間違った食事脂肪が健康を損なう仕組み　ジョセフ・マコーラ博士

コンテンツ

ジョージがバイオハッカーになった経緯
低炭水化物に関する考察
食事性脂肪と脂肪肝疾患
PUFAsは消化されず、蓄積される
保管されていた多価不飽和脂肪酸が問題を引き起こす可能性
TREに対する私の推奨事項は変わった
LAを安全に排出する方法
PUFAが心臓病を引き起こす仕組み
結論
参考文献

How the Wrong Dietary Fat Can Wreck Your Health

www.globalresearch.ca/how-wrong-dietary-fat-can-wreck-your-health/5802577

ジョセフ・マコーラ博士著

グローバル・リサーチ、2022年12月19日

記事のまとめ

1. リノール酸の摂取量と健康への影響

アメリカ人の食事で最も一般的な脂肪はリノール酸である
必要量は1日約2グラムだが、平均的なアメリカ人は50グラムを摂取している
リノール酸は細胞膜に組み込まれ、炎症を引き起こす
体内での半減期は約680日で、完全な排出には7年かかる

2. 健康被害のメカニズム

リノール酸は細胞膜に組み込まれて炎症を引き起す
多価不飽和脂肪酸は消化されずに体内に蓄積される
過剰なリノール酸は細胞のアポトーシスを引き起こす
非アルコール性脂肪肝の主な原因である

3. リノール酸を減らす方法

調理には牛脂、バター、ギー、ココナッツオイルを使用する
加工食品、レストラン食、調味料を避ける
穀物で育てた鶏肉や豚肉を避ける
タンパク質に対して炭水化物を2：1の比率で摂取する
筋肉量を増やすコンセントリック運動を行う

4. 間違った対処法

長期の断食
過度な持久運動
極端な時間制限食
タンパク質の過剰摂取

5. 心臓病との関連

リノール酸は酸化されLDLを酸化させる
酸化LDLはプラークと強く関連している
プラークは炎症反応の結果として形成される

著者は、リノール酸の過剰摂取を現代の慢性疾患の主要な原因として位置付け、150年前のような飽和脂肪中心の食事に戻すことで、がんや心臓病などの慢性疾患は大幅に減少すると主張している。

オメガ6リノール酸（LA）は、アメリカの食生活において最も一般的な脂肪である。ほとんどの人は、必要量の25倍ものLAを摂取している。通常、1日に必要な量は2グラム程度だが、加工食品や調味料のほとんどにオメガ6系シードオイルが大量に含まれているため、平均的なアメリカ人は1日に約50グラム摂取している。

LAは細胞膜に組み込まれ、炎症を引き起こす。半減期はほぼ2年であるため、体内に蓄積されたLAを完全に排出するには、最大で7年かかる

LAの除去は短距離走ではなくマラソンである。LAの除去に効果的でないばかりか、有害な可能性のある方法としては、長時間の断食や激しい持久力運動で体に負担をかけることなどがある

細胞内へのLAの蓄積を防ぐには、食事からシードオイルを除去することである。牛脂、バター、ギー、ココナッツオイルを使って調理し、加工食品、レストランの食品、調味料、穀物を主食とする動物（鶏肉や豚肉など）は避ける

ビタミンEを、リノール酸に限らず、毎日摂取する多価不飽和脂肪酸（PUFA）1グラムあたり2IU～3IUの量摂取することで、リノール酸やPUFA全般の炎症作用や内分泌作用（エストロゲン作用、プロコルチゾール作用）に対するある程度の保護効果が得られる可能性もある

体内のLAを安全に排出するには、筋肉を鍛え、等尺性運動で筋肉量を最大限に増やすことに重点を置き、炭水化物とタンパク質の割合を2対1の割合で摂取するバランスの取れた食事を心がける

このインタビューでは、リノール酸（LA）の専門家であるジョージ・ディンコフ氏が、現代の食生活において非常に一般的な脂肪であるLAが健康に及ぼす悪影響と、LAを安全に排出する方法について詳しく説明している。

ジョージと私は、LAの過剰摂取は、特に長期的に見た場合、健康を左右する最も重要な要因のひとつであると確信している。LAは、砂糖よりもはるかに慢性疾患や退行性疾患、死亡率に大きく影響するものであり、加工食品を有害なものにする主な原因である。

一般人口におけるがん、心血管疾患（CVD）、糖尿病、神経疾患の発生率の歴史的推移（過去50～75年）は、先進国における多価不飽和脂肪酸（PUFA）の消費量の増加率と驚くほど一致しており、これらの疾患におけるPUFAの主要な要因であることを示唆している。1,2

ジョージがバイオハッカーになった経緯

ジョージはコンピュータサイエンスの学位を取得しているにもかかわらず、バイオハッカーの専門家として名を馳せている。2002年に大学を卒業後、国立生物医学研究財団（NBRF）でプログラマーとして就職した。

そこで、既知のタンパク質の配列をすべて集めたデータベースである uniprot.org（タンパク質情報リソース（PIR – pir.georgetown.edu）およびユニポート（UniProt – www.uniprot.org））の開発に携わった。

世界でも最も優秀な博士や生化学者たちに囲まれて、ゲオルギは生化学に興味を抱くようになり、同僚たちとより効果的に協力できるよう、副業として勉強を始めた。彼は、ただ努力するだけで、正式な訓練を受けずに何を学べるかという素晴らしい見本となっている。

「2002年から2005年の間、私はプログラマーとしてこのグループの一員でしたが、基本的に彼らの講義やクラスにすべて出席していました。」と彼は言う。

その中には近くの大学で教えている人もいたので、私は通い続けました。私は若く独身で、他にやることもなかったので、時間を最大限に活用しようとしたのです。3年ほど経つと、だんだん理解できるようになってきました。

2005年に退職し、IT業界でフルタイムの仕事に就いて、それからずっと読み続けています。リノール酸が重要な役割を果たす生体エネルギー分野に私が関わるようになったのは、2009年頃に低炭水化物ダイエットを始めたことがきっかけです。

大学時代にアスリートとして活動していた私は、非常に低炭水化物な食事と非常に激しい運動を組み合わせるという、ある意味で不運な組み合わせをしてしまい、本当に大きな苦境に立たされることになりました。私は、非常に奇妙な神経症状、四肢のしびれ、頭痛、光過敏症などを感じるようになりました。

低炭水化物に関する考察

インタビューでは、低炭水化物ダイエットを取り巻く一般的な混乱について、また、長期的な慢性低炭水化物が理想的ではない理由について、いくつか明らかにしている。低炭水化物ダイエットは、ほとんどの人にとって、特にインスリン抵抗性のある人にとっては、短期間であれば素晴らしい効果をもたらす。

炭水化物を減らすことで代謝をリセットし、代謝の柔軟性を回復することができるからだ。しかし、長期的には問題が生じる可能性がある。特に、持久力トレーニングを多く行っている場合はその可能性が高い。慢性的な低炭水化物ダイエット（および/または低炭水化物ダイエットと同様の効果をもたらすストレス）によって問題が生じる主な理由は以下の通りである。

低炭水化物状態における脂肪分解の亢進により、多価不飽和脂肪酸（PUFA）の血中濃度が慢性的に上昇し、炎症や内分泌系に影響を及ぼすこと（例えば、PUFAはプロコルチゾールであり、エストロゲン様作用を持ち、内因性/外因性エストロゲンと相乗作用を示し、低用量でもその作用を促進する）。
低炭水化物ダイエットや断食、激しい運動により、T3の合成が低下することで、安静時代謝率（RMR）が低下する。

この点についての詳細は、通常速度でインタビューを聴いていただきたい。ジョージが語った驚くべき臨床的知見を理解するためには、ほとんどの人が何度か繰り返し聴く必要があるインタビューであると断言できる。私自身、この議論から、ほとんどのインタビューからよりも多くを学んだ。

インタビューを聞くと、糖分が枯渇すると脂肪分解と呼ばれるプロセスにより脂肪が利用され始めることが分かる。こうして遊離した脂肪は体内を巡り、グルコースの供給量が少ない分を補うために燃料として細胞に供給される。

しかし、特定の種類の脂肪は体内でのインスリンの効果を妨げるため、長距離持久力のあるアスリートは、2型糖尿病患者とほぼ同様の血中プロファイルを示すことになる。ジョージの場合、持久力のあるアスリートであるため、糖質の摂取量が少ないほど血糖値は上昇した。細胞の燃料としてのグルコースと脂肪（主に多価不飽和脂肪酸）の間のこの競争/対立は、1970年代に初めて発見され、ランドールサイクルと名付けられた。

なぜこのようなことが起こるのか？血糖値をコントロールする肝臓のプロセスは糖新生である。炭水化物の摂取を止めると、炭水化物を必要とする器官がストレスホルモンのコルチゾールを分泌して体内でブドウ糖の生成を活性化させるが、これは骨格筋、肝臓、脳、腎臓などの組織に非常に有害な結果をもたらす。

高血糖状態である2型糖尿病の場合、循環しているグルコースの約10%のみが食事由来である。残りは慢性的に上昇した糖新生によるものであり、これはコルチゾールが2型糖尿病における高血糖の要因であることを示唆している。また、低炭水化物食や激しい運動によって慢性的にコルチゾールが上昇すると、インスリン感受性が損なわれる可能性が高い。

コルチゾール値が高い人（クッシング症候群）は、2型糖尿病患者と同じような中心性肥満や筋肉量の減少（サルコペニア）が見られる。逆に、RU486という薬でコルチゾールの作用を阻害すると、食事制限なしで持続的な脂肪減少とインスリン感受性の改善がもたらされることが実証されている。3,4,5

運動中はコルチゾール値が上昇し、グルコースが不足するとコルチゾール値はさらに上昇する。震え、不眠、神経過敏、神経異常などは、コルチゾール値が高くグリコーゲンが少ない場合に起こる症状である。ジョージの場合、炭水化物、脂肪、タンパク質の割合がそれぞれ約3分の1となるよう栄養バランスを整えた食事を摂り始めてから、徐々に症状が消えていった。

食事性脂肪と脂肪肝疾患

低炭水化物ダイエットで経験した症状の答えを求めていた彼は、ピーター博士のウェブサイト6を発見した。ピーター博士は、別名T.A.ピーターソン博士とも呼ばれ、細胞内エネルギーの役割とLAの影響について研究している米国の生物学者である。ジョージは2009年にピーター博士の研究を読み始め、最終的に独自の研究を始めた。

ジョージが指摘しているように、これまでに発表された研究結果は、LAが決して良性の主要栄養素ではないことを長年にわたって示してきた。実際、LAは非常に炎症を促進する物質であり、エストロゲンに似た内分泌作用を持つ。一般に信じられていることとは逆に、LAは非アルコール性脂肪性肝疾患（NAFLD）の主な原因物質であり、果糖やその他の糖類よりもNAFLDの主な原因物質である。7,8

ジョージは、アルコール性肝硬変（肝臓疾患）患者が通常の食事（オメガ6脂肪酸を多く含む）を続けたところ、肝不全に至る典型的な肝硬変の進行が見られたという研究9,10,11を引用している。食事から飽和脂肪酸であるココナッツオイル以外の脂肪をすべて排除したグループでは、アルコールの過剰摂取が続いたにもかかわらず肝硬変を回復させることができた。さらに、動物実験12でもこれらの結果が確認された。ジョージが説明しているように、

「オメガ6脂肪酸を主に摂取している人の肝臓は、すぐに肥大化します。また、オメガ6脂肪酸の酸化副産物（OxLAM）が多数発生することで、クッパー細胞に細胞損傷が起こります。一方、アルコール中毒のまま飽和脂肪酸を摂取した動物の肝臓は、細胞の酸化損傷がほとんど見られず、肥大化もしていませんでした。

この現象を説明できるでしょうか？脂肪を含む食事を摂取すると、さまざまな脂肪酸が含まれることが判明していますが、それらを飽和脂肪酸、一価不飽和脂肪酸、多価不飽和脂肪酸（PUFA）に分けることができます。

肝臓やほとんどの器官は、飽和脂肪酸を優先的に酸化（燃焼）し、次に一価不飽和脂肪酸を酸化しますが、多価不飽和脂肪酸は主に蓄積されます。

多価不飽和脂肪酸は、自然発生的な自己酸化（燃焼）に非常に影響されやすいという性質を持つほか、プロスタグランジンやロイコトリエンなどの炎症性メディエーターの前駆体でもあります。これらの炎症性メディエーターは基本的にリノール酸から派生します。そのため、多価不飽和脂肪、特にリノール酸を多く摂取すると、全身性の炎症が起こりやすくなります。

NAFLDはすでに炎症状態であることが知られています。飽和脂肪から炎症状態になることはありません。同じ炎症誘発物質は生成されない。飽和脂肪は蓄積されるか、β酸化の過程で二酸化炭素、ATP、水へと適切に酸化されます。

しかし、多価不飽和脂肪は不安定です。燃焼すると有毒な副産物を大量に発生させる可能性があり、肝臓は食事から摂取したものの解毒の主要な器官です。肝臓に何が起こると思うでしょうか？ほとんどが肝臓に集まるのです。

また、これらは体内のさまざまな伝達物質の前駆体であるため、体内の酵素がこれらの脂肪酸、特にリノール酸を取り込み、一連の反応を経てプロスタグランジン、ロイコトリエン、トロンボキサンに変換します。

PUFAsは消化されず、蓄積される

ここで重要なのは、LAなどのPUFAsは消化されないということである。代わりに蓄積される。13肥満者の体脂肪のほとんどは飽和脂肪ではなく、PUFAsで構成されている。飽和脂肪はほとんどが燃焼（酸化）され、消費される。

そのため、肥満の人は通常、飽和脂肪をそれほど多く摂取しているわけではなく、むしろリノール酸を過剰摂取している。20世紀初頭の動物実験では、飽和脂肪（主にココナッツオイル）を与えられた豚は太らず、引き締まった筋肉質になるが、多価不飽和脂肪酸を与えられた豚は太るという結果が得られた。

「カロリー効率」を最大限に高めることが目的であるため、つまり、できるだけ少量の飼料で家畜をできるだけ太らせることを目的としているため、動物用飼料としてPUFAが採用・推進されるようになった。言い換えれば、PUFAの肥満促進効果と飽和脂肪の肥満防止効果は畜産業では周知の事実であり、議論の余地はない。

私たちの代謝・構造・組織・器官が豚のそれらと類似していることを考慮すると、多量のPUFAを摂取し続けているのに肥満がますます深刻化していることは、まったく驚くことではない。

LAなどのPUFAの半減期は約680日であり、細胞膜に組み込まれてしまう。つまり、LAを体内から排出するには、それ以上摂取しなければ、約7年かかるということだ。この脂肪は炎症を引き起こしやすく、ミトコンドリアや細胞の機能を妨げるため、できるだけ排除したい。

研究により、十分な量の多価不飽和脂肪酸を摂取すると、細胞がアポトーシス（細胞死）を起こすことが分かっている。つまり、細胞が自殺するのだ。「これは放射線療法や化学療法のような働きをする。一種の化学療法なのです」とジョルジ氏は言う。この洞察の持つ意味は14,15非常に深いものであり、ジージ氏との次のインタビューでさらに掘り下げていきたい。

保管されていた多価不飽和脂肪酸が問題を引き起こす可能性

LAの体内蓄積量を最終的に減らすための重要な方法は、LAの総摂取量を2%以下に抑えること、できれば1%近くまで減らすことである。LAの摂取量をこれ以上増やさないようにする必要がある。運動や断食はLAの排出を促すのに役立つが、LAが大量に蓄積されている場合は特に注意が必要である。

「最近の研究16では、マラソン大会に出場する痩せた人々でさえ、ゴールするまでにかなりの割合（82％！）が実際に急性腎不全に陥っていることが分かります」とジョージは言う。

「問題は、なぜこのようなことが起こり得るのかということです。貯蔵されていた脂肪酸の大部分が遊離して循環するようになり、エネルギーの問題を引き起こしているようです。

また、急速な過酸化と炎症性メディエーターへの変換により、多くの臓器、特に腎臓にダメージを与えています。17 なぜ腎臓なのでしょうか？燃料として酸化されないものは基本的に、フェーズ2解毒メカニズムにより血流を通じて肝臓に送られます。肝臓はグルクロン酸を脂肪酸に付加し、水溶性にする。

硫酸化することもあります。水溶性が高まると、尿として排出されます。しかし、それらは腎臓を通過しなければならず、グルクロン酸と硫酸化された多価不飽和脂肪酸、あるいは議論を単純化するためにリノール酸が大量に腎臓に流れ込むと、局所的な損傷を引き起こすことになります。

では、どうすればよいのでしょうか？過剰な脂肪分解に陥らないよう対策を講じる必要があるようです。過剰な脂肪分解とはどのような状態でしょうか？グリコーゲンを使い果たし、体が「燃料がありません」と訴えている状態です。

そうなると、脂肪が唯一の燃料となり、さらにコルチゾールから生じるアミノ酸も燃料となります。つまり、基本的に、慢性的な飢餓状態に陥るべきではないということです。 急性の、例えば8時間から12時間の断食やカロリー制限には、有益な効果があることが示されていますが、それ以上の期間になると、基礎的な脂肪分解が増加し始めます。

TREに対する私の推奨事項は変わった

ジョージは、過度な時間制限食（TRE）の危険性を指摘している。18,19,20,21,22,23,24,25 TREの極端な例としては、1日1食（OMAD）プロトコルがあり、毎日20時間以上断食することになる。ジョージは、ほとんどの人にとってこれは極端すぎると考えている。なぜなら、ほとんどの人は大量のLAを蓄えており、それを安全に排出する必要があるからだ。

私は個人的に、6時間から8時間の時間制限食を実践し、推奨している。私たちの会話から私が学んだことは、インスリン抵抗性で代謝が柔軟性に欠ける人々にとって、この食事制限や断食は、あるいはそれ以上の食事制限や断食は、人口の95%に完璧に適しているということだ。

大きな問題は、インスリン抵抗性が解消され代謝が柔軟になったときに起こる。その時点で、この戦略は逆効果となる。コルチゾール値が上昇し、組織損傷につながる慢性炎症を引き起こすからだ。通常、代謝の柔軟性を回復するには3～6か月かかる。

ゲオルギ氏とのインタビュー前は、6～8時間の食事時間枠があったが、私はこれを数年間続けていた。今後は、1日12時間、3日10時間、3日8時間の食事時間枠にシフトしていくつもりだ。代謝的に健康な人は、8時間未満の非常に短い食事時間枠は避けることをお勧めする。

なぜなら、慢性的な絶食も、慢性的な持久運動と同様にコルチゾール値を上昇させるからだ。コルチゾールは、インスリン抵抗性や脂肪の合成に関与し、脂肪の蓄積を促進する。また、前述の通り、大量の乳酸は細胞を死滅させる可能性がある。

「つまり、通常の組織にこのようなことをするのは望ましくない。グリコーゲンが枯渇するほど、あるいはストレスが大きすぎてアドレナリンが脂肪分解を促進し脂肪が落ち始めるほど、無理をし過ぎるたびに組織にこのようなことが起こっているのだ。」

これは、これまで私が十分に理解していなかったパズルの重要なピースである。分子生物学とpH生理学は、1860年代以前のシナリオに基づいており、そこではこのような高レベルの遊離脂肪酸は存在しなかった。そのため、戦略が完全に歪められてしまう。もしそれらが存在しなければ、断食してオートファジーを活性化し、これらの恩恵をすべて得ることができる。

TREのウィンドウをより長く持てるだろう。しかし、LAはゲームチェンジャーだ。健康を最適化するために何をすべきかという概念を根本的に変える。基本的に、脂肪をLAでいっぱいにしている場合、ほとんどの人では脂肪の20%以上が細胞膜に蓄えられたLAであり、最適値は1%から2%である。その場合、その知識を戦略に組み込む必要がある。

LAを安全に排出する方法

自己破壊することなく、安全にこれらのLAの蓄えを減らすにはどうすればよいのだろうか？ジョージが説明しているように、この場合、長時間の断食は逆効果となり、激しい運動で無理をし過ぎるのも同様である。これは短距離走ではなくマラソンであり、LAの蓄えを一掃するには何年もかかることを受け入れなければならない。ジョージが言うには、最善の戦略は筋肉を増強し、無駄のない筋肉の量を最大限にすることである。

「それはどういう意味でしょうか？筋肉を刺激して成長を促す、等尺性運動です。コルチゾールは筋肉にとって非常に異化作用の強いステロイドであることはすでに述べましたが、慢性的に分泌されるのは望ましくありません。コルチゾールの急激な増加は避けられない。しかし、慢性的な絶食や炎症を引き起こす食品の摂取はできるだけ避けるべきであり、つまり植物油を避けるべきです。

自分で料理をするのであれば、多価不飽和脂肪の摂取をほぼ完全に排除する手段はいくらでもあります。揚げ物や高温での調理が必要な場合は、バター、ギー、牛脂を使用します。ココナッツオイルも良いですが、煙点が低いです。いずれも非常に良い代用品です。

また、加工食品、レストランの食品、調味料、穀物を主食とする動物性食品（鶏肉や豚肉など）もすべて避けるべきである。摂取する脂肪の種類を変えること以外に、ジョージ氏は炭水化物とタンパク質の摂取比率を2対1にする食事を推奨している。炭水化物は加工された甘いスナックではなく、果物や野菜の形で摂取する。

「タンパク質は熱を生み出します。代謝率を高める。腎臓にダメージを与える最も早い方法のひとつは、炭水化物を十分に摂取せずに高タンパク質の食事を摂ることなので、タンパク質を摂取する際には十分な量の炭水化物を摂取することが重要です。

プロのボディビルダーでも、1日に完全に活用できるタンパク質は120グラム程度です。人が摂取するその他のものはすべて燃料として酸化され、その過程で脱アミノ化されます。つまり、アンモニアが生成されますが、アンモニアは非常に有害です。腎臓、肝臓、脳を破壊します。

だから、タンパク質は摂取すべきですが、減らすべきではありません。しかし、摂り過ぎてもいけません。炭水化物とタンパク質の比率は最低でも2対1にし、特に自分で料理をする場合は、多価不飽和脂肪酸は完全に、できるだけ摂らないようにすることです。

おそらく、ここを読み飛ばして、タンパク質の2倍の炭水化物を摂取するという最後の部分を見逃したのではないだろう。しかし、ジョージがここで述べていないのは、これは代謝が柔軟でインスリン抵抗性ではない人向けであるということだ。

つまり、大切なのは健康的な炭水化物を恐れないことだ。炭水化物は味方である。筋肉をつくるのに十分なタンパク質を摂取しているなら、炭水化物も十分にとるようにしてほしい。そうしないと、腎臓、肝臓、脳にダメージを与える可能性があるからだ。

また、私は知らなかったが、抵抗運動に関するもう一つの貴重な情報を教えてくれた。下降時に重力に抵抗するエキセントリック運動は筋肉を鍛えるが、筋肉を傷め、ミトコンドリアを破壊する。ミトコンドリアをより多く、より強く鍛えるには、コンセントリック運動に重点を置く方がはるかに良い。コンセントリック運動はミトコンドリア新生と筋肉におけるステロイド生成を増加させる。26

コンセントリック運動：筋肉が収縮しながら力を発揮する運動

重りを持ち上げる動作（例：スクワットでの立上り、ベンチプレスを押し上げる動作）
ミトコンドリアの生成を促進し、筋肉内のステロイド産生を増加させる
筋肉の成長により効果的である

エキセントリック運動：筋肉が伸長しながら力を発揮する運動

重力に逆らいながら下ろしていく動作（例：スクワットでゆっくりしゃがむ、ベンチプレスを下ろす動作）
筋肉と筋細胞内のミトコンドリアにダメージを与える

PUFAが心臓病を引き起こす仕組み

飽和脂肪は細胞の構造、特に脂質二重層を改善するが、LAのようなPUFAはそれを損なう。飽和脂肪に切り替えるとコレステロール値やLDL値が上昇する理由は、細胞に必要な構造材料を与えることになり、細胞は必要に応じてコレステロールを合成することができるからである。したがって、余分なコレステロールは必要とされないため、血流に排出される。

コレステロールはLDLによって運ばれる。そのため、飽和脂肪を摂取するとLDL値が上昇するが、これは細胞内のコレステロールがすでに必要量に達しているためである。これは実際には良い兆候である。

逆に、多価不飽和脂肪酸を摂取していると、細胞は構造を強化するためにコレステロールをより多く必要とするため、体内では細胞を多価不飽和脂肪酸の攻撃から守るためにコレステロールが細胞に送り込まれる。そのため、コレステロール値が下がっているように見えるが、実際には非常に悪い影響が出ている。

さらに、LAは酸化され、それを運ぶLDLは酸化LDLとなるが、これはプラークと強く関連している。心臓発作とも関連するプラークには、白血球、カルシウム、7-ケトコレステロール、PUFAの過酸化副産物も含まれる。飽和脂肪はプラークの原因とはならない。

「プラークは基本的に、これらの有毒なPUFA副産物による炎症に対する反応であり、PUFA自体が炎症を引き起こします。それが血管壁にこびりつくと、局所的な炎症反応を引き起こします。身体の最初の反応は、血管壁を損傷や破裂から守るために白血球を送り込むことです。プラークの真の目的はそれなのです。

つまり、体はあなたを殺そうとしているわけではありません。単に、問題を隔離して可能な限り最善の方法で修復しようとしているだけなのです。そして、問題を隔離しようとしているのは、PUFAの過酸化副産物27と7-ケトコレステロール28です。この問題を回避するにはどうすればよいのでしょうか？PUFAを食べないこと、少なくとも大幅に減らすことです。おばあちゃんが食べていたものに戻りましょう。

結論

私と同じように、ジョージもリノール酸が慢性疾患の主な原因であると確信している。そして、LAはほとんどの自然食品に含まれているため、オメガ6のサプリメントを摂取する必要は全くない。食事から摂取量が少なすぎるということは事実上ありえない。

オメガ6のサプリメントは、市場から完全に撤廃されるべきだと私は思う。なぜなら、人々は食事から必要とされる量の25倍ものオメガ6を摂取しているからだ。せいぜい1日に2グラム程度が必要なだけだが、ほとんどの加工食品や調味料にオメガ6の種子油が大量に含まれているため、平均的なアメリカ人は1日に約50グラム摂取している。

もし私たちの食生活が150年前のように種子油から飽和脂肪へとシフトすれば、癌や心臓病を含む慢性疾患の大幅な減少が見られる可能性が高い。

さらに詳しく知りたい方は、ぜひインタビューの全編をお聞きいただきたい。ここで私が要約した内容よりもはるかに詳細に踏み込んでいる。ジョージは生化学の詳細に関してはまさに頼れる存在だ。また、ジョージのブログ（www.haidut.me）もご覧いただきたい。レイ・ピートの主要な著作の多くは、次の2つのサイトから無料で入手できる。wiki.chadnet.org/Ray-PeatとRayPeat.com