低用量ナルトレキソン(LDN) – 作用機序

Long-COVID/後遺症ビーン博士ワクチン後遺症治療低用量ナルトレキソン(LDN)

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Low Dose Naltrexone (LDN) – Mechanism of Action
Dr.Been 0:00

さて、今日行う考察は、先ほどのFLCCと同じ考察です。ここでも同じ図を使おうと思いました。今回は、低用量ナルトレキソンとその免疫系への影響についてお話しします。

では、考察を始めましょう。このトークの後 また、FDAと子供たちへの認可申請に対する承認についてもお話しますので、それは次の機会に。では、ここで低用量のナルトレキソンを紹介します。ナルトレキソンは、オピオイド受容体をブロックする分子です。アルコールやオピオイド系薬物に依存している患者の治療に用いられます。低用量ナルトレキソンは、1日あたり0.5ミリグラムから4.5ミリグラムの研究結果が出ています。

つまり、約10倍の少なさ、多さ、少なさです。そして、素晴らしい免疫調節効果があることが示されています。免疫系に影響を与えるのです。線維筋痛症のような慢性疾患、ハシモト甲状腺炎、その他の自己免疫疾患、そして細胞の増殖を抑える効果があるため、がんにも使用されていますが、その作用機序を見てみましょう。

つまり、免疫調整効果があるということです。そのメカニズムを見ていくと、この薬がいかに魔法のようなもので、なぜ慢性疾患に使われるのかがわかると思います。最近では、COVIDのような長い病気にも非常に有効だと思います。

では、そのメカニズムを見てみましょう。ですから、これは医学的なアドバイスではありません。誰かのための治療法ではありません。これは薬の作用のメカニズムです。美しい魔法のような薬、低用量ナルトレキソンには2つの主な機能があります。1つはオピオイド受容体拮抗薬、低用量ナルトレキソン、ナルトレキソンはライボまたはデキストロースを反映した2つの分子構造を持っています。

つまり、分子構造がお互いに鏡のようになっているのです。一方の構造は、オピオイド受容体に作用し、より多くのエンドルフィンを生成するのを助けます。つまり、ナルトレキソンでオピオイド受容体を遮断すると、体はそれを補おうとするのです。そして、遮断された神経系のニューロンが停止することで、他のニューロンが活性化され、エンドルフィンが増えるのです。

エンドルフィンは人間の自然な鎮痛剤です。また、エンドルフィンは私たちを幸せにしてくれるものでもあります。エンドルフィンが分泌されると、幸せな気分になるだけでなく、痛みの感覚を軽減し、痛みの閾値を高めることができます。

私は医大時代によくスカッシュをしていたのを覚えています。私たちはアマチュアでしましたが、スカッシュをしているときに、後ろにいる人がボールを打つと、ボールが壁に当たるのではなく、自分に当たることがあります。

しかし、ゲーム中は何が起こったのかさえ感じられません。それは、エンドルフィンが放出されているからです。エンドルフィンは、痛みを和らげることで痛みの感覚を減らし、さらに幸福感をもたらし、痛みがあっても「私は幸せだ」と思えるようになるのです。低用量ナルトレキソンには、そのような一面があるのです。

低用量のナルトレキソンは、免疫系細胞に受容体を持っています。低用量ナルトレキソンには受容体があり、ナルトレキソンが受容体に結合すると、その機能を調節し、最適な状態にすることができます。

これが一つの側面です。もう一つの側面は、この分子の鏡像が直接作用することもあり、それを受容体のようなものと呼び、そのメカニズムをここで説明します。免疫系は自然免疫系と適応免疫系に分かれていますが、自然免疫系には単球、マクロファージ、樹状細胞、好中球、NK細胞などの細胞が存在します。

これらの細胞を中心に、低用量ナルトレキソンが作用します。これらの細胞、樹状細胞、マクロファージには、トール様レセプターと呼ばれる小さなものがあります。これらのレセプターの機能は、想像してみてください。そして、それがウイルスやバクテリア、カビなどであれば、それらを認識して食べ、排除しようとし、それらに対する免疫システムを活性化させようとします。

次に、細胞がダメージを受けると、例えばウイルスが入ってきて細胞にダメージを与え、壊れた細胞の破片が、ダメージに関連する分子パターン認識受容体と呼ばれる受容体を活性化します。例えば、壊れた細胞からミトコンドリアとミトコンドリアDNAが放出された場合、私たちの免疫系はこれまでミトコンドリアを見たことがありません。そのため、免疫系はミトコンドリアとそのDNAについて知らないのです。

しかし、細胞が壊れてミトコンドリアが露出し、破裂し、壊れたミトコンドリアとそのDNAが出てくると、そのDNAが受容体のような呼び物を活性化させるのです。同様に、細胞内には他にも多くの部品があります。タンパク質や構造体の多くは、それらが流出すると、例えばDNAがRNAに含まれている場合、私たちの免疫系が活性化し、これは一体何なのかと言って、活性化して反応することになります。

つまり、これまでのところ、次のような免疫系が細胞内に受容体のようなものを持っていて、それらの受容体は、抗原である病原体や壊れた細胞の善意によって活性化されるということです。次に、免疫系の細胞が活性化し、病原体や壊れた細胞があることを認識すると、この細胞は何をするでしょうか?

この細胞は、今度は化学物質を生産し始めます。インターロイキン1,インターロイキン2,インターロイキン8,6,10,12,さらには腫瘍壊死因子、顆粒球、単球、コロニー刺激因子、GM CSFなど、さまざまな物質があります。

つまり、インターロイキンや化学物質の束があって、それが細胞から放出され、免疫系を活性化するために行われているのです。その成分の一つがインターロイキン6です。今日はなぜインターロイキン6の話をしたいのかというと、低用量のナルトレキソンがこれらの免疫細胞に働きかけて、インターロイキン6の産生を抑えるように働きかけるからです。

これは、インターロイキン6受容体を阻害するトシリズマブの機能と同様のメカニズムであることをご存知でしょうか。ここでは、実際に同じことができる薬

ここでは、実際に同じことをすることができる薬を見てみましょう。受容体をブロックするのではなく、実際にインターロイキン6の産生をブロックするという美しいメカニズムです。この薬があれば、私はそれを抱きしめたいと思います。

さて、インターロイキン6はどんな働きをするのでしょうか?今は、薬の話ではなく、この薬が減少させる分子の話をしているのです。そこで、この分子によるダメージを見てみましょう。覚えておいてほしいのは、インターロイキン6は実際には良いものであるということです。病原体との戦いを助けてくれます。炎症が起きている間、私たちを助けてくれます。

しかし、細胞がおかしくなり、修正することも止めることもできず、インターロイキン6を生産し続けてしまい、慢性的な炎症や慢性疾患を引き起こしてしまうのです。これが、多くの慢性疾患、多くの慢性病に使われている理由です。

では、インターロイキン6が放出されたときのインターロイキン6の機能を見てみましょう。想像してみてください。現在パンデミックしている感染症である2の場合を考えてみましょう。SARS-CoV-2は、私の喉に感染症があるとします。このインターロイキン6は、血液中を移動して骨髄に行きますが、骨髄に行くと、骨髄で血小板が多く作られるようになります。血小板は、血栓症や血管内凝固に関係する小さな有核細胞ですが、血管外凝固にも関係していることがわかっています。

しかし、傷害がなくても、内部で炎症システムが狂っていると、血小板が増加して、血管系に微小な血栓を形成します。多くの慢性疾患はこの病理を持っており、その結果、小さな微細な毛細血管がこれらの微細な血栓によって閉塞されてしまいます。

そして、どの器官、どの組織の血管が損傷したか、あるいは損なわれたかに応じて 患者さんには結果が出ます。つまり、例えば誰もがCOVIDの足指になるとか、誰もが耳鳴りになるとは言えず、どの臓器が障害されたかにかかっているのです。

それでは、インターロイキン6の最初の部分です。繰り返しになりますが、インターロイキン6は正常なこととしてこれを行おうとしており、それは正常なことであり有用です。しかし、それが異常になると、同じメカニズムのテーマの同じことがダメージを与えるようになります。

次に、インターロイキン6がマクロファージや樹状細胞と一緒に出てきて肝臓に行くと、肝臓はそのメッセージを使って、「我々の体のどこかで炎症が起きているようです。肝臓はこれにどのように対応するかというと、自然治癒力の一部である、ある種のタンパク質を生成します。

これらのタンパク質は、病気が発生した際の炎症プロセスで使用されるため、急性期タンパク質と呼ばれています。問題は、肝臓が永遠にこれらのタンパク質を作り続けると、急性期タンパク質とはいえ、病気の時に作られるはずのものです。

しかし、肝臓がそれを作り続けると、永遠に存在し続けることになります。そうなると、人は慢性的な炎症状態になり、慢性的な問題を引き起こすことになります。例えば、肝臓はC反応性タンパク質を作り始めます 肝臓は血清アミロイドを作り始めます これらはタンパク質です フィブリノーゲンを作ります フィブリノーゲンはダメージを受けた部分を修復するのに使われます。インターロイキン6の存在下ではアルブミンの産生が減少し、ヘプシジンの産生が増加します。

これが正常な場合はどうなるかというと、何度も繰り返しますが、正常な場合は、これは戦争の手助けになり、ウイルスや病原体を始末し、すべてを修復して終了します。しかし、これが異常になるとどうなるでしょうか?ちょっと考えてみてください。急性のCOVIDになった人が、Long-COVIDになったとします。

その結果、肝臓が動かなくなってしまいました。肝臓の免疫系は慢性炎症のサイクルに陥っています。何が起こるでしょうか?第一に

アミロイドーシスです。アミロイドタンパクが増え続けると、アミロイドタンパクとは、組織に沈着するタンパク質のことで、セメントやほこり、汚れのように、どこにでも沈着してしまいます。その結果、組織に沈着すると、組織の機能を妨げます。組織がダメージを受けているため、修復不可能な慢性的な問題を引き起こす可能性があります。アミロイドーシスは、心血管イベント、心臓の損傷を引き起こす可能性があります。

これらの話をしているときに、現在の病気の多くが急性COVID、Long-COVIDであるという点を結びつけることができますか? これらの病気の問題点を実際に見ることができます。浮腫、うっ血、むくみ、炎症の貧血 炎症が起こると鉄分が減り始めて貧血になる 先ほど言ったように血小板が形成され、それによって血栓部位が作られることになります。インターロイキン6は、免疫系、適応免疫系に働きかけ、ヘルパーT細胞17細胞とT制御細胞のバランスを崩します。

この2つの細胞は通常、バランスよく存在しています。この2つの細胞の働きは、免疫系の戦争のバランスを保つことであり、戦争が起こっているときに、この2つの細胞タイプの仕事は、戦争が手に負えなくならないように起こるのを確認することです。

そして第二に、適切な時期に終了することです。炎症は4,5日の間そこに留まり、その後炎症は止まります。それがこれらの細胞の機能です。もし、これらの細胞の間に異常が生じ、バランスが崩れてしまうと、免疫系の調節が効かなくなり、炎症を止める方法を忘れてしまい、慢性疾患のサイクルができてしまいます。 CDH細胞は、インターロイキン6 CD8細胞や細胞障害性セラーキラーT細胞の影響を受けて増加します。

これらの細胞が増えると、ダメージが大きくなり、抗体産生が増加します。B細胞がより活発になり、より多くの抗体が作られます。さて、考えてみてください。感染した人が抗体を作って感染を防いだのですから、抗体は消えていかなければなりません。なぜなら、抗体が体内に留まり続けると、抗体自体が免疫系を活性化し、炎症を引き起こすからです。

免疫系の機能のすべては、炎症を引き起こすことであり、それは彼らが行っている戦争なのです。免疫システムは平和のためのものではありません。免疫システムは戦争のためのものであり、免疫システムの一部または平和のためのものであり、戦争を止めるためのものなのです。

そして今、私たちが抗体を作っているとしたら、抗体は病原体そのものに戦争を仕掛けているだけでなく、さらに多くの免疫系を活性化していることになります。想像してみてください、もし私たちの体が抗体の生成を止めることを忘れてしまったら、抗体が生成され続けて炎症が起こり続けるというような大混乱を引き起こすことになります。
抗体は2つの問題を引き起こします。1つは、抗体が組織を直接攻撃してしまうこと、もう1つは、活性化した免疫システム、つまり私たちが言うところの 抗体の生物学的機能補体系の活性化組織のオプソニン化結合した組織へのダメージまたは結合した病原体へのダメージ、これらは私たちの体の生理学的機能であり、炎症に巻き込まれた後、インターロイキン6はランクLタンパク質の増加を引き起こします。

そして、骨細胞にはランク受容体が存在しています。そして、その受容体のためにランクL、つまり生身の人間が産生されると、骨細胞が破壊され始め、骨吸収が起こり、破骨細胞の活動が起こります。これについては後ほど説明します。つまり、もしあなたがインターロイキン6を大量に持ち続けているとしたら、あなたという人間を意味しているのではありません。インターロイキン6を大量に持ち続ければ、骨や関節が腫れ始め、関節痛や骨痛、さらには骨折を起こす可能性もあるのです。

これも、インターロイキン6の不規則で継続的な産生の影響です。では、なぜインターロイキン6が生成され続けるのか、ということが気になると思いますが、それについて説明します。インターロイキン6が産生されると、VEGFも増加します。

そして、VEGFという言葉は、例えば陽先生の血管内皮増殖因子が血管に数をもたらすということで、何度も聞いたことがあると思います。それが彼の名前である血管内皮増殖因子です。人の体の中で血管が増え始めると、その人は大変なことになるわけです。

これらのメカニズムは、低用量のナルトレキソンがインターロイキン6の産生を阻害し、これらのマクロイズムを減少させるまでは、慢性疾患ではそれらを止めることができ、新たな慢性疾患ではそれらをコントロールすることができます。

これは、樹状細胞がインターロイキン6低用量ナルトレキソンXを産生して、トール様受容体をブロックするというもので、これはオピオイド受容体の遮断ではありません。これはオピオイド受容体遮断ではなく、トール様受容体遮断であり、まったく異なるメカニズムです。

その結果、免疫系細胞であるマクロファージ、樹状細胞、単球が活性化されない、あるいは活性化されなくなるのです。ブルース・パターソンとヒューズ博士の論文によると、単球は1つの構成要素として運ばれていますが、低用量のナルトレキソンを投与すると、その単球でさえ、細胞に「落ち着け、活性化してはいけない」という休憩を与えることになり、クリアになります。活性化された細胞が下降してくると、下降の機能の1つは彼らが滅びることです。何と美しい薬なのでしょう。

さて、これがナルトレキソンの作用です。さて、この正常なメカニズムが継続しているとしたら、何が起こるかというと、この生得的な腕がナイーブT細胞を活性化します。ナイーブT細胞はヘルパーT細胞2またはヘルパーT細胞1になることができ、ヘルパーT細胞真はB細胞がプラズマ細胞になって抗体を作るのを助けることがわかっています。

それはわかっています。また、インターロイキン12の影響を受けたナイーブなT細胞がヘルパーT細胞1細胞になり、ヘルパーT細胞1細胞が細胞傷害性T細胞やCD8プラスを活性化することで、ナイーブなT細胞が実際にヘルパーT細胞17細胞やT制御細胞に変化することもわかっています。

このような結果になります。この経路は、抗体を作る体液性応答のためのものです。この経路は、細胞傷害性反応のためのものです。中央にいる2人は、幸せでダンディな存在です。免疫系をコントロールして、暴走させないようにする責任があります。さて、低用量のナルトレキソンは、ここで落ち着かせるだけでなく、インターロイキン6がヘルパー17細胞を増加させ、慢性疾患を引き起こす異常な免疫系の持続性を生み出すという点で、これらの領域に作用しています。

そこで問題となるのは、なぜこの物質が生成されるのかということです。この物質が生成されるのは、システム全体があるサイクルに陥っているからです。どのようなサイクルかというと、この細胞が活性化され、インターロイキン6が生成されます。

もし、インターロイキン6が異常に多く産生されたり、遺伝的な素因があったり、糖尿病やビタミンDが適切なレベルでないなどの素因があったりすると、このシステムは活性化します。何が起こるかというと、ヘルパーT細胞17がシステムよりも多くなると、この人はより活発になります。

活性化が続くと、このシステムは周囲の細胞にダメージを与えることになります。さらに、ここにあるすべての細胞が、ダメージを受けた細胞に加えて、大部分の細胞がインターロイキン6の産生を開始することになります。組織の細胞にはインターロイキン6が含まれているので、損傷を受けると細胞内で放出され、インターロイキン6が産生されることで、先ほどお話したようなことが起こります。

このサイクルは、あなたが干渉して止めるまで止まらないのです。ステロイド、抗炎症剤、そして重要なのは低用量ナルトレキソンです。LDNがどれほど重要か想像できますか?どこかに眠っている赤ちゃんの薬ではありません。飲んでみてください。とても重要な薬なのです。

さて、他にどんな効果があるのか見てみましょう。骨に作用します。COVIDの患者について考えてみましょう。慢性疾患を持つ患者は、関節が痛んだり、骨が痛んだり、筋肉が痛んだりしていますが、骨の中では何が起こっているのでしょうか。骨の内部には、骨細胞を増やす骨芽細胞と呼ばれる細胞と、骨細胞を減らす吸収と呼ばれる解決策をとる破骨細胞があります。

これは破骨細胞です。破骨細胞の働きは、骨の密度を低くし、骨細胞を取り除くことで、骨粗鬆症を引き起こします。破骨細胞が活性化すると、骨が弱くなっているので骨の痛みが生じますが、すぐに弱くなるわけではありません。

しかし、骨はすぐには弱くならず、数ヶ月から数週間かかるので、Long-COVID患者がすぐに問題を起こさないのはそのためです。そのため、慢性疲労患者の中には、最初のうちは問題ないと感じていても、徐々に病気や病気の痛みが出てきて、骨粗鬆症になったり、骨折が起きたり、関節が痛くなったりする人もいます。

これが血管だと想像してみてください。すべての組織には血管がありますよね。私たちの組織にはすべて血管があります。心臓から出発した血管は、1つの大きな血管である大動脈につながります。その後、ゆっくりと血管が分岐し始め、分岐するたびにどんどん小さくなっていき、最終的に毛細血管になります。

毛細血管は最も小さな血管です。毛細血管の機能は、細胞の中に小さな小さな隙間があり、その隙間から栄養分や水分が出て、その隙間から水分が戻り、組織から出たゴミや廃棄物が戻るというものです。ですから、これは非常に重要で、非常に緊密なメカニズムです。

もし、このメカニズムに何らかの障害があれば、この点に注意してください。これは実際に、慢性疾患のほとんどすべての症状と、この領域のLong-COVIDを束縛することになります。血管が問題で動かなくなることを想像してみてください。

この血管内に血栓症があると想像してみてください。血管の壁自体に損傷があるとします。外には単球が立っていて、それがダメージを与えていると想像してください。これに何が起こるかというと、インターロイキン6がより多く存在すると想像してみてください。

これは、インターロイキン6生成の犠牲になった貧しい血管です。インターロイキン6の影響で、血管は拡張し始めます。つまり、酔いの回った血管が拡張した、と言うことですね。問題は、血管が拡張すると、当然ながらその空間よりも血液量が多くなります。血値量が多くなり、血管が拡張すると、細胞間の隙間も同様に増えます。その隙間から、より多くの液体が出てきます。組織の隙間に液体が増えると、浮腫みが生じ、うっ血し、組織の機能不全を引き起こすでしょう。

今、あなたがどこに座っていようとも、部屋の半分を水で満たすと想像してみてください。そして、何をするにしても、この水の中に座っていることになります。そして、その水の中で自分の役割を果たさなければならず、その水の中を歩き回らなければならないのです。

うっ血が起こると、そこにある液体のために圧力が発生し、組織を圧迫して機能不全に陥るだけでなく、特に脳では、脳は頭蓋骨の外側で骨によって閉じられているため、脳は内側にあります。他のそのような場所は、骨だけが外側で、組織は内側にあります。

私は、脳の場合、頭蓋骨は外側、骨は外側、脳は内側だと言いました。ですから、脳に圧力がかかると、脳が膨らむスペースがなくなります。そのため、外からは骨が押し込まれ、中からは体液が押し出され、その圧力に挟まれたかわいそうな脳が機能不全に陥ってしまうのです。

それが関節のスペースであれば、腫れが生じ、痛みが生じます。血管の拡張に加えて、インターロイキン6はVEGFの産生を引き起こします。ヨー博士やブルース博士からよく聞く話ですが、パターソンは血管内皮成長因子を大量に産生し、その機能は血管からの分岐を増やすことです。

通常、生理的な現象が起きれば有用なものですが、例えば、誰か硬い血管が閉塞したとします。完全ではありませんが、心臓組織への血液が減少します。それを補うために、血管から新しい枝が形成され、より多くの水分や栄養が必要な組織に行き始める可能性があり、元の血管ではその栄養を届けることができません。

これは良いことですね。想像してみてください。ある組織が破壊され、新しい組織が形成されているとします。他の肺の修復が行われているときに、新しい血管を形成する必要があるので、サスコのせいで肺の損傷が起こったとします。つまり、新しい血管を形成することは、正常な状況であれば悪いことではありませんが、新しい血管を形成することは異常なことであり、必要とされていないのに、作っていることになります。それが、インターロイキン6が存在すると起こるのです。インターロイキン6が存在すると、VEGFが産生されるか、あるいはVEGFの産生を誘発して、この血管の枝が新しい枝を作るようになります。

これが内皮細胞成長因子です。成長因子とは、これらの新しい枝が形成されるとき、最初は、これらは素朴な新しい枝のようなものです。新しい小さなパイプが作られているのです。まだ成熟しておらず、漏れやすい状態なので、そこから体液が漏れ始めるのです。さらに、血管が増えすぎると、その部分は永久的に血で覆われたり、浮腫んだり、炎症を起こしたり、うっ血したりします。

さて、問題はこの血管の枝がいったん作られると、それが消えないことです。これらは微細なものですから、木のようにハサミを持って行って刈り込むことはできません。今、そこにあるのです。そして、それが組織の中で鬱血を引き起こしているとしたら、それは鬱血です。

さて、この話を続けると、慢性疾患の引き金となる要因があった後、すぐに炎症のサイクルをコントロールし、それを断ち切ることがいかに重要であるかがわかります。そうしないと、後遺症が残る可能性があるからです。

つまり、組織の浮腫み、腫れ、痛み、血管新生、不要な血管が形成され始め、関節の腫れが生じ、それが関節痛などの原因となるのです。皮膚にも同様の問題があります。私たちの組織、ほとんどすべての組織には、繊維芽細胞があります。

この緑色の細胞がここで作った繊維芽細胞は、これを機能させて繊維を作りますが、私たちが食べる繊維ではありません。私たちの体に必要な繊維は、コラーゲンやフィブリンなどの物質です。インターロイキン6は、繊維芽細胞を刺激し、増殖させ、活性化させます。

その結果、繊維芽細胞は大量のコラーゲンを作り始め、大量のコラーゲンが皮膚の下に蓄積され、肌荒れや皮膚の機能低下、皮膚の菲薄化を引き起こします。このように、コラーゲンと線維化の関係があります。

そして、低用量のナルトレキソンを投与すると、このサイクルの一部を断ち切ることができるのです。さて、考えてみてください。低用量ナルトレキソンによって、慢性疾患の問題がどれだけ管理され、処理されるかを。耳鳴りの可能性がありますが、これは血管の不整脈が原因であり、血管の問題が原因で鬱血しているのかもしれませんし、内耳に行く血液の栄養物質を減らすことでミクロトームが耳鳴りを起こしているのかもしれません。

LDNは、血小板を減少させるので、両方に効果があります。また、インターロイキン6を減少させることで、微小外傷を軽減し、血管のうっ血や新生血管の形成を抑えることができます。 神経学的症状としては、実際に脳組織に直接作用し、オピオイド受容体に働きかけ、エンドルフィンを生成してリラックスさせ、免疫系を調整して免疫反応を向上させます。さらに、鬱血を軽減し、脳組織におけるインターロイキン6のサイクルを破壊します。

このように、関節の痛みを和らげ、炎症や慢性疾患のサイクルを断ち切ることができます。ですから、すべてのCOVIDの後にLDNを検討するのは興味深いことだと思います。また、慢性疾患の初期には、医師に相談してみてください。

これは本当に情報提供です。もし医師がこの話を聞いて、例えばライムなどの病気を疑う必要があると思ったら、その人が最終的にライムになってしまう可能性を疑うことができます。例えば、ステロイドと一緒に低用量のナルトレキソンを最初に試してみることは、時間内に断ち切らなければ永久に続く可能性のあるサイクルを断ち切るのに役立ちます。低用量ナルトレキソン 自己免疫行動のサイクルを断ち切るので、慢性的な自己免疫疾患にも使用されます。細胞の成長を抑えるので、がんにも使われます。

そして、もう一つ最後のポイントで、この話は終わりにします。低用量のナルトレキソンは、実際には0.5〜4.5ミリグラムです。人々は10ミリグラムまで投与していますが、実際には0.5〜4.5ミリグラムが研究されています。投与量が増えると、低用量のナルトレキソンによる免疫系への影響は実際には減少し、オピオイド受容体拮抗作用が主となり、中毒症状を改善する効果が出てきます。ですから、医師としては、患者さんに非常によく効いているからといって、低用量のルールに沿って用量を増やさないようにしましょう。

例えば、橋本甲状腺炎、多発性硬化症、他の自己免疫疾患、慢性疲労症候群、線維筋痛症などに投与されています。通常、1日0.5ミリグラムまたは1.5ミリグラムを就寝時に使用し、1週間後に使用することになります。ただし、すぐに効果が出るわけではありません。インターロイキンサイクルを断ち切る必要がありますし、投与量も微量です。インターロイキンのサイクルを断ち切ってから、組織が浄化されるのを待つ必要があるのです。

今日投与して明日には患者さんが元気になっている、というような一日限りのものではなく、数週間から数ヶ月かかります。だからこそ、これを続けることが重要なのです。ですから、1週間後、患者が反応しなければ、1.5ミリグラムを3ミリグラムに変更します。患者が反応していれば、この用量を維持する必要があります。副作用としては、不眠、夢精、動揺などが考えられますが、通常は低用量なので、それほど問題にはなりません。

しかし、もしそのようなことがあったとしたら、薬を止めるのではなく、半分の量に減らすことができます。なぜなら、通常、副作用は1週間の投与で消えてしまうからです。つまり、投与量を半分に減らして1週間待つことで、体にLDNを投与し続けなければならないのです。それでも副作用が出るようであれば、さらに量を減らします。

通常、この時期には副作用はなくなっているので、再び投与量を増やすことができます。さて、重大な結果が起こることもあります。例えば、自己免疫疾患の治療を受けている人が、すでに免疫調整剤を服用していて、LDNを追加すると、免疫系の薬を調整しなければならなくなったり、免疫系がさらに混乱したりする可能性があります。

同様に、ハシモト病の管理をしている人にLDNを投与した場合、LDNは免疫系の行動を変え、甲状腺のレベルが変わり、残りの薬も調整しなければなりません。多発性硬化症や線維筋痛症の場合も同じです。

つまり、すでにオピオイドを服用している人は、LDNを始める前にオピオイドをやめるか、先細りにする必要があるということです。同様に、オピオイドを服用している場合、低用量のナルトレキソンを投与すると、実際にオピオイドを打ち消してしまう可能性がありますので、患者さんが服用できるかどうかを確認する必要があります。

同様に、もし誰かが手術を受け、発作を起こし、鎮痛剤を服用した場合、LDNの使用を中止しなければならないかもしれません。それはLDNに書かれています。要するに、LDNは今日始めて明日やめるというものではなく、通常は始めたことをしばらく続けて、その効果で慢性的な炎症のサイクルを断ち切るものなのです。

幸いなことに、COVIDが長く続いている患者さんの多くは、その初期段階にあるので、この薬を試すことで実際に効果が期待できます。しかし、もう一度言いますが、これは医学的なアドバイスではなく、情報です。以上、LDNについてお話しました。神経系やオピオイド受容体に関連した機能については、別の機会にお話ししましょう。

これは、トール様受容体をブロックし、インターロイキン6を減少させることによる、より免疫的な調整でした。言い忘れていたことがありますが、ヌクレオファクターKβまたはNF-κBは、細胞内で炎症性サイトカインに反応するメカニズムであり、すべての細胞がこれを持っています。つまり、助けになるということです。


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これで。どうもありがとうございました。それでは、また数分後にお会いしましょう。全然違う話題ですが、FDAがファイザーに子供用ワクチンの申請を促しています。それでは、また数分後にお会いしましょう。ありがとうございました。バイバイ

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