高周波（5G、ミリ波）放射のFCC（連邦通信委員会）およびICNIRP（国際非電離放射線防護委員会）による被ばく限度額決定の基礎となる健康上の仮定を無効とする科学的証拠：5Gへの影響
Scientific evidence invalidates health assumptions underlying the FCC and ICNIRP exposure limit determinations for radiofrequency radiation: implications for 5G

図1　RF放射のFCC/ICNIRP暴露制限の基礎となる前提条件

RF放射の暴露制限の基礎となる仮定と、これらの仮定が妥当でないことを示す科学的証拠

A.RF放射の影響は、推定閾値SAR4W/kg以下の被ばく量において

• 前提1）RF放射による健康への悪影響には閾値があり、100 kHzから6 GHzの周波数範囲では、SAR4 W/kgを超える全身被ばくである。閾値以上のRF放射の生物学的効果は、組織の加熱によるものである。

心筋症、発がん性

食品医薬品局（FDA）の機器・放射線保健センターからの要請を受けて[17]、米国毒性プログラム（NTP）は、900 MHzと1800 MHzの周波数でRFRに暴露したラットとマウスを対象に、携帯電話（CDMA-またはGSM-変調）放射の毒性と発がん性試験を行った[18,19]。最長2年間のRFRへの暴露は、18時間/日、10分オン、10分オフの連続サイクルで残響室内で行われた。ラットの場合、10分間のオンサイクルでの全身SARレベルは、0,1.5,3、または6W/kgであった。

雄ラットにおけるNTP研究[18]の主な病理組織学的所見には、心筋症の用量依存的増加、心臓（シュワンノーマおよびシュワン細胞過形成）および脳（グリオーマおよびグリア細胞過形成）の癌および前腫瘍性病変の発生率の増加、前立腺腫瘍および過形成の増加、副腎腫瘍の著しい増加、3 W/kg群における全臓器の良性または悪性の新生物全体の発生率の著しい増加が含まれていた。GSM曝露雌ラットでは心筋症の発生率も増加し、ラットとマウスでDNA損傷の有意な増加が見られた[18,19]。同様に、Chouらによる先行研究[20]では、0.15から0.4 W/kgの範囲のSARで2450 MHzパルスRFRに25カ月（21.5時間/日）暴露した雄ラットで、原発悪性新生物の発生率が有意（3.6倍）に増加することが判明した。

NTP研究の3日間の外部ピアレビューでは、雄ラットの心臓神経鞘腫に「発がん性の明確な証拠」があり、GSM-またはCDMA変調RF放射への暴露による脳グリオーマと副腎腫瘍に「発がん性の若干の証拠」があることが確認された[21]。さらに、ラマッツィーニ研究所による生涯研究では、0.1W/kgの全身SARに相当する50V/mの電界強度で1800MHz GSM変調RFRに19時間/日曝露した雄ラットで心臓神経鞘腫が有意に増加したと報告している[22]。その曝露群では、心臓のシュワン細胞過形成の発生率も増加した。これらの知見は NTP研究の結果と一致し、心臓シュワン細胞における変調RFRの増殖効果は、想定される全身閾値SARの4 W/kgをはるかに下回る線量で発生しうる再現性のある所見であることを実証している。

ICNIRP[23]は、NTP[18]およびRamazzini Institute[22]の研究に対する以前の批評[24]に基づき、RFRの発がん性の証拠を棄却した。しかし、この批評は、動物モデルにおける実験的発がん性研究の設計、実施、解釈に関する不幸な理解不足と誤認を示し[25]、また、実験動物で観察された腫瘍反応と前提6で述べた携帯電話使用者のがん疫学研究で確認されたものとの著しい一致に対する理解不足も示している。

同じSARでの28日間の研究では組織損傷が観察されず、2年間の研究では体重に有意な影響がなく、熱または代謝ストレスを示すような暴露関連の臨床観察もなかったことから、加熱効果も熱ストレスも、NTP[18]の研究で観察された健康への悪影響の原因でない可能性が高いと思われる。さらに、予備的な熱試験で、慢性研究で使用された暴露レベルでは体温が1O C以上上昇しないことが示され[26]、NTP研究のRFR暴露に伴う体温の小さな変化が、観察された種類の発がん性の影響を引き起こすという証拠はない。Ramazzini Institute[22]による、はるかに低い全身SARでのGSM変調RFRのシュワン細胞への同様の所見により、これらの影響が組織の加熱とは無関係であることが確認されている。

神経への影響

FCCとICNIRPの被ばく限度は、ラットとサルでより高い線量で観察された行動障害により、4W/kgの推定閾値に基づいているが[10,11]、多くの研究が、4W/kg以下のSARでRF放射にさらされた実験動物の空間学習と記憶における一貫した再現性のある欠損を示している。これらの神経学的影響を示した研究暴露の例としては、900 MHz GSM、0.41-0.98 W/kg、2時間/日、4日間、マウス[27];900 MHz GSM,0.52-1.08 W/kg、2時間/日、1カ月、ラット[28];900 MHz GSM,1.15W/kg、1時間/日、ラット[28]が含まれる。/29]、900 MHzのパルスRFRで0.3-0.9 W/kg、6時間/日、受胎から出生までラットに与え、30日齢で試験[30]、900 MHz GSMと1966 MHz UMTSで0.4 W/kg、6カ月、ラット[31]および900 MHz連続波の電磁波で0.016 W/kg 3時間/日、28日間ラット[32]であった。上に引用した研究だけがこれらの影響を示す研究ではないが、4 W/kgのSARでのRFRへの曝露は、げっ歯類における神経学的影響の閾値ではないことを明確に示している。空間学習と記憶に対するRF放射線の影響は、これらの被曝の標的部位が海馬であることを示している。2007年から2017年の間に報告されたRFRの神経学的影響のより完全なリストについては、Lai[33]を参照のこと。

また、多くの研究により、携帯電話のRF放射への単回暴露による睡眠障害など、脳波で測定されたヒトの脳電気活動の変化が報告されている。神経系は、神経細胞から発生する電気信号に基づいてメッセージを伝達しているので、これは驚くべきことではない。睡眠を促す神経ホルモンの合成に重要な酵素であるβ-トレース・タンパク質の減少が、携帯電話の累積使用時間が長い若年成人において確認されている[34]。RF放射の別の影響として、4W/kgよりはるかに低いSARで、ラットにおける血液脳関門伝染性の増大が頻繁に報告されている。RF-EMFに曝露された動物の脳で誘発される酸化ストレスは、観察された神経学的影響と関連している[42]。多くの研究ではヒトにおける神経学的影響の有意な変化は観察されず、いくつかの研究では動物モデルにおける血液脳関門の伝染性の増加は観察されなかったが[33]、電磁波の周波数、変調、曝露時間、曝露対象への入射波の方向の違い、誘電特性の違い、曝露対象の大きさや形状の違いが、観察される影響の違いを説明すると考えられる[43,44]。

精子の損傷

非電離マイクロ波放射の精巣への影響（マウスにおける精巣変性）は、60年前に初めて報告された[45]。それ以来、そしてRF-EMOFを放出する機器の使用が急速に増加するにつれて、数多くの研究がRFRの精巣への影響と男性不妊との潜在的な関連性を調査している[46-50]。ヒトおよび動物実験では、精巣はRF-EMF曝露に最も敏感な臓器のひとつであり、携帯電話をズボンのポケットに入れて通話モードにしておくと、精子運動性、精子数、精子形態、アポトーシスなどの不妊パラメータに影響を与えることが示されている[48,51]。成人男性における精子の質に対する携帯電話放射の影響に関する公表された疫学研究のメタアナリシスでは、携帯電話の使用と関連した精子運動性、精子生存率、および/または精子濃度の有意な減少が見出されている[52-55]。エネルギー侵入の深さ、通話時間、伝染技術の種類、身体または精巣までの機器の距離、および定義されたSARによる電力密度など、暴露条件に関連するいくつかの物理的要因がヒトでの研究結果に影響を与える可能性がある。例えば、Zilberlichtら[56]は、電話を股間から50cm未満しか持たない男性において、精子濃度の異常が発生する割合が高いことを観察している。

ヒトにおけるRFRの生殖パラメータへの影響は、動物における実験的研究および試験管内試験の研究による結果と一致している。例えば、携帯電話の850 MHz放射に1.46 W/kgのSARで1時間ヒト精液を暴露すると、活性酸素種（ROS）の増加[50]または精子DNA断片化の増加に関連した精子生存率の著しい低下が起こった[57]。単離したヒト精子を1.8 GHz RF-EMFに暴露すると、SAR 1.0 W/kgで精子の運動性が著しく低下し、活性酸素の発生が誘発され、SAR 2.8 W/kgで酸化的DNA損傷とDNA断片化が著しく増加した[58]。

4 W/kg以下のSARでの実験動物を用いた研究において、RFRが雄の生殖因子に及ぼす影響の例としては、以下のものがある：携帯電話周波数に2時間/日、35日間暴露したラットにおける精子数の減少と活性酸素の増加（SAR=0.9 W/kg)[59];900 MHz(SAR=0.166 W/kg),1800 MHz(0.166 W/kg),または 2100 MHz(0. 174 W/kg)に暴露したラットの精巣における酸化ストレス、8-ヒドロキシデオキシグアノシン(8-OHdG),DNA鎖切断の増加[59]がある。174 W/kg）2時間/日を6カ月間照射した場合[60];900 MHz 3G携帯電話放射線（SAR=0.26W/kg）に暴露したラットの活性酸素の増加、精子数の減少、精子形態変化。26 W/kg）に2時間／日、45日間暴露したラットにおける精子の質の低下[61]、2575-2635 MHz 4Gスマートフォン時分割LTE放射に陰嚢を1分間、10分間隔で6時間／日、150日間局所暴露したラットにおける精子の質の低下[62]、2.45 GHz RFR（SAR）に暴露した妊娠ラットの子孫雄における35日齢の精巣発達障害[63]。45 GHz RFR(SAR=1.75 W/kg) 2 hr./dayに妊娠期間中さらされた妊娠中のラットの35日齢での精巣の発達障害[63];905 MHz RFR(SAR=2.2 W/kg) 12 hr./dayに5週間さらされたマウスでの精子運動の低下と1週間の暴露後のROS形成とDNA断片化の増加[64].否定的な研究も報告されているが、実験研究の結果は、周波数、変調、偏光、浮遊電磁界、局所SAR、暴露時間、分析方法などの暴露条件の違いによって影響を受けることを忘れてはならない[43,44]。

非熱的レベルのRFRへの曝露による精巣への影響のメカニズムは完全には分かっていないが、ラットやマウス、そしてヒト精子における多くの研究が、生殖能力パラメーターへの悪影響と活性酸素および/またはDNA損傷の増加との関連性を見出している[48,51,57,58,60,61,64-68]。したがって、精子の質に対するRFRの悪影響は、活性酸素の発生を誘発することに大きく起因していると考えられる。

• 前提2）RF放射は、加熱以外の方法でDNA損傷を引き起こすことは不可能であり、非熱的なDNA損傷のメカニズムは存在しない。

2009年、ICNIRP[16]は、「低エネルギーのRF放射の光子は、通常の状況下では、電離に影響を与えたり、DNAなどの生体分子に重大な損傷を与えたりするには弱すぎる」と主張している。しかし、DNA損傷やその他の遺伝毒性作用は、動物モデルやヒトにおける低強度RFRの数多くの研究で観察されている。例えば、NTPの研究では、曝露したラットとマウスの脳細胞において、偽のコントロールと比較して、DNA損傷が統計的に有意に増加することを見出し[18,19,69]、Akdagら[70]は、30歳から60歳の男性で、10年間携帯電話を0～30分/日、30～60分/日、60/分/日以上使用した人たちの耳孔の毛細胞におけるDNA損傷に、携帯電話を使っていない人たちと比較して統計的に有意な増加が見られることを明らかにした。後者の研究では、DNA損傷の程度は、1日の曝露時間が長くなるにつれて増加した。ELFおよびRF-EMFの遺伝的影響に関する発表済み研究のレビューにおいて、Lai[71]は、RFRへの非熱的曝露がDNA損傷、染色体異常、または小核の形成を増加させたという150件以上の研究をリストアップしている。

さらに、DNA損傷は活性酸素種（ROS）の生成など間接的な過程によっても引き起こされることがよく知られており、多くの研究が4 W/kgの推定閾値SAR以下の被ばくでDNA損傷を実証している。120以上の研究が、低強度のRFRへの曝露に関連する酸化的影響を実証している（Additional file1: Appendix 1）。生物系における低強度RFRの分子効果に関する実験的研究の分析では、大多数（100件の研究のうち93件）が酸化的効果の誘発を実証していることがわかった[72]。より最近の研究（2017年から）では、関連する30件の出版物すべて（100%）が低強度RFR曝露下で有意な酸化的効果を検出し、これらの研究のほとんどが無線通信機器からの変調RFRを使用していたことが明らかにされた。

生体細胞における活性酸素の産生の増加は、微弱磁場が通常の代謝プロセスによって生成された短寿命ラジカル対の再結合率を変化させ、フリーラジカル濃度を変化させることによって起こる可能性もあるし、低強度の極低周波（ELF）EMFが細胞膜の電圧依存性イオンチャネルに変化をもたらし、膜を通じた陽イオン流に変化を与えることによっても起こりうる[74]。これらのメカニズムは、ELF-EMFと極低周波のパルスフィールドによって変調されたRFRの両方に適用される。非熱的なRF-EMFが通常の細胞プロセスとの相互作用を通じて生物学的効果を引き起こす他の生物物理学的メカニズムが説明されている[75]。

NADHオキシダーゼ活性の上昇は、RFRが活性酸素の産生を増加させるもう一つのメカニズムである。NADHオキシダーゼは、NADHを電子供与体として酸素をスーパーオキシドラジカルに一電子還元する膜結合酵素であり、細胞系におけるRFR相互作用の主要メディエーターとして同定されている[76]。200μW/cm2の電力密度で、875 MHzに5分または 10分間曝露したHeLa細胞の精製細胞膜で、NADHオキシダーゼの活性の有意な（3倍）上昇が測定された。この曝露強度は、ICNIRP[5]の安全限界値よりかなり低い。

生きている細胞における活性酸素の主な発生源はミトコンドリアの電子輸送鎖であり、電子の漏出が酸素の部分還元によりスーパーオキシドラジカルを生成する[77]。1.8 GHz変調RFR曝露（SAR=0.15および1.5 W/kg）のミトコンドリアROS生成に対する用量依存的効果が、マウス精原生細胞で検出された[65]。ウズラの胚を胚発生の初期に極めて低強度の変調RFR（GSM 900または 1800 MHz、0.25または 0.32μW/cm2）に曝露すると、胚細胞のミトコンドリアでスーパーオキシドラジカルと酸化窒素が強力に過剰生産された[78,79]。このように、低強度のRF放射による活性酸素の産生増加の複数のメカニズムが実証されている。

低強度のRF-EMFの変異原性影響に関する数多くの研究が発表されており、特に、酸化的DNA損傷の特異的マーカーであり、がんのリスク因子である8-ヒドロキシ-2′-デオキシグアノシン（8-OHdG）レベルの上昇を確認した研究がある[58,60,78-84]。例えば、ヒトの精子における8-OHdGのレベルは、2.8 W/kgの電力レベルで、1.8 GHzに16時間試験管内試験で曝露した後に著しく増加し、活性酸素の生成レベルと相関していた[58]。同様に、0.25μW/cm2のGSM変調900 MHzにウズラ胚を1.5,5、または10日間生体内試験で暴露すると、胚細胞内の8-OHdGレベルが2-3倍に有意に増加した[79]。妊娠中に携帯電話を使用していた女性から出産後に採取した臍帯血や胎盤組織サンプルは、妊娠中に携帯電話を使用していなかった女性の臍帯血や胎盤組織と比較して、8-OHdGやマロンジアルデヒドなどの酸化ストレスパラメータが有意に高値であった[85]。また、コメットアッセイで解析したDNA損傷は、妊娠中に携帯電話を使用していた女性から得た臍帯血リンパ球で、携帯電話を使用していなかった女性から得た臍帯血リンパ球と比較して有意に増加した。

低強度のRF放射はDNA分子をイオン化するのに十分なエネルギーを持たず、RF-EMF曝露による生体細胞での活性酸素の産生の増加が確実に記録されていることから、この種の放射線の間接的影響はDNAに対する酸化的損傷の形成であると言える。酸化的DNA損傷を引き起こす最も攻撃的な活性酸素はヒドロキシルラジカルであり、この活性酸素種はスーパーオキシドラジカルおよび過酸化水素から生成することができ[86]、これは低強度のRF放射線を受けた生体細胞で生成される可能性がある。IARCによって「ヒトに対する発癌性」として分類されている紫外線（UVA、UVB、UVCを包含するUVR）もまた、活性酸素を生成することによって間接的にDNA損傷を引き起こすことがある[87]。したがって、同様に酸化的DNA損傷を誘発するRFRとUVRの両方は、同様のメカニズムによって発がんリスクを増加させる可能性がある。

低強度のRF放射線を受けた生体細胞における活性酸素の産生の増加と抗酸化能の減退は、酸化的DNA損傷をもたらす可能性がある。酸化ストレスの誘導は、UVRやアスベストなど多くのヒト発がん物質の主要な特徴であるが[88]、非電離RF放射線の遺伝毒性および発がん性も、直接的なDNA損傷を引き起こすことなく誘導することが可能である。

• 前提3)RF放射への2～7回の最大1時間の曝露は、慢性曝露を含むあらゆる曝露期間に対する有害な影響を除外するのに十分である。

FCCとICNIRPが採用したRF放射線の被ばく限度の基礎となった雄ラット8匹と雄サル5匹の行動研究は、各電力密度において、ラットは40分×2〜7回、サルは60分×3回の被ばくを行った[10]。100 kHzから6 GHzの周波数範囲における4 W/kgの閾値SARに対する追加のサポートは、D’Andreaらによってラットとサルで実施された行動研究から得られた[89,90]。しかし、D’Andreaら[91,92]は、ラットを連続波の2450 MHz RFRに14週間または16週間暴露した結果、平均SARが0.7 W/kgのときと1.23 W/kgのときに、偽被曝ラットとRFR被曝ラットで行動活動に有意差が生じ、4 W/kgは暴露期間が長いと閾値SARではないことを示していることも報告している。それ以来、多くの研究が非熱的RFRに対する反応は、暴露強度と暴露時間の両方に依存することを示した[93]。重要なことは、曝露強度が低くても曝露時間が長ければ、曝露強度が高くても曝露時間が短ければ、同じ反応が観察されることである[94]。

FDA[17]は、「既存の暴露ガイドラインは、RFR暴露の熱影響による急性障害からの保護に基づいており、慢性暴露の非熱影響からの保護にはならないかもしれない」という懸念から、暴露制限では無線機器から放射されるRF放射の長期暴露後の健康影響の可能性に対処できないと考え、慢性毒性および発癌性研究のためにRF放射をNTPに推薦した。心筋症、発がん性、精子障害、神経学的影響など、仮定＃1で指摘した健康への悪影響や、仮定＃6で説明するヒト疫学研究は、ラット[10]やサル[11]の急性研究で用いられた曝露時間よりはるかに長いRF放射への曝露で発生したものである。その結果、FCCとICNIRPが定めたRF放射線の被ばく限度の基礎となった急性行動被ばく研究は、より長い被ばく時間後のRF放射線の悪影響を特定し、特徴づけるには不十分である。1990年代にFCC[4]やICNIRP[9]が設定した被ばく限度値も、これらの団体が最近再確認した被ばく限度値[3,5]も、RF放射線の長期被ばくによる健康リスクには対応していない。

• 前提4）他の環境因子への同時暴露を伴うRF放射による追加的な影響は生じない。

現在のFCC/ICNIRPの被ばく限度は、RF放射と他の環境因子との相互作用が文書化されているにもかかわらず、それを考慮していない。RF放射と他の物質との相互作用は、拮抗作用または相乗作用、すなわち、それぞれの物質単独の合計よりも大きい影響をもたらす可能性がある。

国際がん研究機関（IARC）によるRF-EMFの発がん性評価[44]において、専門家作業部会は、その時点で入手可能な6つの共発がん研究のうち4つがRF-EMFへの曝露による反応の増加を示していることに言及した。そのうちの1件は、子宮内で発がん物質エチルニトロソウレア（ENU）を投与されたマウスの肝臓と肺におけるUMTS変調RF放射の4.8W/m2の共発がん効果を報告した[95]。ENUとRF放射に暴露されたマウスでは、ケージコントロール、偽コントロール、ENU単独に比べて肝臓と肺がんの発生率が増加した。IARC評価後、Lerchlら[96]はTillmannら[95]の実験計画を再現し、全身SARレベル0（偽）、0.04,0.4,2W/kgのRF-EMFをマウスに暴露した。すべての暴露レベルにおいて、肺腺腫および/または肝臓がんの有意な増加が観察された。Lerchlら[96]は、彼らの「発見は、生涯にわたるRF-EMF暴露の腫瘍促進効果が、熱的影響を引き起こすには低すぎると思われるレベルで発生し得ることを示す非常に明確な兆候である」と結論づけた。このように、非熱的な曝露レベルでのRFRの腫瘍促進作用の再現性が実証された。

その他、相乗効果が報告されている例として、以下の研究結果がある。RFR（1.8 GHz RFR、SAR 3 W/kg）と2種類の変異原、すなわちマイトマイシンCまたは4-ニトロキノリン-1-オキシドへの共同暴露により、または超光（UVC）光への共同暴露によりヒトリンパ球への損傷に関する相乗効果が観察された[97]。2450 MHz放射線（5 mW/cm2）に曝露した後、マイトマイシンCに曝露したヒト血液細胞において、DNA損傷に対する相乗効果が認められた[99]。CDMAで変調した835 MHzのRF-EMF（SAR=4 W/kg）とクラストゲンのシクロホスファミドまたは4-ニトロキノリン-1-オキシドに暴露した哺乳類の培養細胞でDNA損傷の増強効果が観察された[100]。神経炎症剤であるリポポリサッカライドで前処理した後、1800 MHz GSM変調放射線（SAR=3.22 W/kg）に2時間暴露したラットの神経細胞およびグリア細胞において、遺伝子発現が変化した。[101].発作を誘発する化学物質であるピクロトキシンで前処理したラットにおいて、携帯電話のパルス変調900MHzGSM変調RF放射に曝露すると、脳活動およびc-Fos発現の局所的変化が増大した[102,103]。

RF放射への曝露のみに基づく曝露制限は、他の有害物質への同時曝露が相乗的な有害作用をもたらす状況下では、真のリスクの過小評価と人間の健康の不十分な保護につながる[104]。

B.線量測定に影響を与える要因

• 前提5）健康影響は時間平均のSAR値のみに依存し、搬送波の変調、周波数、パルスはSARに影響を与える以外は重要でない。

FCCおよびICNIRPのRFRに対する暴露制限は、6 GHzまでの周波数についてはSARに基づいており、6 GHzから300 GHzまでの周波数については、局所領域および全身への暴露について6分または30分間隔で平均化した電力密度に基づいている[3,5]。しかし、時間平均の線量測定は、変調されたまたはパルス状のRFRのユニークな特性を捕らえることができない。例えば、GSM変調は8つもの音声チャネルを含み、各チャネルの継続時間は0.577 msecである。従って、GSM変調による被曝は、時間平均SARが等価な連続波の被曝と比較して、各タイムスロットパルスで8倍高くなる可能性がある。また、仮定＃14で述べたように、5Gの短い被ばくでバーストのデータの反復パルスは、皮膚に局所的な温度スパイクを引き起こす可能性がある[105]。分子または細胞レベルの生物学的活動に対するパルス放射線の影響は、時間平均の線量測定では考慮されない。

時間平均の線量測定では対処できないもう一つの問題は、生物系に対する低周波変調の重要性である。仮定②で述べたように、高周波搬送波の低周波変調への曝露により、生体細胞における活性酸素の生成とDNA損傷の増加が証明されている[106]。振幅または周波数変調の影響を考慮しない時間平均SAR線量測定または電力密度に基づく暴露制限は、RFRへの実世界暴露の潜在的な健康影響に適切に対処しているとは言えない。RFRへの曝露による様々な影響が搬送波の変調、周波数、またはパルスに依存するという十分な証拠がある[43,107,108]。ICNIRP/FCCとは対照的に、RFRの発がん性に関するIARCのモノグラフでは、RFRの影響は、暴露時間、搬送波周波数、変調の種類、分極、暴露の断続性、および背景の電磁界などの暴露特性に影響される可能性があると指摘している[44]。

C.ヒト脳腫瘍のリスク

• 前提6）携帯電話のRF放射への曝露と脳腫瘍リスクの増加との関連性を見出した複数の人間研究は、発表されたケースコントロール研究に偏りがあること、また、無線通信機器の使用が普及した時点から脳腫瘍の発生率が安定していることから、欠陥がある。

大多数の成人が日常的に頻繁に使用していても、脳腫瘍のような事象の増加は見られない」ため、「携帯電話の現在の規制値は公衆衛生を守るために許容できる」という主張がなされているが[109]、SEER（Surveillance,Epidemiology,and End Results Program）データベースでは 2000年から2018年の間に米国ですべての脳腫瘍が年間0.3%減少したが、膠芽腫は年間0.3%増加している（https://seer.cancer.gov/explorer/）．最も気になったのは、膠芽腫の年間増加率が20歳未満で2.7%であったことである。また、Zadaら[110]は、米国では1992年から2006年の間に前頭葉、側頭葉、小脳の多形膠芽腫（GBM）の発生率が増加したと報告し、Philipsら[111]は同様に英国で1995年から2015年の間に前頭葉と側頭葉のGBMの発生率が統計的に有意に増加したと報告している。スウェーデンでは、Swedish National Inpatient RegisterとSwedish Cancer Registerにおける脳腫瘍の発生率は、1998年から2015年にかけて増加した[112]。加えて、RFRからの累積曝露、側頭部使用、および腫瘍形成の潜伏期間は、全国がん登録では完全に把握されていないことを認識すべきである。したがって、携帯電話が導入されて以来、脳腫瘍発生率の動向は増加していないという主張は誤りであり、誤解を招くものである。このような傾向分析には、影響の特異性を加味する必要がある。

健全な科学的方法を用いたケースコントロール研究により、グリオーマタイプの脳腫瘍および音響神経腫について、長期にわたる携帯電話の多用によるリスク増加が一貫して認められている。この関連性は、2011年にIARCで30人の専門家参加者によって評価され、高周波（RF）放射はヒト発がん性物質の「可能性」があると結論づけられた[44]。対照的に、「携帯電話ユーザー」に関する多くの引用されたデンマークのコホート研究[113]は、曝露の誤分類を含む研究デザインにおける深刻な方法論的欠点により、IARCによって無視された[44,114]。

Hardellと共同研究者によって行われたスウェーデンのケースコントロール研究[115,116]、13カ国によるInterphone研究[117]、Coureauらによるフランスの研究[118]からの神経膠腫リスクと音響神経腫のメタ解析の結果は、表1に95%信頼区間のあるオッズ比（OR）として示されている。頭部のどの場所にできた神経膠腫でも、統計的に有意な約2倍の増加が認められ、同側の携帯電話の使用（腫瘍と電話の使用が同じ側の頭部）では、リスクは2.5倍増加した。これらのORは、各研究で累積通話時間が最も高いカテゴリーのグループに基づくもので、Interphone社の研究[117、119]とスウェーデンの研究[115、116]では1640時間以上、Coureauらの研究[118]では896時間以上であった。神経膠腫症例、特に星細胞腫グレードIVの症例における生存率の低下は、長期的かつ高累積的な無線電話の使用と関連していた[120]。星細胞腫グレードIVの末梢領域におけるp53遺伝子発現の変異型リスクの増大は、1日3時間以上の携帯電話の使用と関連していた。この変異の増加は、全生存時間の短縮と有意な相関があった[121]。

表1

累積携帯電話使用時間（時間）が最も高いカテゴリーに属するケースコントロール研究における神経膠腫および音響神経腫のオッズ比（OR）と95%信頼区間（CI）a

	神経膠腫				音響神経細胞腫
	すべて		片側		すべて		片側
	オア	95%CI	オア	95%CI	オア	95%CI	オア	95%CI
インターフォン【117、119】 累積使用時間≥1640 hr	1.40	1.03-1.89	1.96	1.22-3.16	1.32	0.88-1.97	2.33	1.23-4.40
Coureauら[118]は、≧896hrを使用する。	2.89	1.41-5.93	2.11	0.73-6.08
ハーデルら【115,116】。 累積使用時間≥1640 hr	2.13	1.61-2.82	3.11	2.18-4.44	2.40	1.39-4.16	3.18	1.65-6.12
メタアナリシス 最長累積使用時間	1.90	1.31-2.76	2.54	1.83-3.52	1.73	0.96-3.09	2.71	1.72-4.28

a注Hardellら[115,116]は、コードレス電話の使用についても評価している。

音響神経腫については、累積暴露と同側の使用でリスクが2.7倍と有意に増加した。これらの発表された研究のメタアナリシスには、異質性の検定に基づくランダム効果モデルが用いられた。音響神経腫の腫瘍体積は、スウェーデンの研究では、無線電話の累積使用時間100時間あたり、また潜伏年数あたり増加し、腫瘍の促進を示唆した[115]。

携帯電話の使用に関する他の症例対照研究でも、音響神経腫のリスク増加が報告されている[122-124]。これらの研究は、症例数と対照数の累積的な携帯電話使用に関するデータが与えられていない、または他の欠点があったため、メタ解析に含まれていない。また、Interphone研究のサブセットで腫瘍リスクが上昇していることも注目される;例えば、Interphone研究に参加した北欧諸国では、10歳以上かつ同側の使用で音響神経腫のリスクがほぼ2倍上昇していた[125]。

発表された症例対照研究における脳腫瘍リスクの増加と携帯電話のRF放射への曝露との関連は、想起バイアスおよび/または選択バイアスに起因する可能性があるという主張がなされている[5、109]。しかしながら、Interphone研究に含まれるカナダのデータの再解析では、選択バイアスおよび想起バイアスについて調整を行った後、グリオーマのリスクには影響がないことが示された[126]。神経膠腫のオッズ比（OR）は、バイアスの調整が行われたか否かにかかわらず、使用量の最高四分位を常用者でない人と比較すると、有意かつ同程度に増加した。さらに、Hardell and Carlberg[116]は、髄膜腫のリスクと比較しても、携帯電話使用による神経膠腫のリスクは有意に増加することを示した。髄膜腫のリスクは有意に増加しなかったので、この腫瘍反応は想起バイアスに起因するものではなかった。明らかに、選択バイアスや想起バイアスは、携帯電話の使用に関連した脳腫瘍リスクの上昇を説明しない。したがって、疫学的証拠は、RF放射による脳腫瘍リスクに関するFCCおよびICNIRPの意見と矛盾している。

また、甲状腺がスマートフォンからのRFRの標的臓器であることにも注意が必要である。携帯電話の使用に関する症例対照研究では、長期的な携帯電話の使用に関連する甲状腺微小癌のリスク増加が示唆された[127]。症例と対照から得られた末梢リンパ球DNAが、遺伝子型-環境相互作用を研究するために用いられた。この研究では、一塩基多型（SNPs）に基づくいくつかの遺伝子変異が、携帯電話の使用によって甲状腺がんのリスクを増加させることが示された[128]。北欧諸国における甲状腺癌の発生率の増加、特に過去20年間の増加も報告されている[129,130]。さらに、最近のケースコントロール研究では、台湾の女性の乳がんリスクが、スマートフォンの使用と乳房とスマートフォンの設置位置の距離に基づき、有意に増加することが明らかになった[131]。

D.RF-EMFへの曝露と感受性の個人差

• 前提7）RF-EMFの吸収や感受性に、子供を含む個人差はない。

携帯電話を頭の近くで操作したときの高周波電磁場の吸収に関して、子供と大人の間で違いがあることが実証され、広く文書化されている[132-137]。これらの吸収率の違いを説明する主な要因には、解剖学、組織の誘電特性、および生理学の違いが含まれる。詳細な計算による擬人化モデルを用いた有限差分時間領域（FDTD）シミュレーションにより、解剖学と頭部の寸法に関連する違いを見つけることが可能である。

電磁波の人体組織への浸透は、波長によっては数cmのオーダーとなるため、頭部全体で計算した全吸収量やピーク空間SAR（psSAR）は、より少ない量であるにもかかわらず、大人と比べて小さい子供の頭部の内部組織は、明らかに高い線量を受けることになる[132,133,138]。Fernándezら[136]は、海馬における携帯電話放射のpsSARは成人と比較して子供では30倍高く、目におけるpsSARは子供では5倍高いことを推定した;これらの違いは主に携帯電話のアンテナに近接していることに起因していた。子供の頭蓋骨が薄いこともこの違いに寄与しており[135]、その結果、子供の脳では成人と比較して約2倍のpsSARとなった[134-137,139]。

さらに、若い哺乳類の組織は、成熟した動物の組織よりも導電率や誘電率が高い[140]。これもまた、EMFの浸透と吸収を大きくし、psSARをさらに増加させる一因となっている。子供の頭蓋骨骨髄のpsSARは、この組織の導電率が高いため、10倍増加すると推定された[137]。モバイル機器と身体組織との間の距離は、組織線量測定の特徴づけに重要である。フランスの国家機関ANFRは、最近、450台の携帯電話のSARテストデータを発表した。10グラムのpsSARは、携帯電話を平面ボディファントム(data.anfr.fr/explore/dataset/das-telephonie-mobile/?disjunctive.marque&disjunctive.modele&sort=marque)に近接配置するごとに10-30%増加した。

最後に、組織線量測定のシミュレーションは、組織の物理的パラメータのみを考慮し、生体組織で起こる生物学的プロセスを考慮しないことに留意することが重要である。有限差分時間領域（FDTD）シミュレーションでは、小児の発育期に発生する被ばくに対する臓器やシステムの感受性の違いには対応できない。

• 前提8）RF放射による健康影響に対する感受性に個人差はない。

生理的プロセスは、分子レベルから全身レベルまで、あらゆるレベルで微妙な、そして実質的な電磁相互作用に依存しているので、すべての生命はある程度「電気感受性」である。複数の種類の電磁波暴露に対する反応は、以前に想定されたよりもはるかに広い範囲のEMF感受性が存在し、極端に過敏な被験者のサブグループが存在することを明らかにした[141-151]。心筋症、発がん性、神経学的影響など、前提1で指摘された健康への悪影響を考えると、一部の個人に現れる急性意識症状は予想外ではないはずだ。非電離放射線被曝に急性に症状的に敏感な人々を表現するために、現在医学界で最も頻繁に使用されている用語は、電磁波過敏症（EHS）である。

EHSは、電磁波曝露によって引き起こされる自覚症状および/または症状によって特徴付けられる多系統の身体反応である。一般的な症状には、頭痛、めまい、睡眠障害、動悸、耳鳴り、皮膚発疹、視覚障害、感覚障害、気分障害などがある（ただし、これらに限定されない）[152,153]。これらの症状は、複数のタイプ（周波数、強度、波形）の極めて低い強度（現在の安全レベルより何桁も低い）の電磁波にさえ反応して報告される。頻繁かつ持続的なEHS症状の引き金としてよく注目されるのは、極めて低い周波数で変調されたパルス変調RF放射である。一般的な誘発源は、携帯電話、DECTコードレス固定電話、Wi-Fi/Bluetooth対応コンピューター、Wi-Fiルーター、スマートメーター、基地局アンテナ、家庭用電気製品などである。EMFの回避/低減が、症状を軽減する最も効果的な方法であることが分かっている[154]。

EHSの診断と管理に関するガイドラインも査読されており、医学的管理の主軸は人為的な電磁場の回避であるという点で一致している[152,155,156]。臨床症状、電磁波測定、緩和策を詳述したケースヒストリーも発表されており[157]、酸化ストレスマーカーの上昇、炎症マーカー、脳血流の変化などのバイオマーカーの探索も続けられている[152]。

EHSは盲検下での身体反応であることが証明されており[145,151,158,159]、これらの研究に加え、動物を用いた研究でも急性電磁波による認知、行動、生理反応の変化が観察されており[27,30,160-172];さらに前提13の下でさらに文献を参照)、メディアが培った恐怖に偏ることはあり得ない。これらの研究は、症状に関する因果関係としてノセボ反応（恐怖によって誘発される身体的症状）を無効とするさらなる証拠を提供している。

しかし、ノセボ反応がEHSの症状を引き起こすという示唆は、電磁波曝露と報告された症状との関係を示すことができなかった誘発試験から主張されている[173]。これらの研究の失敗は、その大半が非常に稚拙な方法論であったことを考えれば説明できる。例えば、症状の発現とオフセットの変動、適切なウォッシュアウト期間の必要性、トリガー周波数と強度の特異性、偽被曝中の完全な電磁波衛生の必要性、生命に近い被曝（例えば、パルス変調情報伝達波）の必要性など、個人に合わせなければならない多くの必須要素を考慮することに失敗していたのである。例えば、GSM/UMTS携帯電話からの様々な周波数チャンネルが、同じヒトの細胞に異なる影響を与えることが示されている[174-177]。同様に、EHSは周波数に依存することが示されている[151]。上述のように、有意義な誘発研究は、周波数、変調、曝露期間、曝露後の時間など、曝露の複数の物理的パラメータを考慮する必要がある[155]。しかし、RFR曝露とEHS症状の因果関係を立証できなかった誘発研究[173]のほとんどは、1つか2つの条件の短期曝露のみを用いたものである。

EHSの原因としてのノセボ反応には多くの問題があり、特に必要な時間的関連性がないこともその一つである。ノセボ反応がEHSの原因であるためには、EMFによる健康への悪影響に対する認識や懸念が症状に先行していなければならない。しかし、EHS患者の大多数においては、これは当てはまらない[178]。公衆のリスクコミュニケーションが改善されれば、これはもはや検証できないだろう。しかし、このことは、非電離放射線（NIR）による健康への悪影響が一般に認識される前という、唯一そうなりうる時点で重要な観察がなされている。

ICNIRP[179]は、一部の脆弱なグループがNIR暴露の影響をより受けやすいことを認識しながら、そのガイドラインがこれらの敏感なサブグループに安全に対応できない可能性があることを認めている。

「ある集団内の異なるグループは、特定のNIR（非電離放射線）被ばくに対する耐性に差がある場合がある。例えば、子供、高齢者、慢性疾患のある人は、1つまたは複数の形態のNIR被ばくに対する耐性が他の集団より低いかもしれない。このような状況下では、一般集団の中の異なるグループに対して個別のガイドラインレベルを策定することが有用または必要かもしれないが、一般集団のガイドラインをそのようなグループを含むように調整することがより効果的であるかもしれない。ガイドラインによっては、特定の感受性の高い人や、光線過敏症の人のようにNIR暴露の影響を悪化させる可能性のある他の薬剤に同時に暴露された通常の人に対して、依然として適切な保護を提供できない場合がある」

2020年、ICNIRP[23]も生物学的影響と健康への悪影響は容易に判別できないことを指摘し、その指針を示した。

「健康への悪影響が関連していない限り、生物学的影響そのもの（代償機構が圧倒されたり、疲弊したりした場合）から保護するためのものではない。しかし、生物学的影響と健康への悪影響を明確に区別することは必ずしも容易ではなく、実際、これは特定の状況に対する個人の感受性によって異なる場合がある。例えば、電界や磁界による末梢神経刺激によるピリピリ感、低周波磁界の曝露による電界刺激で網膜が刺激されて生じる磁気閃光（視野周辺部の光の明滅）、頭部の軟組織の膨張による熱弾性波が骨伝導で内耳に伝わるマイクロ波聴覚などが非電離放射線被曝の感覚的影響としてあげられる。このような知覚は、時に不快感や悩みにつながることがある。ICNIRPは、不快感や不快感をそれ自体で健康への悪影響とは考えていないが、場合によっては、不快感が健康を損なうことによって健康への悪影響につながる可能性がある。不快感や迷惑が発生する被ばく環境は、個人によって異なる」

痛みの前段階である「不快感」を矮小化することは、同じICNIRP[23]の文書で引用されているWHOの勧告にそぐわないものである。「健康とは、身体的、精神的、社会的に完全に良好な状態であり、単に疾病や病弱がないことではない」

不快感は、生体が最適な健康を損なう何かを経験していることを示すサインであり、場合によっては些細なことで元に戻ることもあるが、元に戻らないこともある。人間には、痛みに対する耐性も、痛みの感じ方も、非常に幅広いものがあり、有意義な予防医療を実現するためには、「不快感」を真剣に受け止め、可能な限り軽減する必要がある。このことは、携帯電話への曝露によって頭痛などの症状が報告されると同時に、同じ曝露によって脳腫瘍のリスクが高まることが指摘されているこのケースにおいて、特に当てはまります（前提6を参照）。

実際には、EHS患者は、「不快感」や「悩ましさ」よりもはるかに深刻な健康障害を訴えており、これらの症状が障害となるケースもある[180,181]。フランス、スウェーデン、スペインの国内裁判所では、EHSが障害として認識されつつあり、この影響を受けやすい集団に意図的に配慮した安全ガイドラインへの要求が高まっている[180]。

E.RF-EMF-RF作業者と一般人に対する適用安全係数

• 前提9）RF放射線への全身被曝に対する50倍の安全係数は、RF放射線によるあらゆる健康リスクから一般住民を保護するために適切である。

米国および世界の公衆衛生機関は、健康影響データに複数の不確実性係数を適用し、曝露された集団の大多数にとって安全と考えられる曝露レベルを設定している[182-184]。不確実性係数の使用に関するガイドラインは化学物質について作成されたが、それらはRFRのような他の毒性物質にも適切である。実験動物における無影響レベル（NOAEL）を実証する研究に基づくRFRの毒性影響に必要な不確実性係数は以下の通りである。

1. 動物からヒトへの外挿。データが実験動物の研究に基づいている場合、動物とヒトの感度が同等であることを示す説得力のあるデータがない限り、（組織線量および反応における潜在的な種の違いに対して）3～10の係数が適用される。しかし、FCCとICNIRPが暴露限界を設定した研究に使用された動物と、ヒトのRFRに対する感度が同等または低いことを示す証拠はない。
2. 人為的変動性の調整。一般集団における毒性物質に対する感受性の個人間変動（例えば、年齢、性別、遺伝的変異、既往症の違いによる）を考慮するため、第二の係数として10が用いられる。人為的変動に対する係数10は、感受性の高い部分集団に対しては不十分である可能性が高く、追加調整が必要な場合があることが認識されている。
3. 短期的な研究から生涯被ばくへの外挿。RF放射線の暴露限度を設定するために使用されるような短期研究に対しては、慢性暴露から生涯保護を提供するために、さらに係数10が適用される。これは、RFRの毒性が当初評価された期間が極めて短かったことを考慮すると、特に重要である[10,11]。
4. データベースの不十分さ。最後に、データベースの不十分さ、すなわち、薬剤の毒性の不完全な特徴付けに対して、3～10の不確実性係数が適用される。RFRに対するFCCとICNIRPの暴露限度を設定するために使用された行動研究[10,11]は、この種の放射線の影響の完全な特徴を提供しておらず、RFR暴露の最も敏感な有害作用を特定するものでもない。

ラットとサルの行動研究[10,11,90,91]に基づいてRFRへの暴露限度を設定するには、労働者と一般人に対する保護暴露限度を設定するために公衆衛生機関が用いるアプローチと整合するように、約900から10,000の複合不確かさ因子を適用することが必要である。必要な不確実性／安全係数の大きさに基づくと、FCCとICNIRPが使用したデータセットは、合理的な信頼性をもってRF暴露限度を設定するには明らかに不十分である。FCCとICNIRPが任意に選択した労働者用の10と一般人用の50という安全係数は、被ばくした人々を保護するには極めて不十分である。

有害影響に対する誤った閾値曝露値に不確実性／安全性係数が適用された場合、結果として得られるレベルは、その薬剤に曝露された一般集団の健康保護を保証するものではない。上記に引用した研究[18,22,91,92,96]は、4 W/kgの全身SARがRFRによる有害作用の閾値ではないことを示している。NTP研究からの様々な健康への悪影響に関する最近の定量的分析において、UcheとNaidenko[185]は、0.08 W/kgの許容全身SAR（4 W/kgの想定閾値SARの50倍減少に基づく）が、心筋症のNTPデータのベンチマーク線量モデルによって得られた健康保護SAR値（種間および種内変動に対する10倍の安全係数適用後）より20〜40倍高いことを示した。これらの著者が用いたアプローチは、毒性および発癌性環境物質の健康リスクを定量化するために米国環境保護庁が推奨する方法論と一致している[1,182]。したがって、4W/kgという想定閾値の全身SARを50倍削減しても、RF放射への曝露から一般住民の健康を守るには不十分である。

• 前提10)RF放射線への全身被曝に対する10倍の安全係数は、RF放射線によるあらゆる健康リスクから作業者を保護するために適切である。

1997年にRFRの暴露制限が実施された際、一般人（50倍）と作業者（10倍）の安全係数の違いの根拠として示されたのは、”2つの集団の暴露期間に基づいて、1桁に丸められた（週40作業時間／週168時間=〜0.2）”というものだった[6]。[6].ICNIRPは、作業者と一般集団の被ばく期間の違いに加えて、「職業的に被ばくする人は一般集団よりも均質な集団とみなすことができ」、彼らは「一般に、限られた年齢範囲内の比較的健康な成人」であり、「職業的に被ばくする人は管理された条件の下で活動し、それぞれの状況に応じた非電離放射線被ばくに関するリスクとそのリスクの低減方法について知らされるべき」[23]として作業者の低い安全係数が適当であることを合理的に説明している。対照的に、「一般大衆は、ほとんどの場合、非電離放射線への被ばくを知らず、教育がなければ、被ばくによる悪影響を最小化または回避するための予防策をとることは合理的に期待できない”[23]。

FCCとICNIRPのガイドラインは、4W/kg以下のSARにおけるRFRからの健康影響を認めておらず、FCCとICNIRPによって承認された暴露制限は、長期暴露による健康影響を考慮していないため、作業者はRFRへの暴露に関連する健康リスクを理解し、それらのリスクを最大限に軽減するためのトレーニングを受けているという仮定は正しくない[3,5]。FCCとICNIRPが扱う唯一の健康影響は、急性被ばくによる過度の加熱による組織損傷である。したがって、ラットとサルの急性行動研究から計算された閾値の全身SARからの10倍の減少は、RFRに長期的にさらされる労働者の健康を保護するには不十分である（仮定＃9のコメント参照）。職業的に暴露された労働者に対するこの任意に選択された安全／不確実性係数の妥当性を示すデータはない。逆に、軍事および職業的環境においてレーダーや通信システムを操作するRFR労働者の暴露と過剰ながんリスクが関連している[186]。

• 前提11）任意のグラムの立方体形状の組織を1.6W/kgまで、または10gの立方体形状の組織を2W/kgまで曝露しても（期間は特定しない）、その組織が一般集団においていかなる毒性または発癌性の影響を受けるリスクも増加しないこと。

ラットとマウスにおける携帯電話のRF放射のNTP研究において、組織線量測定が分析された[187]。ラットでは、10分間のオンサイクルでの全身曝露は1.5,3.0、または6.0W/kgであり、脳と心臓のSARは、それぞれ全身SARから約7%から2倍弱のばらつきがある。臓器別発がんリスクを評価するためには、NTPの腫瘍発生率データの定量的リスク評価が必要である。NTPに対するFDAの推薦書[19]は、「無線通信機器の人間の健康に対するリスクを評価するための基礎となる大規模で計画的な動物実験…」の必要性を認識している。しかし、NTPの研究の外部ピアレビューで「発がん性の明確な証拠」が見つかってから3年以上たった今も、FDA[109]はこれらの知見の重要性を軽視し、彼ら（FDA）が当初要求した腫瘍データの定量的リスク評価の実施を回避している。FDAとは対照的に、UcheとNaidenko[185]は、心筋症に関するNTPデータをベンチマーク線量アプローチで分析し、この影響に関する10%余分のリスクレベルは、全身SARが0.2〜0.4W/kgの範囲であることを見出した。したがって、1.6または 2.0 W/kg未満の局所組織SARでは心筋症を発症するリスクが増加（10%超）する。

ICNIRPやFCCで使用されているピーク空間特異吸収率（psSAR）は、1GHz以上の周波数におけるRF放射の線量測定法としては不適切である。psSARは、所定の質量を含む一定の立方体の平均化によって計算され、所定の質量密度を持つ均質な物質を仮定している。ICNIRPの勧告では、10gの組織を含む立方体（10g-psSAR）を平均化し、FCCの勧告では、1gの組織を含む立方体（1g-psSAR）を平均化することになっている。現在の勧告では、psSARの使用は6GHzまでの周波数に制限されている[3,5]。

100 MHzから26 GHzまでの異なる周波数と10 mgから10 gまでのキューブサイズにおけるpsSARを線量計のパラメータとして使用することの有用性の評価をAdditional file2: Appendix 2で示している。小さいキューブや低い周波数では、キューブ内で平均化してもキューブ表面の最大値を過小評価することはないが、高い周波数では大きいキューブで平均化したpsSARは小さいキューブで平均化したpsSARより数倍低くなることがある。例えば、2.45 GHzでは、10 gの立方体で平均化すると、より小さな立方体で平均化したpsSARより、4 dB(約2.5倍)、5.8 GHzでは、10 gの立方体で平均化すると10 mgで平均化したものより、12 dB(約16倍)、1 gで平均化したものより、6 dB(約4倍)低く見積もられていることが確認されている。周波数が高くなると、小さいキューブ（例えば100mgと10mg）に比べて大きいキューブ（例えば10gや1g）で平均化したpsSARの過小評価はより顕著になる。10gの立方体で考えると、5.8GHzの起電力に対するpsSARは 0.9GHzの起電力と比較して約7dB（または約5倍の過小評価）の差が生じている。このような大きな差は、高周波数での電磁波の伝染性が低下していることに起因している。したがって、ICNIRPの10g-psSARとFCCの1g-psSAR勧告は、1GHz以上の電磁波吸収を評価するための信頼できる線量評価パラメータを提供しない。

10gの立方体で平均化したSARは、幹細胞や発がんにおけるその重要な役割に注目するには体積が大きすぎるため、発がん性の評価にも欠陥がある。ヒト幹細胞は、リンパ球や線維芽細胞よりも、GSMやUMTS携帯電話からのRFR暴露に敏感であった[175]。発癌の標的がランダムに分布するのではなく、SARと腫瘍誘発の関係をより正確に特徴付けるために、より小さな体積におけるSARの局所的な分布が必要とされるのだ。幹細胞組織の観点からは、ほとんどの幹細胞とそのニッチは脳の発達中に空間的・時間的に一過性であるため、SAR測定の体積は子供に対する安全限界を設定するために特に重要であろう[188]。

• 前提12）任意のグラムの立方体形状の組織を8W/kgまで、または10gの立方体形状の組織を10W/kgまで暴露しても（期間は特定しない）、その組織が労働者にいかなる毒性または発癌性の影響を与えるかについてのリスクを増加させないこと。

NTP研究[187]における組織線量測定の解析に基づき、8または10W/kgよりはるかに低い局所組織SARで、ラットにおいて臓器特異的毒性および発がん性の影響が観察された[18]。NTP研究での組織線量測定とICNIRPやFCCが規定する局所SARの不十分さについては、仮定＃9に記述した。

F.RF放射への環境暴露

• 前提13）RF放射の環境影響、野生動物や家庭のペットへの影響は懸念されない。

RF-EMFのバックグラウンドレベルは、地方の遠隔地を含む環境で増加しているが[189]、FCCもICNIRPも、この放射線の野生生物への影響を考慮に入れていない。ほとんどの野生生物種は、人工的な起電力の変化の中を常に出入りしているため、特に鳥や昆虫のような飛行する種にとっては、通信構造物の近くで高い被ばくをすることになる。RFRが野生生物に与える破壊的影響については、相当量の科学的文献がある（例えば、[190-206]）。

人間以外の多くの種が、方向感覚や季節的な移動、食料の発見、交尾、巣や巣の構築などの活動のために地球の地磁気を利用している[190]。例えば、渡り鳥[191,192]，ミツバチ[193]，コウモリ[194]，魚[195-197]など、数多くの種が特殊な感覚受容体を用いて地球の磁場を感知している。磁気受容に関与していると思われるメカニズムには、特殊な感覚受容体における微弱な電気信号の磁気誘導[198]、鉄ベースの結晶マグネタイトとの磁気機械的相互作用[194]、クリプトクローム光受容体とフリーラジカル相互作用[191,192]などがある。これらのセンシングプロセスはそれぞれ、低強度の電磁場の変化に対して極めて高い感度を示す。人間以外の種が必須な生命活動を行うために磁気受容を利用するメカニズムの詳細については、Levittら[190]を参照のこと。

以下の研究は、低レベルのRF-EMFへの曝露が、磁気受容や野生生物の自然な行動を混乱させるという多くの例のうちのいくつかを示している。振動磁場は、渡り鳥が地球の地磁気の中で方向を定め、航行する能力を破壊することが報告されている[199-202]。ウグイスは、1.403MHzの弱い振動磁場に2〜3nTという低い強度でさらされることで方向感覚を失うようになった[200]。コンパス方位に地球磁場を利用するヨーロッパコマドリの方位は、50 kHzから5 MHzの周波数範囲の電磁ノイズ、または〜2 kHzから〜9 MHzの範囲をカバーする広帯域ノイズ変調ELFへの暴露によって完全に破壊された[199,201]。低MHz帯のRFR（480nTの7.0MHzまたは15nTの1.315MHz）は、曝露が存在する限り、磁気受容鳥類のコンパスを無効にすることが示されている[202]。

渡り鳥への影響に加え、Landlerら[203]は、低レベル磁場（30〜52nTの強度で1.43MHz）への曝露が、陸上で孵化したカメの幼獣の自然な方向性を破壊することを見出した。GSM変調の900MHz RF放射は、アリが餌を見つけるための視覚と嗅覚の記憶を失わせた[166]。磁場が空間的に歪んだ条件下で飼育されたマスのナビゲーション能力は低下した[204]。

ミツバチの活動もRF放射線への曝露によって乱される。GSM変調の携帯電話放射（900 MHz）は、女王蜂の産卵を減少させ、ハチの巣の花粉と蜂蜜の数を枯渇させた[205]。GSM変調の携帯電話放射（900 MHz）は、ミツバチの女王蜂の幼虫の羽化を減少させ、蛹の発達を変化させた[206]。

野生動物に対する低レベルの慢性的なRF放射線の被ばくについて考慮されていないため、脆弱な生態系や、地球の自然環境に古くから存在する種の行動や生存に危険な影響を及ぼす可能性がある。

G. 5G（第5世代ワイヤレス）

• 想定14)5Gへの曝露に対する健康影響データは必要ない。浸透は皮膚に限られる（「最小限の体内浸透」）ため、安全であると想定される。

第5世代無線通信システム（5G）は、大量の無線機器を接続し、より高速なデータ転送と遅延時間の短縮を実現するために、世界中で導入が進んでいる。5Gでは、大容量データの高速転送（ピーク時最大20ギガビット/秒）を実現するために、600MHzのキャリア周波数に加え、ミリ波（30〜300GHz）の周波数帯が使用されている。大容量のデータをユーザー機器に送信する極めて高い周波数のミリ波（MMW）は、ビームフォーミングアンテナによる視線方向の送信で狭いビームに誘導される。ミリ波は建材、丘、葉などの固い構造物を伝染せず、数百メートルという短い距離しか伝わらないため、電柱などの構造物に数百万の小さなセルタワーに巨大なMIMO（Multiple Input/Multiple Output）送受信機を備えた基地局の高密度ネットワークが設置されるようになってきている。これらの特徴は、人間と放射線を発するアンテナとの距離をより近づけることにつながり、それによって個人のRFRへのピークおよび平均曝露量が変化する可能性がある。

5Gの周波数が26 GHzの場合、電磁波の吸収は非常に表層的であり、典型的な人間の皮膚では、入射電力の86%以上が最初の1 mm以内で吸収されることを意味する。皮膚の浸透深度は、皮膚の電気伝導率とその誘電率に基づいて1mmと計算された[5,207]。これにより、この組織のSARは推奨される限界値を大きく上回ると予想される（[208]、および、Additional file2: Appendix 2）。これは、鳥やその他の小動物（例えば、昆虫）のような非常に小さな種に有害であることも予想される[209]。浸透が浅いため、高周波の5G放射線への曝露は安全であり、影響は組織の加熱だけであると主張されることが多い[210]。しかし、この見解は、熱のみに基づいて評価される変調されたRF信号のELF成分のより深い浸透と、パルス信号からの熱のショートバーストの効果を無視している[211,212]。皮膚の最初の1 mmの範囲では、細胞が分裂して角質層が更新され、(皮膚癌の考慮)、真皮の神経終末は表面から0.6 mm(まぶた)～3 mm（足）の範囲に位置している(神経学的影響の考慮)。紫外線は、0.1mm以下の侵入深さで作用を発揮する[213,214]ため、皮膚がんの原因として認識されている[87]。

電磁波は周波数が高いほど波長が短くなり、露出した人間や動物へのエネルギーの浸透が浅くなる。例えば、人体への侵入深さは、6 GHzで約8 mm、30 GHzで0.92 mmである[5]。6 GHzを超える周波数ではエネルギー吸収の深さが最小であるため、FCCとICNIRPは、SARレベルではなく電力密度に基づく被ばく制限を設けている。FCC[3]は、一般人向けの3000 GHzまでの5Gサービスに対して、1 cm2上で平均して4 mW/cm2,30分を超えないという一般的な局所パワー密度暴露制限を提案し、この暴露は6 GHzにおける任意の1 gの組織上で平均したピーク空間平均SAR 1.6 W/kgに一致すると主張している。ICNIRPの[5]5Gの曝露限度値は、30GHzまでの周波数では、4cm2で平均した吸収電力密度が200W/m2（0.2W/cm2）、6分間隔、30GHzから300GHzの周波数では、1cm2で平均した400 W/m2（0.4mW/cm2）、6分間隔である。

5G放射線は伝染性が低いため、皮膚や目の角膜や水晶体などの直接露出する身体部位に高いエネルギー強度で照射されることになる。しかし、人体最大の臓器である皮膚は、機械的損傷、病原性微生物による感染、有害物質の侵入に対する物理的・免疫的な防護壁の役割を果たすなど、重要な機能を担っている。また、基底細胞がんや扁平上皮がんなどの皮膚がんは、ヒトのがんの中で最も多く、メラノーマは転移性が高く、増加傾向にあるがんである。皮膚がんの発生率の高さは、紫外線への曝露に大きく起因しているが、5G放射が、(i)病原微生物から皮膚を保護する能力、(ii)他の皮膚疾患の悪化の可能性、(iii)太陽光による皮膚がんの促進、または(iv)皮膚がん自体の発生に及ぼす影響については、これまで報告されていない。また、5G放射線の神経系や免疫系への影響についても情報が不足しており、MWのように浸透が浅くても被ばくする可能性がある。

帯域幅が20 MHzに制限されている従来のモバイル通信に比べ、5G放射の最大帯域幅は450 MHz～6 GHzの周波数範囲では最大100 MHz、24 GHz～52 GHzの範囲では最大400 MHzであることも重要な要素である。多くの研究が、移動体通信のRFRによる周波数依存の非熱的RF効果[43,177]とMW効果[215,216]を指摘しているので、生物学的効果に有効な周波数窓の可能性は、5G放射の帯域幅が広がれば増えることになるであろう。

5Gへの曝露が人体に及ぼす影響に関するもう一つの考慮点は、極めて高速なデータ伝染速度によって生じる放射線パルスが、従来のモデルによって予測されるよりもはるかに深く伝播することができるエネルギーのバーストを生成する可能性を持っていることである[217,218]。NeufeldとKuster[105]は、5Gの短時間被曝によるデータの反復パルスが、平均電力密度値がICNIRPの許容安全限度内であっても、永久的な組織損傷につながる皮膚の局所的温度スパイクを引き起こす可能性があることを示している。著者らは、5G技術で起こりうる健康リスクに対処するため、新たな熱安全基準を設定するよう求めている。

「第5世代の無線通信技術（5G）は、4Gの100倍以上のデータ転送速度を実現することが約束されている。この目的のために、より高い周波数（ミリ波帯を含む）、広帯域変調方式、したがって、より急な上昇時間と下降時間を持つ高速信号が、時間領域多重アクセスのためのパルス動作と組み合わせて採用される可能性がある… 現在の暴露ガイドライン（ICNIRP 1998、IEEE 2005,2010）で設定された10 MHz以上の周波数の閾値は、組織の加熱を抑えることを目的としている。しかし、短いパルスは重要な温度振動につながる可能性があり、高周波数（10GHz超、5Gの基本）では、浅い浸透深度によって激しい表面加熱と急な温度上昇を引き起こし、さらに悪化する可能性がある…」

5G放射に関する不確実性と健康懸念の領域には、太陽光への同時暴露を伴う（または伴わない可能性もある）皮膚癌率の潜在的増加、皮膚疾患の悪化、病原性微生物に対する感受性の増大、角膜損傷または白内障の早期発症、精巣への影響、および皮膚構造による共鳴強化された吸収の可能性などがある[219]。5Gミリ波への人間の被曝に関連する複雑な技術的課題の1つは、許容できないレベルの電磁波への人間の被曝をもたらす可能性のある予測不可能な伝搬パターンがよく理解されていないことである[220]。MMWは生物学的に等価な組織では1～2mm以内にほぼ完全に吸収されるが、その影響は、おそらく信号伝達経路に影響を与えることによって、生きた人体ではより深くまで浸透する可能性がある。このように、5Gへの曝露には不確定要素が多すぎるため、十分な健康影響データなしに安全であると仮定することはできない。動物モデルやヒトにおける5G放射線の短期・長期曝露による健康影響に関する適切な研究は存在しない。

考察

毒性および発癌性物質に対する健康に基づく暴露制限値を策定するために、規制機関は通常、審査対象の物質に関する利用可能な科学的証拠に依拠している。1990年代半ばから後半にかけて、FCC[4]とICNIRP[9]がRFRの暴露限界を最初に設定したとき、非電離放射線は化学結合を切断したりDNAを損傷するのに十分なエネルギーを持っていないので、RFRへの暴露による悪影響は過剰加熱によるものとするのが一般的な仮説であった。しかし、同じ周波数、同じSARまたは電力密度において、連続波とパルス波または変調波への暴露で異なる効果を見出す研究、例えば[221-226]や、非常に低い暴露強度で悪影響を示す研究、例えば[78,96]から、RFRの非熱的効果が証明されている。

1980年代にラットとサルで行われた急性暴露試験[10,11]では、4 W/kgのSARが行動影響の閾値となり得ることが示唆された。このSARは、およそ1℃の体温上昇と関連していたため、核体温の上昇が1℃未満であれば健康への悪影響は生じないと再び仮定された。この推定閾値から、職業被ばくには「安全係数」10を、一般人にはさらに5（合計50倍）を適用し、全身SARが作業者で0.4W/kg未満、一般人で0.08W/kg未満となる被ばく限度を設定した。しかし、身体の局部は全身SARの10倍から20倍のRFRの線量を受ける可能性があることを考慮して、FCCは局部ピーク暴露限界を全身SARの20倍のSAR、すなわち労働者の局部暴露では組織1gあたり平均8W/kg、一般住民では1gあたり平均1.6W/kgに設定した[3,4]。ICNIRPは、一般人口に対して、10gの立方体の組織で平均して2.0W/kgを超えない部分体暴露を選択した[5,9]。作業者（10倍）に対して一般人（50倍）の安全係数が小さいことを合理化するために、ICNIRPが行った主張の一つは、作業者は非電離放射線被曝に関連するリスクとそのリスクを低減する方法について情報を得ているのに対し、「一般人は、ほとんどの場合、非電離放射線への曝露について知らず、教育なしでは、曝露による悪影響を最小限にするか避けるための予防措置を取ることを合理的に期待できない」ことである[24]（一般市民は非電離放射線の被ばくについて知らないが、被ばくによる悪影響に対する十分な予防措置がとられていない可能性がある。）。公衆衛生の観点から、FCCとICNIRPは国民にRFRへの暴露を認識させ、特に子供や妊婦に対して潜在的な悪影響を最小限に抑えるための予防策を推進すべきである。非電離EMFへの暴露による潜在的な健康への悪影響について公衆を保護し教育することを目的としたInternational EMF Scientist Appealによる8つの実践的勧告[227]は表2に示されている。

表2　国際的な電磁波科学者アピールが推奨する予防措置

1）子供と妊婦を優先的に保護すること

2）ガイドラインや規制基準の強化が必要

3）より安全な技術の開発をメーカーに促すべき

4)国民は、電磁エネルギーによる潜在的な健康リスクについて十分な情報を与えられ、害の軽減策を教えられるべきである。

5)医療関係者は、電磁エネルギーの生物学的影響について教育を受け、電磁波過敏症の患者の治療に関するトレーニングを受ける必要がある。

6)政府は、産業界から独立した電磁界と健康に関するトレーニングや研究に資金を提供する必要がある。

7)メディアは、電磁波放出技術の健康・安全面に関する意見を引用する際、専門家の産業界との金銭的関係を開示すべきである。

8)特にEHSを持つ人のために、放射線禁止区域を設置する必要がある

FCCとICNIRPの暴露制限の根拠となっている急性行動学研究は、より長い時間暴露した後に起こりうるRF放射の影響に関する情報を欠いており、無線通信に使用されている搬送波変調の影響も扱っていない。過去25年間に行われたRFRの研究では、何千もの科学論文が発表されており、その多くが、急性行動研究は、ヒトや野生生物の健康保護に必要な被ばく限度値を策定するには不適切であり、FCCやICNIRPの被ばく限度値の基礎となる固有の仮定は有効ではないことを実証している。第一に、4W/kgはRFR曝露による健康影響の閾値SARではない。より低い線量とより長い曝露時間での実験的研究では、心筋症、発がん性、DNA損傷、神経学的影響、血液脳関門の伝染性の増加、精子損傷が証明されている（前提1-3を参照）。携帯電話の放射線に関する複数の確固とした疫学的研究により、脳腫瘍のリスク増加が発見されており（前提6）、これらは動物実験による同じ種類の細胞（グリア細胞およびシュワン細胞）の発がん性の明確な証拠によって裏付けられている。制限値が採用される前にD’Andreaらによって行われた研究[89,90]でさえ、平均SARが0.7W/kgと1.23W/kgで14週間または16週間RFRに暴露したラットに行動障害を発見している。携帯電話、基地局、WiFiを含むモバイル通信システムからのRFRへの曝露に対する安全基準を設定するには、曝露期間と曝露強度の組み合わせがより適切であろう。

120以上の研究が、低強度のRFRへの曝露に関連した酸化的影響を実証している（Additional file1: Appendix 1）。RFRの研究で報告されているDNA損傷は、直接的な電離ではなく、ヒト発癌物質の主要な特徴である酸化ストレスの誘導によって引き起こされた可能性が高い[88]（前提2）。活性酸素の発生は、DNA損傷やUVA放射線[87]およびアスベスト[228]の発癌性とも関連している。RFRの低線量影響に関する膨大な科学的証拠にもかかわらず、IEEE[229]は、行動障害こそがRFRの最も敏感で再現性のある影響であると主張している。FCC[3]とICNIRP[5]がRFRに対する以前の暴露制限を再確認したのは、この意見によるものである。

RFRの現行の暴露制限に関するその他の懸念は、他の毒性または発癌性物質との同時暴露による潜在的な相乗効果、パルス放射線または周波数変調の影響、複数の周波数、子供による吸収または感受性のレベルの違い、RFRに対する感受性の個人間の違い（前提4,5、7,8参照）を考慮していないことである。現在、子供の累積被ばく量は前の世代よりはるかに多く、増加し続けている[230]。ICNIRP[23,179]は、そのガイドラインが感受性の高いサブグループに対応しておらず、「生物学的影響」と「健康影響」を切り分けるのが困難であることを認めている。神経症状（ICNIRPが認め、現在EHS患者が経験しているものもある）は、最も確実な非熱的「健康影響」で、過敏な個人に対して人為的電磁波への曝露を低減した環境を提供することによって軽減される必要がある。

EHSの大人と子供が受ける衰弱と制限は、2010年の平等法、人権法、その他の倫理的・法的枠組みへの違反となる。このグループへの対応と適切な保護がなされなかったために、すでに予防可能な罹患率、死亡率、そして労働時間の損失、健康被害に対する補償、医療費の増加による経済的損失が発生している。逆に、ICNIRP[179]が提案するように、「このようなグループを含めるために一般集団のガイドラインを調整する」という行動によってこのグループに対応すれば、EHS患者への悪影響を軽減するだけでなく、この論文で強調した他のNIR関連の健康問題を考えると、より広く公衆衛生を改善することができるだろう。

1g[3]または10g[5]の立方体に基づく局所組織暴露制限は、より小さな立方体（例えば、100mgまたは10mg）に基づく局所組織暴露制限と比較して、ピーク空間SARを大幅に過小評価するので、1GHz以上の周波数における電磁波吸収を評価するための信頼できる線量測定パラメータではない（前提11,12）。FCCとICNIRPが局所組織SAR制限のために指定した体積は、発がんの重要なターゲットである幹細胞に焦点を当てるには大きすぎる。RFRへの暴露による健康リスクを低減するために、SARの局所分布の制限は100mg、またはできれば10mgの立方体に基づくべきである。

この論文で提起されたもう一つの重要な欠陥は、RFRが野生生物の行動を混乱させる影響を実証する文献が豊富にあるにもかかわらず、FCCもICNIRPもRFRの野生生物への環境影響に対する懸念に対処していないことである（前提条件13）。

RFRの推定閾値SARに適用される任意に選択された不確実性/安全性係数は、公衆衛生を保護するために非常に不十分である（前提9,10）。米国環境保護庁、国際調和評議会、米国労働安全衛生研究所（米国NIOSH）が実験動物における無観察有害事象レベル（NOAEL）に不確かさ／安全係数を適用する方法に基づくと[182-184]、RFRの安全係数は少なくとも900から10,000であり、FCCとICNIRPが一般人口に対して推奨する安全係数より18から200倍大きい値になっている。この大きな安全係数は、人間の変動性、短期研究からの生涯被曝、RFRの毒性の不完全な特徴付けを含むデータベースの不備に対する調整に基づいている。明らかに、RFRの現在の被曝線量の根拠となった急性行動研究は、この種の放射線への長期被曝に関連した人間の健康リスクを特徴付けるには適していない。1986年のNCRP報告書[6]と1992年のANSI/IEEE文書[7]は、慢性暴露の影響や非熱的相互作用の証拠を含むRFRの生物影響に関する将来の研究が可能になった場合、暴露基準の評価と場合によっては改訂が必要であることを認識している。FCC[3]とICNIRP[5]は、1990年代の暴露基準を再確認したとき、それらの暴露基準の基礎となる仮定を無効とする科学的根拠を退けた。過去25年間に得られた科学的知識に基づくRFR暴露制限の独立した再評価が必要であり、それはずっと遅れている。この評価は、利害関係のない、RF-EMF曝露と線量測定、毒性学、疫学、臨床評価、リスク評価の専門知識を持つ科学者と医師が行うべきである。健康影響データの解釈やRFRの暴露限度値の設定が、軍や通信業界の影響を受けないよう特別な配慮が必要である。一方、製造業者はより安全な技術を開発する義務を負うべきである[227]。

最後に、大容量データの高速転送を目的とした5G通信網が世界的に展開されているが、高周波のミリ波の安全性を実証する十分な健康影響調査が行われていないことに懸念を示す。ミリ波の伝染力や移動距離には限界があるため、人口の多い都市では電柱などの構造物に基地局を高密度に設置するネットワークが構築されている。また、6GHz以上の周波数では電磁波の吸収が少ないため、ICNIRP[5]は、高周波での「加熱効果」の線量評価パラメータとして吸収電力密度（Sab）を規定している。Sabは、入射電力密度（Sinc）と入力反射係数（Γ）の関数である。これは、人体組織とその関連パラメータ（誘電率、等価導電率、質量密度など）が、人体部位や周波数によって異なるという不均一な性質に大きく起因している。したがって、強力な電磁波シミュレーション手法と現実的な人体モデルを使用しない限り、Sincと反射係数の値を正確に推定することは難しく、結果としてSabを信頼することはできない。

5Gは体内への侵入が少ないため、ICNIRPが推奨する電力密度制限値（職業被ばくでは6分間平均で50W/m2、一般被ばくでは30分間平均で10W/m2）でも安全だという仮定は、5Gネットワーク導入前の健康影響調査の必要性を否定する正当化にはならない。新しい通信ネットワークは、これまで一般市民が経験したことのない形態の放射線への曝露をもたらす（前提14）。十分な健康影響に関する情報がないまま5G技術を導入すると、以下のような多くの疑問が生じる。

5G放射線への曝露は、

• (i)病原性微生物から皮膚を保護する能力を低下させるか？
• (ii)皮膚疾患の発症を悪化させるか？
• (iii)太陽光に起因する皮膚がんのリスクを増加させるか？
• (iv)水晶体や角膜の損傷のリスクを増加させるか？
• (v)精巣の損傷のリスクを増加させるか？
• (vi)表層構造への影響を受けて間接的に、あるいは変調されたRF信号のELF成分がより深く浸透することで、より直接的な組織深部への影響を及ぼすか？
• (vii)野生生物の個体数に悪影響を与えないか？

これらの疑問や、人間と野生生物の健康に関連するその他の疑問に対する答えは、5G放射線への広範な曝露が発生した後ではなく、その前に提供されるべきものである。6GHz以下の周波数のRFRに関する研究から学んだはずの教訓に基づき、私たちはもはや、5Gを含む現在または将来の無線技術が安全であるという未検証の仮定に依存すべきではない。そうでなければ、公衆衛生と環境衛生のいずれにとっても最善の利益にはならない。

補足情報

追加ファイル1:付録：1表1SAR<4 W/kgで酸化的DNA損傷およびその他の酸化的ストレスの指標が増加したことを示す研究。(165K,docx)

追加ファイル2：付録：2.1GHzを超える周波数におけるpsSARの線量パラメータの不適切さについて。表1灰白質の誘電率および電気伝導率。図1異なる周波数によって放射される灰白質のブロック。ハイライトされた立方体は、10g、1g、100mg、10mgのものである。図2.異なる周波数によって放射された灰白質のブロック。ハイライトされた立方体は10g,1g,100mg,10mgである。図3異なる周波数に対して各キューブで平均化した電界強度：左軸は電界をdBで、右軸は電界を100V/mに規格化したV/mで示す。(474K、docx)