パーキンソン病の進行における食事と栄養補助食品の役割

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Role of Diet and Nutritional Supplements in Parkinson’s Disease Progression

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5610862/

Laurie K. Mischley、 corresponding author 1 Richard C. Lau、 2 and Rachel D. Bennett 1

要旨

目的

本研究の目的は、パーキンソン病(パーキンソン病)の進行率の低下と関連した修正可能な生活習慣変数を記述することである。

研究方法

パーキンソン病における患者報告アウトカム(PRO-パーキンソン病)を主要アウトカム指標とし、食事摂取量を評価するために食物頻度質問票(FFQ)を用いた。この横断的解析では、ベースラインデータを用いて回帰分析を行い、パーキンソン病の進行率に関連する栄養学的および薬理学的介入を同定した。すべての解析は、年齢、性別、診断からの年数で調整された。

結果

自己申告による特発性パーキンソン病を有する1053人が解析対象となった。パーキンソン病の進行速度を低下させる食品には、新鮮な野菜、新鮮な果物、ナッツと種子、揚げない魚、オリーブオイル、ワイン、ココナッツオイル、新鮮なハーブ、スパイスが含まれていた(P < 0.05)。パーキンソン病のより急速な進行と関連する食品には、缶詰の果物と野菜、ダイエットおよびノンダイエットのソーダ、揚げ物、牛肉、アイスクリーム、ヨーグルト、およびチーズが含まれた(P < 0.05)。栄養補助食品コエンザイムQ10と魚油は、パーキンソン病の進行の減少(P = 0.026とP = 0.019、レスポンシブ)と関連しており、鉄のサプリメントは、より速い進行(P = 0.022)と関連していた。

議論

これらは、標的となる栄養がパーキンソン病の進行率と関連しているというエビデンスを提供する最初のデータである。

1. はじめに

疫学研究では、緑茶、コーヒー、ブルーベリーの消費と乳製品の回避がパーキンソン病(パーキンソン病)と診断される可能性の低下と関連していることが示されている[1-4]。また、すでに診断されている患者は、「自分の食生活やライフスタイルが病気の経過に影響を与えているか」を知りたいと考えている。

 

パーキンソン病はゆっくりと進行する疾患であるため、疾患修飾試験では長い追跡期間が必要となる。また、この疾患の不均一性から、大規模な集団を登録する必要があるため、臨床試験の費用がかさむことになる。運動症状は疾患の後期に出現することが知られているため、初期の疾患のバイオマーカーが不足しているにもかかわらず、保護のための理想的な転帰指標とはならないかもしれない。

さらに問題を複雑にしているのは、無作為化比較試験の理想的な環境で見られる有効性(またはその欠如)の結果が、実際の生活環境での有効性に反映される場合もあれば、反映されない場合もあるということである。これらの問題を回避するために、ある研究では、患者に食事の選択やサプリメントの使用について直接尋ねるように設計されている。

ポジティブデビアンスアプローチは、疾患の不均一性を利用することで、パーキンソン病の進行速度が実質的に遅いか早いかを識別することを可能にしている [5]。この研究の目的は、ライフスタイルの修正可能な側面がパーキンソン病の症状の重症度および進行と関連しているかどうかを記述することであった。

2. 材料と方法

“Complementary and alternative medicine in パーキンソン病 (CAM Care in パーキンソン病) “は、この課題を達成するために考案された、実用的で前向きな観察研究である。質問票は、主任研究者(LKM)が栄養神経疫学者、臨床試験医、パーキンソン病専門医としての経験をもとに作成したものである。Bastyr大学が主催する研究のウェブページは、参加への自動アクセスを提供した。ソーシャルメディアによる募集に加えて、IRB承認の募集カードをパーキンソン病支援グループや神経内科学会の同僚に配布した。

主要アウトカム指標は、パーキンソン病の重症度を評価するために設計された評価ツール、Patient-reported outcomes in パーキンソン病(PRO-パーキンソン病)であった。PRO-パーキンソン病は33の一般的なパーキンソン病症状で構成されており、参加者は症状の重症度に応じてスライダーバーのタブを動かすように求められた。バーの左側が常に最適な健康状態(症状の欠如)を表し、バーの右側が常に最大の症状の重症度を表す。PRO-パーキンソン病スコアは、各症状の累積スコアであり、各症状には0~100の値が割り当てられており、その結果、時間の経過とともに増加する連続的なアウトカム指標となる。横断的解析では、PRO-パーキンソン病スコアは、疾患期間(r = 0.388、P < 0.000)、総Uパーキンソン病RS(r = 0.446、P = 0.008)、患者評価Hoehn and Yahr(HY)(r = 0.636、P < 0.000)と相関していた。 636、P < 0.000)、パーキンソン病Q-39(r = 0.763、P < 0.000)、PROMIS Global quality of life question(r = -0.744、P < 0.000)(図1)、およびTimed Up and Go(TUG)(r = 0.457、P < 0.006)。PRO-パーキンソン病非運動性サブスコアは非運動性症状スコア(NMSS)と相関した(r = 0.911、P < 0.000)[6]。

 

図1

PRO-パーキンソン病スコアは、パーキンソン病に共通する33の運動症状、気分症状、その他の非運動症状の合計である。スコアが高いほど、より多くの症状があるか、またはいくつかの症状の重症度が高いことを示す。PRO-パーキンソン病スコアが低いほど、社会的、感情的、身体的生活の質の向上と相関がある [7]。

 

あらゆる形態のパーキンソニズムを持つ患者は、パーキンソン病研究のCAMケアに参加するように招待された。パーキンソン病のCAMケア研究は縦断的に行われるように設計されているが、堅牢な縦断的分析のための十分なサンプルサイズが得られるまでには、より多くの時間が必要であるため、この最初の分析は横断的に行われている。

その間に、診断からの経過年数を調整した横断的研究では、パーキンソン病の重症度と食事および生活習慣因子との関連についての洞察を得ることができる。この横断的解析では、特発性パーキンソン病の自己申告診断を受けた患者のベースラインデータのみを用いた。パーキンソン病の重症度は累積PRO-パーキンソン病スコアで定義され、パーキンソン病の進行度は診断からの経過年数で調整したPRO-パーキンソン病スコアで定義された。

 

食事摂取量を定量化するために食物頻度質問票(FFQ)を開発した。この研究で使用されたFFQは、他の栄養摂取量調査票の限界と成功例を参考にして、実用的であり、この研究のニーズを満たすように作成された。参加者は、過去6ヵ月間の平均的な食品摂取量を推定するよう求められた。すべての食事変数について、参加者には、”一度もない “から “毎日5-6回 “までの範囲で、消費頻度を評価するための10の選択肢が与えられた。その他の変数は、発生率データおよび生物学的および臨床的関連性に基づいて選択された。

参加者には、「過去6ヶ月間一貫して以下のいずれかを摂取したことがある場合は、ボックスに印をつけてください」と指示され、また、過去6ヶ月間一貫して行っていたライフスタイルの選択を特定するように指示された。すべてのサプリメントと行動変数は、特定のサプリメント/ライフスタイルを使用しているか、していないと報告した人々のどちらかとして、バイナリ変数として記録された。

 

多重線形回帰モデルおよびロジスティック回帰モデルを用いて、PRO-パーキンソン病スコアを転帰変数として、食事、生活習慣因子、およびパーキンソン病重症度との関連を検討した。食事頻度の質問票データは序数であり、選択肢として提示された消費頻度が比較的多数(10)であったため、連続変数として分析された。すべてのモデルは、年齢、診断からの年数、性別など、パーキンソン病の重症度に大きく影響することが知られている因子を制御した。

さらに、パーキンソン病の重症度に影響を与える可能性のあるライフスタイルやアクセス要因と関連する可能性のある所得も考慮した第2のモデルが作成された。すべての統計的作業はStata Version 11(テキサス州カレッジステーション)を用いて行われ、アルファ値は0.05に設定された。II型エラーのリスクを増大させないように多重比較のための調整は行われておらず、存在する関連を検出できなかったことは、この観察研究の優先事項であった[8]。

3. 結果と考察

パーキンソニズムの参加者1307人のうち、1053人が特発性パーキンソン病の診断を受けていることが確認されたため、分析の対象となった。参加者の平均年齢は63歳で、診断から平均5.2年であった。したがって、研究参加者の大多数はHYステージ1~3(93.5%)であった。性別と所得は研究参加者全体に均等に分布していたが、民族的な多様性はほとんどなかった(表1)。

表1 研究参加者の人口統計。

原文参照

3.1. 食事の変数

食物頻度調査票を用いた解析結果から、植物と魚を中心とした食生活がパーキンソン病重症度スコアの低さと関連していることが示唆された(表2)。新鮮な野菜、新鮮な果物、ナッツや種子、魚、オリーブオイル、ワイン、ココナッツオイル、新鮮なハーブ、およびスパイスの使用は、すべて統計学的に有意に疾患の進行率の低下と関連していた。

表2

食事摂取量とパーキンソン病進行の重回帰モデル。予測パーキンソン病重症度スコアは、PRO-パーキンソン病によって測定され、食事摂取頻度の単位増加当たり、摂取量は10点満点で測定した:一度もない、1ヵ月未満、1ヵ月未満、2-3×月、2-3×月、1週間、2-4×/週、5-6×/週、1日、2-4×/日、5-6×/日。∗診断からの経過年数、年齢、性別で調整。∗∗診断からの年数、年齢、性別、収入で調整。

食生活とパーキンソン病の進行との関連性

これらの食品は主に地中海式食生活を構成しており、これはパーキンソン病の発症率の低下および診断年齢の低下と関連している[9]。同様に、この食生活が関連する神経変性疾患であるアルツハイマー病のリスクと進行を減少させるという証拠がある[10-12]。新鮮なハーブだけが所得を調整した後に統計的有意性を失ったが、これは新鮮なハーブが高所得者層に与えられた贅沢品である可能性を示唆している。

アイスクリーム、チーズ、ヨーグルトの摂取はパーキンソン病の進行率の高さと関連していた(表2)。乳製品はパーキンソン病の発症率と繰り返し関連しており [13-16]、乳製品の消費とパーキンソン病の進行率の増加との関連を示した最初の研究である。

このコホートでは、牛乳もバターもパーキンソン病の進行とは関連していない。これまでの研究では、関連性は牛乳、アイスクリーム、クリームで最も強いことが示唆されていたが[16]、これはギリシャの研究[17]で再現された;後者の研究ではヨーグルトはパーキンソン病発症リスクの増加とは関連していないことが示唆されている。

これらのデータは、ギリシャ研究で得られたヨーグルトに関する知見とは矛盾するが、クリームとの関連を支持するものである。自己申告による食事摂取量は評価が難しいことで知られており [18] 、研究参加者が牛乳やバターの消費量を過小評価している可能性がある。例えば、マッシュポテトや焼き菓子のような食品に牛乳とバターがどの程度寄与しているかを推定することは困難である。

パーキンソン病の進行と乳製品の摂取との関連を説明するためには、いくつかのメカニズムが考えられる。

乳製品の摂取は尿酸を低下させる [19]。尿酸は中枢神経系のペルオキシナイトライトを抑制し、尿酸値が低いとパーキンソン病の罹患率が高くなり、パーキンソン病の進行が早くなることと関連している。

乳製品の消費はインスリン抵抗性と関連している [21]。パーキンソン病および他の神経変性疾患が「III型糖尿病」の一形態であることを示す証拠が増えている[22]。

乳糖を消化する酵素であるラクターゼが加齢とともに減少することで起こる乳糖不耐症は、アフリカ系、アジア系、ヒスパニック系、およびネイティブアメリカン系の人々に特に多く見られる [23]。十分なラクターゼがない状態で乳製品を摂取すると、腸の炎症および腸管透過性に寄与する可能性がある。

神経毒性のある成分や汚染物質、例えば農薬などが乳製品に含まれている可能性がある [23]。

メタン原性生物の播種を容易にするウシの微生物相の導入は、メタンを主体とする小腸細菌過剰増殖(SIBO)および他の形態の異常な腸内細菌叢の発達をもたらす [24-26]。

果物や野菜の缶詰の消費はパーキンソン病の進行の強い予測因子であった。当初は社会経済的地位と関連していると考えられていたが、所得を調整した後も関連性は維持された。ビスフェノールA(BPA)は、世界中で食品缶の内側のコーティングに広く使用されており、BPAが缶に保存されている食品を汚染しているという証拠がある。BPA は肥満と関連した内分泌系の伝導体として定着しており、最近ではエネルギーバランスを乱す物質であることが示唆されている[27]。さらに、アルミニウムは確立された神経毒性物質であり、缶詰のアルミニウム含有量がこの関連性に寄与している可能性がある [28]。

揚げ物との関連は、パーキンソン病で観察される活性酸素種(ROS)の増加に起因する脂質過酸化に関連している可能性がある。脂質過酸化は、タンパク質のチオール基と共有結合するアクロレインなどのアルデヒドの産生をもたらし、タンパク質の凝集および機能障害を引き起こす [29]。また、アクロレインはドーパミン作動性ニューロンに蓄積し、α-シヌクレインを修飾し、プロテアソーム活性を阻害する[30]。したがって、近年、脂質過酸化を標的とした新しいパーキンソン病治療法の開発が求められている[31]。

ソーダ、具体的にはダイエットソーダもまた、パーキンソン病の進行速度の速さと関連していた。ソーダは、追加のカロリー摂取と肥満に関連する砂糖入り飲料である[32]が、この研究ではパーキンソン病の進行にも関連していた(表3)。乳製品の項で述べたように、パーキンソン病は3型糖尿病と考えられる可能性があるというエビデンスが増えている。

パーキンソン病進行との関連は、通常のソーダよりもダイエットソーダの方が高かった。摂取後、アスパルテームはフェニルアラニン、アスパラギン酸、メタノールに代謝される。フェニルアラニンとアスパラギン酸の増加は、脳へのセロトニンとドーパミンの輸送を妨げ、神経細胞の興奮性を高め、アストロサイトとニューロンの変性を引き起こす[33、34]。

表3

栄養補助食品とパーキンソン病の進行に関するロジスティック回帰モデル。PRO-パーキンソン病によって測定されたパーキンソン病重症度スコアの予測。∗診断からの経過年数、年齢、性別で調整。∗∗診断からの年数、年齢、性別、収入で調整。

パーキンソン病の進行リスクとサプリメントの関連性

牛肉とパーキンソン病の進行との関連は、牛肉の消費とパーキンソン病の発生率との関連を示す伝統的な疫学研究と一致している[2]。西洋の食生活で最も頻繁に消費される哺乳類である牛肉と豚肉には、高脂肪であることや腸管通過時間が遅いことなど、いくつかの共通点がある。豚肉の摂取が予後の悪化と統計的に有意に関連していなかったことから、今後の研究は、より高い鉄分含有量など牛肉に特有の変数に向けられるべきであることが示唆されている。

最近の研究では、腸管神経系におけるα-シヌクレインが免疫細胞の活性化と関連していることが示唆されている [35];牛乳と牛由来の肉の両方がパーキンソン病の発生と進行に関連していることから、腸管神経系における共通の抗原間の相互反応性も考慮されるべきである [36]。食事性タンパク質がレボドパと腸管吸収を競合させることはよく知られており、牛肉や乳製品の高タンパク質含有量が疾患に影響を与えず、投薬効果を低下させている可能性がある。

3.2. 栄養補助食品

研究したすべての栄養補助食品の中で、コエンザイムQ10と魚油だけがパーキンソン病の進行率を統計学的に有意に減少させることに関連していた(表3)。コエンザイムQ10とパーキンソン病の進行との関連は所得を調整すると消失したが、これはサプリメントが高額であり、第三者による償還がないことを考えると、予想外のことではなかった。

臨床症例シリーズでは、パーキンソン病患者は対照群と比較してコエンザイムQ10欠乏のオッズが有意に高かった(OR:4.7~5.4;95%CI:1.5~17.7;P=0.003~0.009)。また、コエンザイムQ10欠乏症を有するパーキンソン病症例の割合は、対照群に比べて症例で有意に高かった(32~36%対8~9%;P = 0.0012~0.006)[37]。コエンザイムQ10は、大規模な多施設、二重盲検、プラセボ対照、無作為化臨床試験では失敗したものの、前臨床モデルや初期のヒト研究では非常に成功している[38]。

ランダム化比較試験の最近のメタ解析では、コエンザイムQ10補充後のパーキンソン病運動症状の改善を示すことはできなかった[40]。この実用的な調査では、所得を考慮すると統計的有意性が失われたが、パーキンソン病の進行が改善したということは、高所得者層では効果のないコエンザイムQ10サプリメントにお金を無駄にしているか、あるいは所得が高いほど神経保護のための栄養素や治療法をより多く利用できるということを示唆している。

後者が真であれば、対照試験の人工的な環境、例えばドーパミン制限、またはアウトカム指標、例えばUPDRSは、実際の生活環境でのコエンザイムQ10の有効性を評価するのに適していない可能性があるため、対照試験の研究デザインは再評価されるべきである。

 

魚油は、オメガ3脂肪酸のエイコサペンタエン酸(EPA)とドコサヘキサエン酸(DHA)の豊富な供給源である。EPAとDHAが神経細胞の健康に果たす役割については、膨大な量の研究が行われていた。特にDHAの神経保護効果は、複数のメカニズムに起因している。抗酸化物質として作用することに加えて、DHAはアラキドン酸とその代謝物を還元することで炎症を軽減する。

神経保護因子D1の前駆体として、DHAは抗アポトーシス活性を発揮し、神経栄養因子である脳由来神経栄養因子(BDNF)の合成を増強し、シナプス形成と神経突起の伸長を介して神経新生を促進する [41-43]。これまでのところ、魚油サプリメントをパーキンソン病患者に投与し、特にうつ病を標的としたランダム化臨床試験は1件しか実施されていない。

このパイロット試験では、31人の患者が魚油カプセルまたはミネラルオイルカプセルに12週間無作為に割り付けられた。介入期間の終了時に、魚油カプセルに無作為に割り付けられた群はミネラルオイルに割り付けられた群と比較して、モンゴメリ・アズベルグ評価尺度および臨床的世界印象-抑うつスコアで測定されるように、統計学的に有意な抑うつ状態の改善がみられたが、この効果はBeck Depression Inventory [44]を用いても明らかではなかった。

 

松果体から産生されるホルモンであるメラトニンのパーキンソン病への使用に関しては、相反する証拠がある。メラトニンは体内の概日リズムを調節しており、夜間には光がないことに反応してレベルが上昇する。

このホルモンの存在は、睡眠中に行われる脳の修復中に起こる神経生理学的変化を誘導する。睡眠障害はパーキンソン病では一般的であり[45]、メラトニンの神経保護的役割、および不眠症、不安、抑うつ、認知障害を含むパーキンソン病の運動障害および非運動障害の治療におけるメラトニンの役割については、多くの文献が存在する[46]。

神経変性疾患の睡眠障害に対する外因性メラトニンの無作為化比較臨床試験の最近のメタアナリシスでは、メラトニンは、客観的な睡眠転帰の改善の証拠はないが、急速眼球運動(REM)睡眠行動障害(RBD)とピッツバーグ睡眠品質指数(PSQI)を改善することがわかった[47]。このように、メラトニンの使用がパーキンソン病の進行と関連していることを示唆するこれらのデータは、メラトニンがパーキンソン病の進行を食い止める可能性があるという仮説とは相反するものであった(表3)。

不眠症もパーキンソン病の進行と関連しており、睡眠障害のある人は睡眠障害のない人に比べてメラトニンを服用する傾向が強いため、睡眠障害を補正しても関連性が持続するかどうかを観察した(図2)。不眠症とPRO-パーキンソン病スコアは相関しており、自己申告の不眠症を調整した後では、メラトニンとパーキンソン病進行との関連はもはや有意ではなかった(P = 0.001、P = 0.406、レスポンシブ)。これらのデータは、メラトニンの使用ではなく不眠症がパーキンソン病の進行と関連していることを示唆している。

図2

過去6ヵ月間に一貫してメラトニンを使用したと報告した人としなかった人の間で、不眠症とパーキンソン病の重症度との間に相関がみられた。

酸化しやすい鉄は、長い間パーキンソン病に関与しており、これらの結果は、鉄の補給がパーキンソン病の進行と関連していることを示唆している(表3)。ドーパミン合成に必要な黒質部の鉄分が高いことが、この部位の選択的脆弱性に寄与していると考えられる。すでに議論したように、赤肉の摂取はパーキンソン病の進行と関連しているが、他の高脂肪肉、例えば豚肉はそうではなかった;赤肉の高い鉄分がこの相関を説明している可能性がある。

3.3. 栄養行動

年齢、性別、診断からの年数、収入を調整した後、自分で食事を用意したり、他の人のために食事をしたりする人は、パーキンソン病の進行を防ぐことができた(表4)。また、地元のファーマーズマーケットから食品を購入し、有機栽培の食品を食べるために外出していると報告している人は、PRO-パーキンソン病スコアが低い可能性が高かった(表4)。この質問項目は、マインドフルネスと食材への注意を表すものとして設計されている。

表4

食事行動とパーキンソン病進行のロジスティック回帰モデル。PRO-パーキンソン病で測定された予測パーキンソン病重症度スコア。参加者には、過去6ヵ月間に真実であった記述をすべて選択してもらい、ペットボトルの使用率を10点満点の尺度で評価した。∗診断からの経過年数、年齢、性別で調整。∗∗診断からの年数、年齢、性別、収入で調整。

パーキンソン病の進行に関連する食事行動

食事、特に健康的な食事をとることが困難な個人は、パーキンソン病の進行速度が速いことと関連していた。2型糖尿病はパーキンソン病のリスクを高めるが[48]、体重指数とパーキンソン病のリスクとの関連はあまり明らかにされていない[49]。

4. 結論

この実用的で自然史的な研究は、パーキンソン病患者に(運動以外の)ライフスタイルの修正を処方するための最初のエビデンスを提供している。ここで示されたパーキンソン病の進行速度の低下と関連する食品は、地中海式食生活に共通しており、既存の文献を支持するものである。鉄分、牛肉、乳製品、揚げ物、ダイエットソーダ、缶詰などが、病気の進行を促進する環境的な侮辱をもたらすかどうかは、早急な注意が必要である;さらなる研究が行われるまでは、これらの食品への暴露を最小限に抑えることが正当化される。

疾患の進行に伴って体重が減少するのが一般的であるため、患者に食べ物を避けるように勧めれば、カロリー制限をして栄養失調を招く危険性が高まる。患者は、タンパク質(例、豆類、ナッツ類、および種子)およびカルシウム(例、アーモンド、緑の葉野菜、および豆腐)の代替供給源についてカウンセリングを受けるべきである。

パーキンソン病と診断された患者には魚油の補給が必要であり、生物学的に妥当性があり、臨床疫学的データに基づいて正当化されている。魚油のサプリメントは市販されているため、EPAとDHAの含有量や品質(汚染物質の有無など)には驚くほどの多様性があるが、提供者は入手可能な製品を熟知し、安定性、純度、効力について分析を行っている企業からの購入を推奨すべきである。

ニシン、イワシ、サバ、サケなどの揚げない脂身の多い魚の消費が奨励されるべきである。コエンザイムQ10とパーキンソン病の進行との関連は、所得を調整した後では有意ではなくなったため、患者にコエンザイムQ10の補給開始を勧める前に、より多くの研究を行う必要がある。

医療提供者は、患者のサプリメントリストを日常的に見直し、鉄分を摂取しているのは、医学的管理の下で治療を受けている鉄欠乏性貧血の患者だけであることを確認すべきである。鉄は一般的にマルチビタミンに添加されているため、男性および無月経の女性は、医師の推奨がない限り、鉄を含むマルチビタミンを摂取すべきではない。

 

これらのデータを解釈する際には、バイアスのリスクを考慮すべきである。食事摂取量を推定することは困難であり(例えば、キャセロールの材料)、リコールバイアスの影響を受けやすい(例えば、調理中の試食、店での食品サンプル、その他の間食はしばしば過少報告される)。このことは、質問票が最近の摂取量、過去6ヵ月間の摂取量のみを尋ねていること、およびこの研究に参加しているすべての被験者がリコールのこの制限の影響を等しく受けていることから、本研究では相殺されている。

統合医療を利用している人は「パーキンソン病における補完代替医療(CAM)」と呼ばれる研究に登録する可能性が高いと予想されているため、この標本には選択バイアスがあると考えられる。このバイアスを最小化する試みとして、研究のホームページでは、疾患期間、重症度、CAMの使用に関係なく、すべての人が参加するように招待されていると説明されている。しかし、これらのデータがより大きなパーキンソン病の集団にどの程度まで一般化できるかはまだ明らかにされていない。

 

これらのデータは、栄養欠乏の証拠をスクリーニングし、診断を確認するために、栄養摂取量のバイオマーカーと参加者の身体検査があれば、大幅に改善されるであろう。この研究はまた、主に白人と米国からだった人口の同質性によって制限されている。これらの制限にもかかわらず、これらのデータは、調査研究のデザインとPRO-パーキンソン病が、食物、栄養、およびパーキンソン病の進行に関する情報を導き出すための有用なツールであることを示唆している。

これはまだ参加者が登録されている縦断的な研究であるため、縦断的なデータを評価することで、より多くの人が登録すればするほど、パーキンソン病の進行に関連する食品やサプリメントは時間の経過とともに変化していくであろう。臨床医はパーキンソン病における健康的な食事を推奨するためのデータを得ており、患者は日々の選択がパーキンソン病の進行に影響を及ぼす可能性があることを知ることができるようになるだろう。