SARS-COV-2ワクチンと神経変性疾患

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ワクチンワクチン後遺症
SARS-COV-2 Vaccines and Neurodegenerative Disease
SARS-COV-2 Vaccines and Neurodegenerative Disease
Since December 2020, when several novel unprecedented vaccines against SARS-CoV-2 began to be approved for emergency use, there ...

By Stephanie Seneff and GreenMedInfo

January 11, 2022 Updated: 2022年1月12日biggermallerプリント

2020年12月、SARS-CoV-2に対するこれまでにない新しいワクチンがいくつか緊急承認され始めて以来、これらのワクチンをできるだけ早く多くの人の手に渡そうとする取り組みが世界中で行われている。これらのワクチンは、COVID-19の大パンデミックという緊急事態を受け、「ワープスピード」で開発されてきた。多くの国の経済を疲弊させているこのパンデミックを解決するためには、これらのワクチンしかないという考え方が、ほとんどの政府で受け入れられている。

現在、米国や欧州でCOVID-19に対する緊急用ワクチンとして承認されているのは4種類である。2種類(モデルナワクチンとPfizer/BioNTechワクチン)はmRNA技術に基づいており、残りの2種類(Johnson & JohnsonとAstraZenecaが製造)は二本鎖DNA組み換えウイルスベクターをベースにしている。mRNAワクチンにはSARS-CoV-2エンベロープスパイクタンパク質のコードのみが含まれているが、DNAベースのワクチンはいずれもSARS-CoV-2スパイクタンパク質をコードするDNAで強化されたアデノウイルスウイルスベクターを含んでいる。DNAベースのワクチンは、RNAベースのワクチンと比較して、二本鎖DNAが一本鎖RNAよりもはるかに安定であるため、深冷保存の必要がないという利点がある。しかし、アデノウイルスの自然型に暴露された人は、ウイルスに対する抗体を持っているため、スパイクタンパク質の合成を阻害し、SARS-CoV-2に対する防御効果が得られない可能性が高いという欠点がある。

この点、AstraZeneca(AZ)社のワクチンは、Johnson & Johnson(J&J)社のワクチンよりも若干有利である。なぜなら、このウイルスは通常ヒトではなくチンパンジーに感染するため、このウイルスにさらされた人が少ないと思われるからである。一方、いくつかの研究で、通常はある種に感染するウイルスが、異なる種に注射されると腫瘍を引き起こす可能性があることが示されている。例えば、ヒヒに注射したヒトのアデノウイルスは、ヒヒに網膜芽細胞腫(目のがん)を引き起こした 。だから、AZワクチンが癌につながる可能性は否定できない。

これらのワクチンは、我々が現在、人生の早い段階で受けることに慣れている多くの小児用ワクチンとは大きく異なることに、人々は気づいていない。私は、ワクチン開発者と世界中の政府関係者が、無謀にもこれらのワクチンを無防備な人々に押し付けていることに衝撃を受けている。グレッグ・ナイ博士とともに、私は最近、mRNAワクチンの背後にあるテクノロジーと、健康に及ぼす多くの未知の影響について、専門家による査読付きの論文を発表した。このような前例のないワクチンの開発には通常12年を要し、成功率はわずか2%である。その結果、我々は、ワクチンが長期的に我々の健康に及ぼすかもしれない影響について、直接知ることができないのである。しかし、これらのワクチンがどのように機能するか、免疫系がどのように機能するか、神経変性疾患がどのように生じるかについての知識をこの問題に生かすことで、ワクチンによって将来起こりうる壊滅的な結果を予測することができる。

これらのワクチンのmRNAは、SARS-CoV-2ウイルスによって通常合成されるスパイクタンパク質をコードしている。しかし、このmRNAと生成するタンパク質は、感染細胞内でのタンパク質の生成率を高め、mRNAとそれをコードするスパイクタンパク質の耐久性を高める目的で、ウイルス内のオリジナルバージョンから変更されている。また、カチオン性脂質やポリエチレングリコールなどの追加成分も毒性があり、その影響は未知数である。このワクチンは、安全性と有効性を評価するための研究が極めて不十分であったため、緊急用として承認されたものである。

我々の論文では、これらのワクチンが自己免疫疾患、神経変性疾患、血管障害(出血や血栓)そしておそらく生殖に関する問題など、深刻な病気を引き起こす可能性があるいくつかのメカニズムがあることを示した。また、ワクチンによって産生される抗体に対してもはや感受性を持たない新型ウイルスの出現を加速させるリスクもある。免疫力が低下している場合(例えば、がんの化学療法を受けている場合)免疫システムがあまりにも低下しているため、彼らが産生する抗体がウイルスを抑制することができない可能性がある。抗生物質耐性と同じように、免疫力が低下した人の体内では、獲得した抗体と結合しないスパイクタンパク質を産生する新型株が進化している。このような新型株は、特に一般の人々が新型株に特化したワクチンを接種した場合、すぐに元の株より優位に立つようになる。この問題は、おそらく新バージョンのワクチンを繰り返し展開することが必要になるだろう。

我々の論文では、これらのワクチンが自己免疫疾患、神経変性疾患、血管障害(出血や血栓)そしておそらく生殖器の問題など、重篤な疾患につながる可能性があるいくつかのメカニズムがあることを示した。また、ワクチンによって作られた抗体に対して感受性のない新種のウイルスの出現を加速させるリスクもある。免疫力が低下している場合(例えば、がんの化学療法を受けている場合)免疫システムがあまりにも低下しているため、彼らが産生する抗体がウイルスを抑制することができない可能性がある。抗生物質耐性と同じように、免疫力が低下した人の体内では、獲得した抗体と結合しないスパイクタンパク質を産生する新型株が進化している。このような新型株は、特に一般の人々が新型株に特化したワクチンを接種した場合、すぐに元の株より優位に立つようになる。この問題は、定期的に新バージョンのワクチンを提供し、人々がそれを受けることで抗体の産生を促すという、終わりのないいたちごっこを繰り広げなければならないことになりそうだ。

mRNAワクチンと同様に、DNAワクチンもバイオテクノロジーによる新しい遺伝子編集技術に基づくもので、これもまた、疑うことを知らない巨大な集団に放たれた大規模な実験であり、その結果は未知数である。どちらのDNAベクターワクチンも、血小板数が急激に減少し、全身に血栓が生じ、脳出血のリスクが高くなる血小板減少症と呼ばれる非常にまれな状態に関連している。これは血小板に対する自己免疫反応によるものと思われ、死亡率の高いリスクを伴う。AZワクチンの場合、このため欧州の20カ国以上が接種プログラムを一時停止している[6]。そして、米国はJ&Jのワクチンの一時停止を呼びかけた。

しかし、DNAベクターワクチンは、核内でDNAをRNAにコピーする必要があるため、「スプライス変異株」によって、膜に付着するためのコードを欠いた不完全なコピーが生成される可能性がある、という興味深い説がある。この可溶性の部分配列は、体内の他の部位に移動し、血管系の至る所でACE2受容体に結合する。これらのACE2結合部分スパイク断片に対する抗体は、急性炎症反応を引き起こし、播種性血管内凝固症候群(DIC)を発症させる。

アデノウイルスDNAベクターワクチンの作り方

アデノウイルスワクチンは、一般市民には想像もつかないような技術で作られている。AZワクチンの場合、ワクチンに含まれるDNAの大部分は、主にチンパンジーが感染して風邪に似た症状を引き起こすアデノウイルスの株が必要とする様々なタンパク質をコードしている。しかし、この風邪のウイルスの「通常版」ではない。まず、複製するために必要な特定の遺伝子が取り除かれており、このため “アデノウイルスベクター “と呼ばれている。この欠陥によって、ワクチン接種を受けた患者を実際に感染させないようにしているのだと主張する。次に、遺伝子編集技術によって、SARS-CoV-2スパイクタンパク質の完全なコード配列をDNA配列にスプライシングした組み換え型ウイルスを作ることである。組換えDNAは、2つの異なる種からのタンパク質が遺伝子編集によって統合された、線状の二本鎖DNA配列である。

このウイルスは増殖できないので、大量に製造することは困難である。この細胞は、ヒト細胞のDNAにアデノウイルスのゲノムの断片をずっと以前に導入したもので、この欠陥のある組み換えウイルスが増殖するのに必要なタンパク質が都合よく含まれている。このHEK293細胞の培養液の中で、ウイルスは宿主細胞の産生するタンパク質に助けられて複製することができる。HEK293細胞はもともと中絶された胎児の腎臓から採取されたもので、アデノウイルスの力を借りて不死身になるように改変されたため、1970年代からずっと培養が続けられている。腎臓から採取したとはいえ、腎臓の細胞ではない。実は、神経幹細胞に特徴的な性質をたくさん持っているのである。実は、それがどんな細胞なのか、よく分かっていないのである。細胞株が無限に生存する能力は、腫瘍細胞の特徴である。ワクチンは加工時に「精製」されるが、宿主細胞からの残骸、すなわち神経細胞腫瘍細胞株のヒトDNAが混入していない保証はない。ヒトの腫瘍細胞のDNAを誰にでも注射するのは良い考えとは思えない。

J&Jのワクチンは、アデノウイルスの株と宿主細胞が異なるだけで、製造工程は非常によく似ている。J&J社の場合、宿主細胞はずっと以前に採取された別の胎児の細胞株で、アデノウイルスの遺伝子を宿主のヒトゲノムに組み込むことによって不死身にしたものである。この細胞株は胎児の目の網膜から採取されたものである。

スパイク蛋白は有毒である

COVID-19ワクチンはすべて、SARS-CoV-2のRNAを包むタンパク質ケージの主要構成要素であるスパイクタンパク質を生成するための遺伝暗号を供給することに基づいている。DNAベクターもRNAワクチンも、ワクチン感染細胞がコードに従ってスパイクタンパク質のコピーを多数製造するように誘導する。研究者たちは実験を通して、スパイクタンパク質は単独で導入されても毒性があることを突き止めた。ハムスターにスパイクタンパク質を注射したところ、ACE2受容体を介して血管を覆う内皮細胞に取り込まれたことが明らかになった。すると、ACE2がダウンレギュレーションを起こし、細胞内の代謝政策に大きな影響を与えることがわかった。特に、ミトコンドリアの合成を阻害し、既存のミトコンドリアを断片化させたのである。ミトコンドリアは細胞内の小器官で、栄養素を酸化し、酸素を消費して水と二酸化炭素を発生させながら、ATP(細胞のエネルギー通貨)を大量に生産している。スパイク蛋白は、ミトコンドリアによるATPの生産を減少させ、解糖を増加させる。解糖は、酸素を使わずにATPを生産する、はるかに効率の悪い代替方法なのである。解糖によるエネルギー獲得に向けたこの代謝変化は、がん細胞や、アルツハイマー病などの神経変性疾患の神経細胞に特徴的な現象である。

また、別の実験では、スパイクタンパク質がマウスの血液脳関門を通過して、脳内の神経細胞に取り込まれることが示された。これも、ACE2受容体(神経細胞も産生する)が介在していると思われる。また、同じ研究者が、スパイクタンパク質を鼻から投与すると、嗅覚神経を伝って脳に到達することも明らかにした。さらに、リポ多糖(LPS)を投与して脳に炎症を起こさせたところ、スパイクタンパク質の脳への取り込みが増加したことから、バリアーの漏出が増加したためと推測された。このことは、後に炎症を誘発するように設計されたSARS-CoV-2ワクチン接種後に何が起こるかを考える際に、重要なポイントになる。

COVID-19にかかった人の多くは、頭痛、吐き気、めまい、致命的な脳血栓や脳炎など、中枢神経系に特徴的な症状を経験している。米国の研究者らは、ヒトのBBBの高度な3次元マイクロ流体モデルを用いて、スパイクタンパク質がそれ自体で炎症状態を誘導して血液脳関門を破壊することを示し、これがこうした症状の原因である可能性を提唱した。

発表されたプレプリントでは、ACE2が脳の多くの部位で広く発現していることがわかった。ACE2は、アストロサイト、周皮細胞(毛細血管壁を覆う内皮細胞に巻きついている細胞)内皮細胞で発現しており、これらはすべて血液脳関門の重要な構成要素であることがわかった。さらに懸念されるのは、ACE2が黒質という脳幹の核に高発現していたことである。この核では、ドーパミン作動性ニューロンの損傷がパーキンソン病の原因となる。

ベル麻痺、自閉症とパーキンソン病

COVID-19はパーキンソン病のパーフェクトストームか」と題する論文で、研究者はCOVID-19の大パンデミックにより、将来パーキンソン病が増加する可能性を強く訴えた。彼らは、COVID-19感染直後に急性パーキンソニズムを発症した3つの別々のケースに言及している。彼らは、重症のCOVID-19による全身性の炎症が黒質での神経炎症を誘発し、ドーパミン作動性ニューロンを死滅させる可能性があると提唱した。これらのニューロンは、ACE2受容体を高レベルで発現しており、スパイクタンパク質に対して非常に脆弱である。ウイルス感染では、α-シヌクレインの発現量が増加することが知られている。α-シヌクレインは高濃度で可溶性のオリゴマーを形成し、それがフィブリルとして沈殿して、パーキンソン病と密接に関連する「レビー小体」内に蓄積されるのである。さらに、SARS-CoV-2の感染がマカクの脳に炎症を引き起こし、レビー小体の形成を誘導することを示した論文も、この考えを裏付けている。

パーキンソン病は、神経変性疾患の中で2番目に多く、また最も一般的な神経変性運動障害である。90%近くの症例で根本的な原因は不明であるが、ウイルス感染が関与していることが多いという説がある。COVID-19に関連して嗅覚および/または味覚が失われるのは、この症状がパーキンソン病の初期症状でもあることから、パーキンソン病との関連性を示すものであると主張することができる。

mRNAワクチンは、潜伏ウイルスが「目覚めて」病気の症状を引き起こさないようにする体の機能を破壊するようである。この観察は、FDAのワクチン有害事象報告システムの副作用報告で、帯状疱疹と顔面神経麻痺(ベル麻痺)がよく報告されていることに基づいている。2021年5月21日現在、COVID-19ワクチン後のベル麻痺の報告が2500件以上VAERSに掲載されている。ベル麻痺の主な原因は、潜在的なウイルス感染、特に単純ヘルペスや水痘帯状疱疹の活性化であり、水痘帯状疱疹は帯状疱疹の原因ウイルスでもある。

ベル麻痺は通常、時間の経過とともに治るが、長期的には深刻な影響が出る可能性がある。妊娠中に活動性ヘルペス感染症と診断された妊婦は、その妊娠から自閉症男性の子供が生まれるリスクが2倍高くなる。このことから、妊婦はSARS-CoV-2ワクチンの接種を躊躇するはずである。ベル麻痺はまた、ずっと後になってからパーキンソン病の危険因子となる可能性がある。200人近いパーキンソン病患者と、年齢と性別をマッチさせた対照者を比較した研究によると、パーキンソン病患者のうち6人はベル麻痺の早期診断を受けてたが、対照者ではそのような患者は一人もいなかった。また、自閉症とパーキンソン病の関連も指摘されている。39歳以上の自閉症成人を対象とした研究では、その3分の1がパーキンソン病の診断基準を満たす症状を持っていることがわかった。

プリオン病

プリオン病は、プリオンタンパク質が誤って折り畳まれることによって起こる重篤な神経変性疾患の一群である。ヒトで最も多いプリオン病は、致死性の散発性クロイツフェルト・ヤコブ病(CJD)で、患者の85%以上を占めている。プリオン病は、より具体的には伝達性海綿状脳症(TSE)と呼ばれ、生きた病原体を必要とせず、ミスフォールドしたタンパク質を「感染因子」として曝露することで感染が拡大することが知られている。PrPは、これらのTSEに関連する特定のプリオンタンパク質の名称である。PrPは、TSEに関連するプリオンタンパク質の名称であり、ミスフォールドしたPrPタンパク質が種や触媒となって、他のPrP分子を呼び寄せ、同じようにミスフォールドして病原性線維を形成させる。

1990年代からヨーロッパで多くの牛が罹患したMADCOWは、おそらく最もよく知られたTSEである。感染動物の牛肉を食べることは非常に稀な危険因子であるが、クロイツフェルト・ヤコブ病のほとんどは原因不明で発生し、他の危険因子は確認されていない。スイスの研究では、クロイツフェルト・ヤコブ病で死亡した患者の多くが、嗅覚葉や中枢神経系に加えて、脾臓や筋肉にもプリオンタンパク質が検出されることが確認されている。より一般的には、ミスフォールドしたPrPが関与する疾患では、症状が現れるずっと前に、脾臓でのプリオンの複製が初期段階として起こることが一貫して見出されてきた。この点は、COVID-19ワクチンがプリオン病を引き起こす可能性があるかどうかを考える際に重要になる。

PrPは、アミノ酸配列の中に「GxxxG」モチーフ、別名「グリシンジッパー」と呼ばれる特徴的なモチーフを複数個持っているというユニークな特徴を持っている。これらのタンパク質は通常、αヘリックスと呼ばれる特徴的な形に折りたたまれ、これによりタンパク質は細胞膜を貫通することができる。ジッパーモチーフのグリシンは、αヘリックスを架橋し安定化させるために不可欠な役割を担っている。このグリシンジッパーモチーフは、多くの膜貫通型タンパク質(細胞膜を通過するタンパク質)に共通する特徴でもある。

実際、コロナウイルスのスパイクタンパク質は、その膜貫通ドメインにGxxxGモチーフ(具体的には、GFIAG – glycine, phenylalanine, isoproline, alanine, glycine)を持っている。特定のタンパク質の塩基配列を調べることができる「Uniprot」というプラットフォームがある。SARS-CoV-2のスパイクタンパク質のUniprotの項目には、全部で5つのグリシンジッパー配列がある。J. Bart Classenによると、SARS-CoV-2スパイクタンパク質は、”アミロイドや毒性凝集体を形成する能力があり、それが種となって多くのミスフォールド脳タンパク質を凝集させ、最終的に神経変性に導く可能性がある “という。

多くの神経変性疾患は、プリオン様特性を持つ特定のタンパク質と関連しており、これらの疾患は、タンパク質誤折病またはプロテオパシーとして特徴づけられている。PrPのように、プリオン様タンパク質は、そのαヘリックスがβシートとしてミスフォールドし、タンパク質が膜に入る能力が損なわれたときに病原性を発揮する。これらの病気には、アルツハイマー病、筋萎縮性側索硬化症(ALS)ハンチントン病、パーキンソン病などがあり、それぞれ特定のタンパク質が病気と関連してミスフォールドし、封入体に蓄積されるのである。パーキンソン病は、ミスフォールドしたα-シヌクレインを蓄積する黒質レビー小体が特徴であることは既に見たとおりである。

アミロイドβ前駆体タンパク質(APP)のグリシンジッパー膜貫通モチーフ内のグリシンは、アルツハイマー病に関連するアミロイドβのミスフォールドに中心的な役割を果たしている(Decock er al 2016)。APPは、合計4つのGxxxGモチーフを含んでいる(スパイクタンパク質より1つ少ない)。

症候性COVID-19と同時にCKDを発症した男性の事例が紹介された。SARS-CoV-2への感染が神経変性疾患の前兆や加速をもたらすことを提唱した。インドの研究者が発表した理論論文では、スパイクタンパク質が、アミロイドβ、α-シヌクレイン、タウ、PrP、TDP-43など、凝集しやすいプリオン様タンパク質と結合することが示されている。彼らは、これが脳内でこれらのタンパク質の凝集を引き起こし、神経変性につながる可能性があると主張した。

ワクチンの痕跡を脾臓までたどる

ワクチンの中身が腕に注入された後、どうなるかを理解することは重要である。体内のどこを移動し、定着した場所でどのような働きをするのか。

ワクチン開発者は、ワクチンが強い免疫反応を引き起こすかどうか、つまりCOVID-19ワクチンの場合、スパイクタンパク質に対する高い抗体産生に反映されるかどうかを知りたいと考えている。そのためには、体内でのスパイクタンパク質の動きを追跡する必要がある。

CD8+T細胞は、ウイルスに感染した細胞を殺すことができる細胞傷害性免疫細胞である。彼らは、感染した細胞の表面に露出したウイルスタンパク質との免疫複合体を検出する。アデノウイルスベクターを用いたマウスへのワクチン接種に関する研究では、ワクチン接種後の数日間、リンパ系と脾臓におけるCD8+ T細胞の活性を追跡できるマーカーを巧妙な手法で作製している。免疫細胞(抗原提示細胞、ここで「抗原」はスパイクタンパク質)は、腕の筋肉の注射部位に最初に存在し、ワクチンDNAコードからウイルススパイクタンパク質を合成し、その表面に露出させたと推察される。外来タンパク質によって活性化されると、排出リンパ節に移動し、最終的にリンパ系を経由して脾臓に向かう。CD8+T細胞は、感染した免疫細胞を見つけるまで、リンパ管内でのんびりと待機している。研究者たちは、時間とともにCD8+免疫細胞の活性化を検出することができ、この免疫細胞が存在する部位にワクチンの内容物が到達することによって引き起こされると推論したのである。活性化したCD8+ T細胞は、まず排出リンパ節に現れたが、5日後には脾臓に現れ始めた。その数は12日目までにピークに達し、その後47日目までゆっくりと減衰しながら高い状態を保ち、研究者は観察を中止した。つまり、ワクチンは注射部位で抗原提示細胞に拾われ、リンパ系を経由して脾臓に運ばれるのである。そして、キャリア細胞は脾臓で長い間、たむろしているのである。そして、ここがプリオン病を引き起こす可能性があるという点で危険なのである。

グレッグ・ネイと私が最近発表したmRNAワクチンに関する論文で、我々は、mRNAワクチンはむしろ脾臓でプリオン病を発症するような非常に危険な状況を作り出すために完璧にセットアップされていると主張した。DNAベクターワクチンも脾臓に集中してしまうという事実を考えると、同じことが言えると思う。脾臓は、ミスフォールドしたプリオンタンパク質を播種するためのアクションを起こす場所である。ワクチン感染細胞は、スパイクタンパク質を大量に産生するようにプログラムされているのである。プリオンタンパク質は、細胞質内にあまりに多くのタンパク質が存在すると、ミスフォールドして有害なベータシートオリゴマーになる。スパイク蛋白質も同じことをするのだろうか?

現在欧米で販売されている4種類のCOVID-19ワクチンのうち3種類(ファイザー、モデルナ、J&J)は、より強力な抗体反応を引き起こすために、スパイクタンパク質の遺伝子コードに少し手を加えたものを使用している。通常、スパイク蛋白はACE2受容体に結合した後、細胞膜と融合するために自発的に劇的な形状変化をする。ライアン・クロスは、この作用をバネのようなモデルに基づいて非常にグラフィカルに表現し、Web上で次のように発表している。”スパイクタンパク質がヒトの細胞に結合すると、そのバネは解放され、2本のヘリックスとループはまっすぐになって1本の長いヘリックスとなり、ヒトの細胞を銛で突き刺し、ウイルスとヒトの膜を融合するまで引き寄せます”。クロスが説明しているように、研究者達は、試行錯誤しながらも、構造情報を考慮して、融合前の形のスパイクタンパク質の形を安定させるために、膜融合ドメインの隣接する2つのアミノ酸をプロリンと交換することを思いついたのである。この形態では、重要な抗原領域が露出するため、ワクチン設計の唯一の目標である適合する抗体の形成がより迅速に行われることになる。また、このタンパク質は宿主細胞の細胞膜と融合するのを防ぐことができる。スパイクタンパク質はACE2受容体に付着して、まるでカモのようにそこに留まっているのだろう。しかし、心配なのは、膜と融合していないこの開いた状態が、膜に入るために必要な崩れた形よりも、アミロイドベータのようなミスフォールドしたプリオン様タンパク質の形に近いのではないか、ということである。

TetzとTetzは、公開されたオンライン版プレプリントで、スパイクタンパク質のプリオン様ドメインがACE2受容体への高い親和性を可能にし、このウイルスを初期のいとこより強毒にしている、と論じている。これらの著者らは、他の多くのウイルスがプリオンタンパク質とは異なる特徴を持つタンパク質を外被に持つことを観察し、以前にピアレビューされた雑誌に論文を発表している。

胚中心核とパーキンソン病

脾臓にある胚中心は、特定の抗原(スパイクタンパク質など)に対する抗体を製造し、完成させる第一の工場である。mRNAワクチンの製造者は、もともと注射部位に引き寄せられた抗原提示細胞(主に樹状細胞)がmRNA粒子を取り込み、リンパ系を経由して脾臓に大量に移動し、この胚中心で高レベルの抗体産生を誘導することに喜びを感じている。

残念ながら、この同じ胚中心は、しばしばウイルスタンパク質を種とし、急性炎症反応によって引き起こされる、ミスフォールドしたプリオンタンパク質の生成と分布のプロセスの開始の主要な場所である。

B細胞は、Bリンパ球としても知られる免疫細胞の一種であり、外来抗原に対する特異的な抗体の産生をもたらすプロセスのキープレーヤーである[38]。骨髄の前駆細胞から生まれ、脾臓などのリンパ系器官に移動し、樹状細胞などの抗原提示細胞から提示された抗原と結合する。多能性前駆B細胞から始まる成熟過程は、割り当てられた抗原(スパイクタンパク質など)に特異的に一致する抗体産生過程を完成させるための複雑な過程を経た成熟「メモリー」B細胞で終了する。B細胞はまた、クラススイッチングと呼ばれる別のプロセスを経て、抗原に対する特異性を変えずに、産生する抗体の種類をあるクラスから別のクラスに変更する。

抗体は免疫グロブリン(Igs)とも呼ばれ、IgM、IgG、IgA、IgEといったクラスが考えられる。IgMは(主に脾臓で)最初に産生される免疫グロブリンクラスで、クラススイッチングによりIgGに変換される。IgGは血液中の支配的なクラスで、血清抗体の75%を占め、組織内の感染症を除去するのに必須である。長寿の成熟メモリーB細胞は、割り当てられた抗原の出現を探しながら血液中を巡回するが、それ以外には役に立たない。しかし、このB細胞は、自分たちの抗体がうまく働かないほどウイルスが変異すると、自分たちが戦うために訓練された病気に対しても役に立たなくなる。

マウスにPrPを腹腔内注射すると(腹腔内注射)PrPは非常に早く脾臓に現れる。そこからPrPは脊髄、迷走神経を伝って脳に到達し、プリオン病を引き起こす[39]。やがてわかるように、パーキンソン病に関係するプリオン様タンパク質であるα-シヌクレインも、脾臓から迷走神経に沿って脳に到達するのである。mRNAワクチンは、脾臓において、ミスフォールドしたα-シヌクレイン、PrP、スパイクタンパク質からなるコングロマリットの形成と分布に最適な条件を整えているのである。

α-シヌクレインは、ミスフォールドすると神経変性疾患を引き起こすが、正常な形では免疫反応に積極的に関与する。 α-シヌクレインは、外来抗原に応答して抗体を産生するプロセスを促進する。樹状細胞はα-シヌクレインを発現し、mRNA、カチオン性脂質、およびmRNAワクチン中のPEGなどのストレス因子に反応してアップレギュレート(過剰発現)される。遺伝子操作によってα-シヌクレインの欠損版を持つようにしたマウスを研究することで、多くのことがわかる。これらのマウスは、食作用によって病原体を除去する能力が低下し、前駆幹細胞からB細胞を生成する能力が損なわれているのである。また、骨髄の前駆B細胞が4倍も減少していた。免疫グロブリンGの量は野生型に比べて減少しており、クラススイッチングが損なわれていることが示唆された。つまり、自然の脅威であれ、ワクチンであれ、抗原に対して効果的な免疫反応を起こすことができないのである。

ストレス下にある樹状細胞はプリオンタンパク質を蓄積し、エクソソームと呼ばれる小さな脂質粒子に変えて放出し、神経線維に沿って、あるいは全身の循環器系に分布する。これらのワクチンは、ワクチンからの指示で大量に生産されているミスフォールドしたプリオン様スパイクタンパク質を含むエクソソームの放出を加速させると考える理由がある。これらのスパイクタンパク質は、α-シヌクレインやPrPをミスフォールドさせる種となり、スパイクタンパク質とともに毒性のあるオリゴマーを形成し、エクソソームとして細胞外空間に放出されることになる。このエクソソームは、ワクチンによる強いストレス条件下で放出され、プリオン蛋白を迷走神経に沿って脳内に運び、プリオン病を発症させる。

過剰なワクチン接種による免疫反応の低下

高齢者の特徴として、新たな病原体に対する抗体形成能力が低下していることが挙げられ、これはワクチン接種に対する防御抗体の生成不全に反映される。高齢のマウスでは、長寿命のメモリー(抗原経験)B細胞が過剰であり、骨髄の前駆細胞から新しいB細胞を作れないこと、脾臓の胚中心での抗体反応の精製過程とそれに伴うクラススイッチングが障害されて有効なIgG抗体が作れないことが、マウス実験で明らかにされている。ナイーブな濾胞性B細胞の数が著しく減少し、さらにそれらを成熟したメモリーB細胞に変換する能力が損なわれたため、これらの老化マウスは新しい感染症に対して非常に脆弱になった。同じ原理が人間にも当てはまると思われる。つまり、積極的なワクチン接種によって、免疫系が老化するスピードが加速され、繰り返し行われるワクチン接種によって引き起こされる人工的な刺激に反応して、記憶B細胞が過剰に生成されるためと考えられる。

スパイクタンパク質のS1成分は、最初のmRNAワクチンの接種後1日で血中に現れ、接種後1カ月間は検出され続け、IgA抗体やIgG抗体が利用可能になるにつれてクリアされることが確認されている。免疫不全の人の場合は、血中にもっと長く留まり、脾臓、心臓、脳、生殖腺など、すべての組織が曝されることになるようだ。- 脾臓、心臓、脳、生殖腺など、すべての組織が有毒なプリオン様スパイク・プロテインにさらされることになる。

今日の子供たちは、人類の歴史上、最も多くワクチンを接種した世代である。近い将来、COVID-19のブースターを毎年接種することになれば、このワクチンに対する現在の熱狂ぶりからすれば可能だと思われるが、数年後に子供たちに災いをもたらすことにならないか?これらのワクチンによって前駆B細胞のプールが枯渇するため、彼らの免疫システムは以前の世代よりもずっと早く「老化」するのだろうか?パーキンソン病やその他のプリオンに基づく神経変性疾患は、前の世代よりもずっと早く、そしてずっと多くの人が罹患することになるのだろうか?これは、最終的には実行されないことを望む実験である。

まとめ

COVID-19ワクチンには警戒すべき多くの理由がある。このワクチンは、極めて不十分な評価で市場に投入され、知識のない一般大衆に積極的に宣伝されたため、取り返しのつかない大きなマイナスになる可能性がある。潜在的な結果の一つは、人生の早い時期に骨髄の前駆B細胞の有限な供給を使い果たし、感染性物質に対して新しい抗体を作ることができなくなることである。さらに心配なのは、これらのワクチン(mRNAワクチンとDNAベクターワクチンの両方)が、将来、不自由な病気への道となる可能性があることである。スパイクタンパク質のプリオン様作用によって、パーキンソン病、CKD、ALS、アルツハイマー病など、いくつかの主要な神経変性疾患が驚くほど増加し、これらの疾患は今後ますます若い人々の間で有病率を高めていくと思われる。残念ながら、ワクチン接種と病気の診断には長い時間がかかるため、ワクチンがこの増加を引き起こしたかどうかはわからない。ワクチンメーカーは、我々の不幸から莫大な利益を得ることができる。

著者

ステファニー・セネフ:MITコンピュータ科学・人工知能研究所のシニア・リサーチ・サイエンティスト。1968年に生物物理学の学士号を、1980年に電気工学の修士号と工学博士号を、1985年に電気工学とコンピュータサイエンスの博士号を、すべてMITで取得した。30年以上にわたり、彼女の研究テーマは常に生物学と計算機の交差点にある。人間の聴覚システムの計算モデルの開発、人間の言語を理解して人間とコンピュータの対話のためのアルゴリズムとシステムの開発、さらに自然言語処理(NLP)技術を遺伝子予測に応用することである。これらのテーマについて170以上の査読付き論文を発表しており、いくつかの国際会議で基調講演を行うよう招待されている。また、MITで数多くの修士論文や博士論文を指導している。2012,国際音声通信学会(ISCA)のフェローに選出された。

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