸化して炎症を起こしやすく、動脈の壁を覆う細胞（内皮）をすり抜けて、心臓病を引き起こす炎症カスケードを引き起こす。
現在ではLDL粒子の大きさと総粒子数を測定する検査が可能になっており、これは本当に欲しい情報である。しかし、パターンBの場合、LDLコレステロールのほとんどは、炎症を引き起こし、最終的にはプラークを形成する、小さくて高密度の粥状物質で構成されている。(パターンBはインスリン抵抗性やメタボリックシンドロームと関連しやすい)1 (幸い、本書で推奨する食事とサプリメントに従えば、分布を小さいものから浮き上がるものに変えることができる)。
LDL粒子検査は、多くの研究所で実施されている。最も有名で定評のある粒子検査のひとつが、NMRリポプロファイルと呼ばれるものである。スタチン系薬剤やその他の薬剤を、標準的なコレステロール検査だけに基づいて服用するのは、本当に良くない考えである。新しい粒子検査の一つを医師に依頼してほしい。もし、医師が反対したら、それなりの理由があることを確認しよう。重要なのは、この検査だけだ。
C反応性蛋白(CRP)
CRPは炎症のマーカーであり、心臓や循環器系の健康全般に直接関連するものである。複数の研究において、CRPは将来の心血管系の健康状態を予測する有力な指標であり、コレステロール値の上昇よりもはるかに信頼できる指標であると私たちは考えている。CRPの高値と関連する生物学的特性には、感染症、高血糖、過体重、血液凝固性亢進（粘り気のある血液）などがある。
幸いなことに、血液中のCRPの量を知るために、医師が行う簡単な検査がある。高感度検査（hs-CRP）であることだけは確かである。この検査は、それほど時間がかからない。通常、前腕または肘の内側にある静脈から採血する。その後、血液をいくつかの検査で分析し、CRPのレベルを決定する。(シナトラ博士の推奨する最適なCRP値は0.8mg/dL未満である）
フィブリノゲン
フィブリノゲンは、血小板がくっつくことで血液の粘着性を決定するタンパク質である。ケガをしたときに出血を止めるには十分なフィブリノゲン値が必要だが、最適な血液循環をサポートし、不必要な凝固を防ぐためには、フィブリノゲン値のバランスをとることも必要である。(45歳以下の女性では、不適切な血液凝固が原因の心臓発作の方が圧倒的に多いと、シナトラ博士は見ている）。正常値は200〜400mg/dLで、あらゆる種類の炎症時に上昇することがある。
フィブリノゲンは心血管系疾患の独立した危険因子として同定されており、従来の危険因子とも関連している。ある研究では、心血管疾患を持つ被験者のフィブリノゲン値は、そうでない被験者に比べて有意に高いことが示された2。
心臓に不安のある家族歴がある方は、血清フィブリノゲン値を確認する必要がある。喫煙、経口避妊薬の服用、閉経後の女性は、通常、フィブリノゲン値が高くなる。
注目すべき点この検査が多くの医師に受け入れられていないのは、値が高い場合に直接的な治療法がないためだ。しかし、ナットウキナーゼのようなサプリメントは、血液を「サラサラ」にし、不要な血液凝固を防ぐのに有効である（第11章「サプリメント」で解説）。また、オメガ3系脂肪酸を食事に取り入れることも有効である。
血清フェリチン
なぜ多くのビタミンメーカーが「鉄分なし」のマルチビタミンを提供するのか、不思議に思ったことはないか？その理由はこうである。鉄分は、不足すれば鉄欠乏性貧血のような深刻な問題を引き起こすが、過剰に摂取すると危険な物質である。鉄は非常に酸化しやすい物質である。(ジムのバーベルを雨ざらしにして数日間放置する人を想像してみてほしい。めちゃくちゃ錆ぶよね。それが酸化である)。
体内の鉄分は筋肉やその他の組織に蓄積され、月経や献血で鉄分が失われない限り、長年にわたって体内に有毒なレベルが蓄積される可能性がある。この危険性は男性には常に存在するが、女性にとっては閉経後に現実的なリスクとなる。私たち夫婦は、閉経前の女性以外は、医師から処方されない限り、鉄分を含むビタミン剤や鉄分のサプリメントを摂取してはいけないと断言している。
鉄分の過剰摂取は、専門的にはヘモクロマトーシスと呼ばれ、心臓病の原因となることがある。研究者はフェリチンと呼ばれる鉄分を測定することによって、血液中の鉄分を測定している。1992年にフィンランドの研究者たちが、冠動脈疾患における鉄の役割について調査した。42歳から60歳までのフィンランド人男性1,900人を5年間調査した結果、フェリチンが過剰な人は心臓発作のリスクが高く、フェリチンが1%増加するごとに心臓発作のリスクは4%増加することがわかった3。
フェリチンが高値の人は、低値の人に比べて心臓発作を起こす確率が2倍以上高かったのである。この研究の著者らは、フェリチンレベルは高血圧や糖尿病よりもさらに強い心臓病の危険因子である可能性があると結論付けている4。
フェリチン値が高い場合は、たびたび献血をするか、医師に治療的瀉血を検討してもらおう。(シナトラ博士が推奨する最適な血清フェリチン値は、女性で80mg/L未満、男性で90mg/L未満である)。
注目すべきはビタミンCは鉄分の吸収をよくする働きがある。鉄分に問題がある場合は、ビタミンCの補給を1日100mg未満に抑えること。
LP(A)
Lp(a)は、LDL（低密度リポタンパク質）1分子とアポリポタンパク質（a）という付着タンパク質が化学的に結合した、コレステロールを運ぶ分子の一種である。健康な体であれば、Lp(a)はさほど問題にはならない。Lp(a)は循環して、傷ついた血管の修復と回復を行う。タンパク質の部分は血液凝固を促進する。ここまではいい。
問題は、動脈の修復が必要であればあるほど、Lp(a)がより多く利用されることで、事態は悪化する。Lp(a)は損傷部位に集中し、損傷した血管の壁の中でいくつかのアミノ酸と結合してLDLを捨て、酸化LDLの壁への沈着を促進し始め、さらに炎症を引き起こし、最終的にはプラークになる。
また、Lp(a)は新しく形成されたプラークの上に血栓の形成を促進し、血管をさらに狭くしてしまう。血栓が十分に大きくなると、動脈を塞いでしまうこともある。(ほとんどの心臓発作は、中程度から重度の狭窄がある血管に大きな血栓ができるか、プラークの破裂で動脈が塞がれるかのどちらかが原因である)。
Lp(a)の上昇は、非常に深刻な危険因子である。心臓発作はLp(a)の値が高い人に起こる割合が非常に高いのである。シナトラ博士は、Lp(a)は心臓病の最も破壊的な危険因子の一つであり、最も治療が困難な因子の一つであると考えている。
医師がLp(a)の検査に殺到しない理由の一つは、Lp(a)を下げる効果のある医薬品が実際に存在しないことだ。さらに、Lp(a)の値は遺伝的に決定されることが多く、生活習慣の選択によってあまり変更できないのである。
しかし、Lp(a)の値から、心臓病の本当のリスクを知ることができる。高い値は、本書で提案されている戦略、食品、サプリメント、ライフスタイルの変更を使って、心臓の健康を改善するために努力するよう促す警鐘となるかもしれない。とはいえ、シナトラ博士は、1〜2gの魚油、500〜2500mgのナイアシン（徐放性ではない）、20mgのルンブロキナーゼの組み合わせでLp（a）を低下させることができると感じている。
注目すべきはスタチン系薬剤は、時にLp(a)値を上昇させることがある。このことは、カナダ版のNew England Journal of Medicineに掲載されたスタチン系薬剤の広告の警告ラベルに記載されているが、食品医薬品局ではこのような表示は義務づけられていないため、米国で発行される広告には記載されていない5。
ホモシステイン
ホモシステインはアミノ酸の副産物で、血管に粘着性のある血小板を敷き詰める原因となる。ホモシステインがある程度あるのは正常だが、過剰になると心血管系の健康に影響を与える可能性がある。ホモシステインは動脈硬化を促進し、血管の柔軟性を低下させ、血小板をより粘着性のあるものにするため、血流を遅らせるという証拠が示されている。その結果ホモシステインレベルが高いと、心臓病や脳卒中のリスクが高まるという直接的な相関がある。
ホモシステインが高すぎると、動脈壁を覆う重要な内皮の働きに悪影響を及す。7 ある研究では、3,000人以上の慢性心疾患患者を対象に、ホモシステインが高値の場合、冠動脈イベントの発生確率が2.5倍高くなることが明らかにされた。さらに、ホモシステインが5↔mol/L高くなるごとに、リスクが25%上昇することが予測された8。
幸いなことに、ホモシステインレベルを下げる簡単な方法がある。ホモシステインを無害な化合物に代謝するために必要な三大栄養素を体に与えるだけでよいのである。その3つの栄養素とは、葉酸、ビタミンB12、ビタミンB6である。必要なのは、葉酸400～800mcg、ビタミンB12 400～1,000mcg、ビタミンB6 5～20mgである。心臓発作などの心血管系イベントを起こしたことがある人、心臓病の初期症状の家族歴がある人、甲状腺機能低下症、全身性エリテマトーデス、腎臓病の人は、医師にホモシステインレベルを検査してもらうことを検討してほしい。最後に、ホモシステインを上昇させる傾向のある薬、すなわち、ホモフィリン（喘息治療）、メトトレキサート（癌や関節炎治療）、L-ドーパ（パーキンソン病治療）を服用している人は、検査を受ける必要がある。(シナトラ博士の推奨する最適なホモシステイン値は7～9μmol/Lである）。
インターロイキン6
インターロイキン6は、肝臓を刺激してCRPを産生させるので、重要だ。そして、この炎症性サイトカインは、心臓病だけでなく、喘息にも強い関連があることがわかってきた。(喘息は気道が腫れて収縮する結果なので、ここでも炎症性物質がカーテンの裏にあることは理にかなっている)。Iowa 65+ Rural Health Studyでは、健康な高齢者において、インターロイキン6とCRPのレベルが高いと、心血管疾患と一般死亡の両方のリスクが高まることが示された。
インターロイキン-6は、CRPよりもさらに優れた炎症マーカーである可能性がある。なぜなら、これらの「前駆体」レベルは、より早期に上昇するからだ。もし、炎症やその心臓への影響が心配なら、インターロイキン6の検査をするよう医師に頼んでほしい。(シナトラ博士の推奨する最適なインターロイキン-6値は0.0～12.0pg/mLである)。
冠状動脈カルシウムスキャン
カルシウムは、骨と歯にとどまっている限り、素晴らしいものである。しかし、冠動脈にカルシウムを取り込むのは好ましくない。
冠動脈の石灰化は、冠動脈疾患と将来の心臓発作を予測する主要な危険因子の一つである9。男性は女性よりも約10年から15年早く石灰化を発症する。石灰化は、55歳以上の無症状の男性および65歳以上の女性の大部分で検出される。
1991年に心臓専門医のスティーブン・シーリー医学博士が”Is Calcium Excess in the Western Diet a Major Cause of Arterial Disease?”と題する論文を国際心臓病学会誌に発表している。彼は、コレステロールは動脈プラークの3%しか構成していないのに対し、カルシウムは50%を構成していると指摘したのだ！10。
フロリダの心臓専門医アーサー・アガトストンは、サウス・ビーチ・ダイエットで有名だが、アガトストンテストと呼ばれる冠動脈石灰化の検査法を開発し、広く知られていることは、多くの人が知らない。アガットストンテストのスコアが10未満の人は石灰化が少なく、11から99の人は中程度の石灰化、100から400の人は石灰化が多く、400以上の人は広範囲の石灰化である。
アガットストン・スコアが400以上の人は、検査後2年から5年の間に冠動脈の処置（バイパス術、ステント留置術、血管形成術）やイベント（心筋梗塞、心臓死）の発生率が高いことがよく知られている。アガットストン・スコアが非常に高い人（1,000点以上）は、1年以内に心臓発作や心臓死を起こす確率が20%であると言われている。石灰化が頻繁に起こる70歳以上の患者でさえ、アガットストンスコアが400を超えると、死亡リスクが高くなることが分かっている11。
米国心臓協会と米国心臓病学会は、冠動脈石灰化検査に関するガイドラインを提供しており、オンラインで入手可能である。www.ahajournals.org/misc/sci-stmts_topindex.shtml。これらのガイドラインは、現在、石灰化のスクリーニングは、今後10年以内に心臓のイベントを経験する可能性が10～20%である中程度の10年リスクとみなされる個人に価値があることを示唆しており、私たちもこれに同意している12。
心臓マーカーと遺伝子マーカー
本書の初版が出版されてから数年の間に、遺伝子検査は主流になった。23 and Meから最先端の遺伝子検査13 まで、10年前ですら入手できなかったあらゆる種類の心代謝系遺伝子プロファイルを一般人が入手できるようになったのである。そして、価格も下がってきている。クエストラボは現在、カーディオIQと呼ばれる高度な脂質パネルと高度な炎症マーカー検査を提供しており、さらなる心臓遺伝子検査が目前に迫っている。
もし、あなたが本当に表面下を掘り下げたいのであれば、ここに医師から支持を得ている検査のいくつかを紹介し、あなたの医師と話し合う価値があることを説明する。
酸化的ダメージの測定 F2-イソプロスタン(F2-IsoPs)
第5章でお読みいただいたように、炎症と酸化は細胞破壊のツインタワーである。そして、心臓病は、その大部分が炎症性疾患である。(酸化と炎症は切っても切れない双子のようなもので、常に一緒に発見されることを覚えておくこと）。酸化と炎症のカスケードを引き起こすものには、食生活の乱れ、喫煙、座りっぱなしの生活などがある。F2-isoPsはそのダメージの副産物であり、酸化と炎症のカスケードが残した証拠である。
F2-イソプロスタンは、酸化、特にアラキドン酸（重要なオメガ6脂肪酸）の酸化によって生成される化合物である。F2-イソプロスタンは、「錆びる」（酸化）プロセスの「副産物」と考えることができる。そして、それらは測定することができる。F2-IsoPsは、とりわけ、動脈を収縮させ、血小板凝集（血液凝固）に寄与することにより、心臓疾患の一因となる。
F2-IsoPsのレベルが高いと、冠動脈疾患のリスクが2倍以上になる（2.6倍の可能性がある）。また、死亡リスクもほぼ倍増し、高値の人は低値の人に比べて心血管疾患で死亡する可能性が1.8倍高くなる14。
炎症とプラークの脆弱性を測定する ミエロペルオキシダーゼ(MPO)
ミエロペルオキシダーゼは、血管の「内側の管」であるルーメンで放出される炎症性酵素である。プラークを保護する線維性被膜の亀裂、びらん、劣化に反応して、白血球が発狂して反撃に出るときに放出される。MPOを測定することで、血管の炎症の特異的なマーカーを得ることができる。また、プラークがどの程度脆弱だろうかを示す指標でもある（プラークが心臓に大きなダメージを与えるのは、それが破裂したときだけであり、それは線維性被膜の損傷から始まることを忘れてはならない）。MPO値の上昇は、心臓発作や心血管疾患関連死など、将来の心血管イベントのリスクを2.0〜2.4倍高めることが独立して予測される15。MPO上昇に対する最良の治療法の1つは、高用量の魚油である。
酸化LDL (oxLDL)
酸化LDL（oxLDL）は、心血管イベントのリスクを4.3倍高めると言われている。誰が考えても、これはかなり深刻なリスクの増加である。
酸化LDLとは、第5章にあるように、酸化によって傷ついたコレステロールのことだ。損傷したLDL粒子が動脈の壁に留まり、アテローム性動脈硬化のプロセスを開始する。フリーラジカルに攻撃されて酸化される前のLDLは、血流の中で単に仕事をしているだけで、さほど悪さをするわけではない。しかし、一度酸化されると話は別である。
この検査では、LDL分子の表面に付着しているタンパク質の損傷を測定する。このタンパク質はApo-Bと呼ばれ、その損傷はすべて酸化によるものである。酸化LDL（あるいはApoBの酸化）は、マクロファージの動員、死んだマクロファージからの泡沫細胞の形成、そして動脈壁内部の血管炎症の全サイクルを開始させる事象の一つである。OxLDL値の上昇は、CHDイベント16のリスクを4.3倍、メタボリックシンドローム発症のリスクを3.5倍高めると言われている（第9章「心臓病の本当の原因」参照）17。
Plaq™テスト（LP-PLA2）。プラークが破裂する可能性を測定する
第4章で説明したように、プラークの周りには、傷口にかさぶたができるように、やがて繊維状の被膜が形成される。安定したプラークは問題を起こさないかもしれないが、それが破裂したときは要注意である。プラークの「破壊」（破裂）は、心臓発作や突然死の主な原因の一つであり18、脳卒中との関連も大きい19。
Lp-PLA2は、血管の炎症とプラークの破裂しやすさを示す特異的なマーカーと考えられている。Lp-PLA2は、血管の炎症とプラークの破裂しやすさを示す特異的なマーカーと考えられている。動脈壁に炎症が生じると、プラーク自身がこの酵素Lp-PLA2を作る。この値が高いと、プラークが動脈壁の内壁を破って血流に入り、危険な血栓を作る可能性があることを示している可能性がある。その結果、心臓発作や脳卒中になる可能性がある。
Lp-PLA2の存在は、動脈の炎症を示しており、心臓病の危険因子として認識されている。Lp-PLA2は、現在、米国心臓協会や米国心臓病学会を含む4つの主要なガイドラインに含まれている。
9p21テスト炎症に対する感受性を測定
正確には遺伝子ではないが、9p21は重要な遺伝子マーカーで、炎症に対する抵抗力や感受性の強さを知ることができる。
私たちの友人で、カナダの個別栄養食品会社YouTrientsの臨床ゲノム学者であるマンスール・モハメド博士は、テフロンパンを動脈に見立てて、9p21遺伝子マーカーについて説明している。
テフロン加工のフライパンに3種類のタイプがあるとする。一つは、テフロンを二重にコーティングした超デラックスモデル。もうひとつは、普通の、しかし効果的なテフロン加工のフライパンで、表面は傷もなくきれいな状態である。そして3つ目は、かなり傷だらけで、くびれや隙間がたくさんあるものである。
9p21遺伝子マーカーは、あなたがどのバージョンのテフロンパンを持っているかを教えてくれる。もしあなたが「ダブルテフロン」バージョンの9p21を持っているならば、あなたは炎症物質（タバコの煙や砂糖など）に対する「感受性が低下」していることになる。ある種の炎症性物質には、他の人よりも少しうまく対処できるかもしれない。普通のテフロン版のフライパンを持っている人は、炎症に対する感度が「普通」、傷版のフライパンを持っている人は、炎症反応を引き起こすものに対する感度が高く、初期の心筋梗塞（心臓発作）のリスクが2倍高くなると言われている。
遺伝子に関係なく、誰もができるだけ抗炎症作用のある食品やサプリメントを摂取すべきであると私たちは考えている。(しかし、この遺伝子マーカーが「悪い」バージョンの人は、タバコ、植物油の過剰摂取、砂糖などを避けることがより重要になる20。
KIF-6テスト：あなたはスタチンの良い候補者だろうか？
KIF-6検査については賛否両論あるが、ここで紹介するのは、医師が実際に勧める可能性が高いことと、そのような勧めの根拠となる良い研究結果21があるためだ。(完全な開示：KIF-6は心血管系リスクのあまり良い予測因子ではないことを示唆する研究もある22)。そして今のところ、KIF-6はAMAのような主要な医療機関の推奨事項にはまだ含まれていないが、保険支払者は一般にその費用を負担することを希望している。KIF-6は「新たな心臓マーカー」と考えられている。
こんな話だ。KIF-6と呼ばれる遺伝子があり、すべての遺伝子と同様に、さまざまな変異体がある。そのうちの1つは、年齢、性別、喫煙、糖尿病などの他の要因とは無関係に、冠動脈疾患のリスクを劇的に増加させる。そして、患者の約60パーセントがこの変異体を持っている。
KIF-6遺伝子検査は、基本的に2つのことを教えてくれる：1つは、あなたがどの遺伝子の変異体を持っているか、2つは、あなたがスタチン治療の恩恵を受ける可能性があるかどうかである。
(すべての人がスタチンの恩恵を受けるわけではないし、いずれは医師からスタチンについて話を聞くこともあるだろうから、恩恵を受ける可能性を知っておくことは良い情報だろう)。
KIF-6テストが株式であれば、私たちの推奨は “wait and hold “であろう。このテストには何らかの利益があるかもしれないが、スタチンメーカーにも多くの利益がありそうだ。しかし、この検査はスタチン製造会社にとっても有益である可能性が高い。
そして、先に述べた遺伝子検査のいずれかを検討し、医師が治療計画を立てるために、より具体的な詳細が得られると感じるかもしれない。
著者について
JONNY BOWDEN, PH.D, C.N.S., IS A BOARD-CERTIFIED NUTRITIONIST, the 150 Healthiest Foods on Earth, Living Low Carb, and The Great Cholesterol Myth, and the creator of the best-selling weight loss program, The Metabolic Factorなどの15冊の本の著者がある。Nutrition Myth Buster™」として知られ、医療や栄養に関する誤った情報に対する彼の率直なアプローチにより、テレビ（Dr. Oz、The Doctors、ABC-TV、MSNBC-TV、CNN、CBS-TV、CBN、Fox News、NBC-TV、その他アメリカのほぼすべての朝の番組）への人気ゲストとなっている。北京大学、米国アンチエイジング医学アカデミー、Paleo f(x)、Low Carb USAなど、世界各地の学会で講演を行っている。The New York Times, Forbes, The Daily Beast, The Huffington Post, Vanity Fair Online, Men’s Heath, Prevention, Forbes Online, O (The Oprah Magazine), Vanity Fair Online, その他数十の印刷物やオンライン出版物で記事を執筆または寄稿している。2020年公開のドキュメンタリー映画『The Big Fat Lie』（ナレーション：マーク・ハイマン博士）に出演、Amazonやストリーミングサービスで視聴可能。
www.jonnybowden.com / @jonnybowden / ジョニー・ボーデン博士のFacebookページ
STEイングランド公衆衛生サービスN SINATRA, M.D., F.A.C.C., F.A.C.N., C.N.S., C.B.T., IS A BOARD-CERTIFIED CARDIOLOGIST and Assistant clinical professor of medicine at University of Connecticut School of Medicine（コネチカット大学医学部の認定医、医学部臨床准教授）. 著書に「シナトラ・ソリューション」など多数。「メタボリック・カーディオロジー」「アーシング：史上最も重要な健康発見」「今すぐ心臓病を治す」「8週間で血圧を下げる」など多数の著書がある。生体エネルギー心理療法士、栄養学、アンチエイジングの専門家として認定されたシナトラ博士は、心理療法、栄養補助食品、電気生理学的療法を癒しのマトリックスに統合している。統合医療の認知度を高めるための情報サイト、www.heartmdinstitute.comの創設者でもある。米国心臓病学会および米国栄養学会のフェロー。また、「Heart, Health and Nutrition」というタイトルの全国的なニュースレターの編集者でもある。彼のウェブサイトは、www.heartmdinstitute.comとwww.drsinatra.com。