Periodontal pocket and COVID-19: Could there be a possible link?

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7604063/

 

en.wikipedia.org/wiki/Gingival_and_periodontal_pocket

要旨

COVID-19は、個人の健康を破壊し、世界経済を壊滅的な打撃を与える、新たな健康上の緊急事態である。このウイルスに焦点を当てた継続的な研究が世界中で行われている。しかし、ウイルスを封じ込めるための決定的な治療法はまだ見つかっていない。ウイルスの病原性に関する着実な知識は、ウイルスが宿主内部に侵入するために不可欠なアンジオテンシン変換酵素受容体（ACE2）が過剰に存在するために肺が大規模に破壊されるという、この病気に特有の特徴を明らかにしていた。一度、アクセスが得られると、ウイルスに対する体の免疫応答を抑制する結果、増殖が起こる。その結果、宿主の平衡が乱れ、病気の症状が現れる。また、歯周ポケットはCOVID-19と非常によく似た病態を呈しており、歯周病医学の観点からも二重の役割を果たす可能性が考えられる。

キーワード アンジオテンシン変換酵素受容体（ACE-2)コロナウイルス、サイトカイン、歯周炎、唾液腺、SARS-CoV-2

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V. Sahni [1] の仮説と一致し、SARS-CoV-2 の病態と免疫系へのシニカルな影響を中心とした文献の豊富さを考慮して、歯周病医学の概念と現代のパンデミックとを関連づけてみたい。敬意を表して、「歯周病医学の父」と呼ばれたSteve Offenbacherの前代未聞の業績を偲びたいと思う[2]。悪名高いSARS-CoV（重症急性呼吸器症候群コロナウイルス）は、肺に影響を与えるACE-2受容体（アンジオテンシン変換酵素受容体-2）を介した標的細胞へのスパイク媒介的侵入を有する、CoVID-19のゲームリゾルバーである。Pascolo et al 2020）は、唾液腺におけるACE-2および膜貫通型セリンプロテアーゼTMPRSS2の同時発現が、ウイルスの細胞への侵入を容易にするために必要であることを実証した。

唾液には多数のSARS-Coウイルスが付着しており、歯周ポケットが近くに存在している。ポケット上皮の破れは、ウイルスの直接接触をもたらし、CL8,CXCL10,C3a、C5aのようなプロ炎症性サイトカインの放出による宿主免疫反応の活性化をもたらし、マクロファージ、顆粒球、ナチュラルキラー細胞を刺激して、IL-1β、IL-6,IL-8,TNF-α、IFN-γを放出する[3]。これらは接合上皮の下方への変位によりポケット形成を悪化させる。

William Hunterによる 「Focal infection theory 」（病巣感染理論）では、口腔感染の病巣は血流を介して全身の臓器に影響を及ぼすとされている[4]。

SARS-CoV-2と同様に、肺損傷の背後にある主要な病理は、宿主免疫応答のカスケードを自動増幅する「サイトカイン・ストーム」または「マクロファージ活性化症候群」である[5]。肺のACE-2受容体はSARS-CoV-2の侵入を悪化させ、サイトカインを活性化させて呼吸器上皮や肺実質を損傷させる。サイトカインストームは、SARS-CoV-2に対する自然免疫および適応免疫を抑制する。重症の入院患者ではIL-6とTNF-αが過剰に増加していることが明らかになった。

また考えられる仮説は、COVID-19と歯周ポケットとの関係であり、サイトカイン反応は一般的に起こり、歯周ポケット内のサイトカインの増加は、COVIDによって誘発された肺の破壊をさらに悪化させる可能性がある。この問題に焦点を当てた研究は、さらに仮説の信憑性を証明する可能性がある。