遺伝子に基づくワクチン接種-Quo Vadis?
Gene-based Vaccination — Quo Vadis?

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ワクチンワクチン メカニズム・耐性

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スチャリット・バクディ博士カリーナ・レイス博士マイケル・パーマー博士

グローバルリサーチ、2022年11月05日

ワクチン開発の理由

ワクチン開発の根底にあるコンセプトは単純で、ある感染因子の無害な派生物を投与することで、その感染因子を防御する抗体を産生するよう免疫系を刺激することである。

しかし、異物を体内に入れるということは、リスクが全くないとは言い切れないので、そのリスクを上回るベネフィットが期待できるかどうかが一番の問題である。そのため

  1. 病原体が危険であること(その病原体に感染すると高い罹患率と死亡率を伴う)、および
  2. ワクチン接種により、重症化に対する強固な免疫学的防御を得ることができる。

天然痘、破傷風、ジフテリア、ポリオに対するワクチン開発の歴史的な成功によって、これらの必要条件は満たされた。しかし、これらの科学的なブレイクスルー出来事によってもたらされた幸福感から、ある決定的な事実が見落とされていた。それは、4つのワクチンとも、病原体は血流にのって運ばれ、そこで抗体によって捕捉されることである。

しかし、これは例外であり、原則ではないことを理解しておく必要がある。ほとんどのウイルス性病原体は、呼吸器や消化管に自己限定的な感染を起こす。血流にのって臓器に深刻なダメージを与えることは稀であり、一般に死亡率は高くない。また、このようなウイルスはどこにでも存在するため、一般の人々にはすでに高いレベルのバックグラウンド免疫が存在する。このような単純な理由から、ほとんどのウイルス性病原体に対するワクチン開発の真のニーズは存在しない。

呼吸器系ウイルスに対する免疫:全身性免疫と粘膜性免疫の比較

それは、呼吸器粘膜の内側と下に存在する免疫系の細胞によるもので、この細胞は内臓を守る免疫細胞とは全く独立して機能していることである。

粘膜免疫と全身性免疫の機能的分離の鍵となるのは、粘膜直下に存在する形質細胞が産生する抗体の性質である。この抗体(分泌型免疫グロブリンA(sIgA))は、粘膜を通過して表面に分泌される。この抗体は、空気中に浮遊するウイルスと接触し、ウイルスが粘膜内の細胞に結合して感染するのを防ぐことができる。また、消化管でも同じようにウイルスを防御することができる。

一方、血液中に存在する主な抗体は、IgGと循環型IgAである。気道や腸の細胞へのウイルスの侵入を防ぐことはできず、ウイルスが血中に侵入しても、せいぜいウイルスの拡散を防ぐ程度である。重要なことは、筋肉、すなわち体の内部に注入されるワクチンは、IgGと循環IgAのみを誘導し、分泌IgAを誘導しないことである。したがって、このようなワクチンによって誘導された抗体は、空気感染するウイルスによる感染から気道の細胞を効果的に保護することはできないし、できない[1,2]。この認識は、議論の余地があるわけでも、新しいわけでもない。30年も前に、McGheeら[2]はこう結論付けている。

一般的な粘膜免疫系に関する私たちの現在の理解度にもかかわらず、現在のほとんどすべてのワクチンが非経口経路[すなわち注射]によってヒトに投与されていることは驚くべきことである。全身的な免疫化は、粘膜免疫応答の誘導には基本的に効果がない。感染性微生物の大部分は粘膜表面領域を通して遭遇するので、粘膜組織における防御抗体とT細胞応答の誘導を考慮することは論理的である。

筋肉内注射で分泌型IgAが誘導されないことは、中東呼吸器症候群(MERS)に関する研究で確認されている[3]。COVID-19と同様に、この病気はコロナウイルスによって引き起こされ、この研究で使われた実験的ワクチンは、COVID-19に対して現在展開されているすべての主要なワクチンと同様に、遺伝子に基づくものであった。さらに最近、別の研究により、mRNA コロナワクチンも分泌型IgAの実質的な産生を刺激しないことが示された[4]。この単純な理由から、ワクチン接種によって気道感染が抑制されることは期待できない。実際、SARS-CoV-2感染を予防するワクチンの完全な失敗が、今日、しっかりと証明されている[5,6]。

分泌型IgA抗体(sIgA)は、自然界に存在する気道感染症に反応して産生されることが一般に知られている。その結果、健康な人の粘膜は、一般的な呼吸器系ウイルスに対する抗体で覆われている。しかし、これらの抗体による感染予防効果は限定的である。ウイルスに感染したときの結果は、白か黒かではなく、数字が重要なのだ。小さな攻撃なら抗体の壁で防げるかもしれないが、ウイルス量が多くなるとそれもできなくなる。この事実は、sIgA産生を促進するために経鼻ワクチンを使用しても変わることはないだろう。

分泌型IgAが全身性のウイルス感染に対抗する上で従属的な役割を担っていることは、非常に一般的な遺伝子異常である選択的sIgA欠損症でsIgAを産生できない人が、重症呼吸器感染症に対する感受性を劇的に上昇させないという事実によって明らかにされている。このことは、呼吸器系ウイルスに対する免疫学的防御は、主にT細胞によるものであること、また、免疫の既往がある場合、血流抗体(循環IgGおよびIgA)のレベルは、体内でのウイルス伝播による重症化を防ぐのに十分である、という二つの原則から理解することができよう。

抗ウイルス免疫のキーパーソン:Tリンパ球

T-リンパ球は、呼吸器感染症の制御に極めて重要であり、実際、これはウイルス感染症一般にも当てはまる。ここでは、これらの細胞に注目し、まず細胞傷害性Tリンパ球(CTL)の機能に焦点をあてて議論することにする。

これらの細胞は何を認識し、この免疫認識の決定的な結果は何なのか?

細胞は特定のタンパク質を生産するたびに、そのタンパク質のコピーを複数作成する。これらの断片は、MHC1という特異的な運搬分子とともに細胞表面に運ばれ、そこでCTLと相互作用し、認識されやすくなる。あるT細胞クローンの細胞はすべて同じT細胞受容体を持ち、同じタンパク質断片を認識するが、異なるクローンに属する細胞はその抗原特異性に違いがある(図1)。T細胞は、認識したタンパク質断片と結合することで、標的の細胞に致死性の毒物を放出するように活性化される。

図1:細胞表面のタンパク質断片と、細胞傷害性T細胞のT細胞受容体の間の鍵と鍵の相互作用。タンパク質断片は、特定のキャリア分子であるMHC 1によってT細胞に提示される(図示していない)。私たちの体のTリンパ球上のT細胞受容体は、集合的に、非常に大きなスペクトルのタンパク質断片を認識することができるが、あるT細胞上の受容体分子はすべて同一であり、同じ断片に結合することになる。細胞表面のMHC1分子によって提示されたタンパク質断片のひとつに結合したT細胞は、それによって活性化される。


もし、CTLを引きつけ活性化したタンパク質がウイルスにコードされていたなら、ウイルス感染細胞を破壊することになり、ウイルス感染を根絶するのに有効かつ必要なことである。ただし、タンパク質の断片化と提示のプロセスは、ウイルスなどの「非自己」タンパク質に限らず、体内の「自己」タンパク質にも適用される、完全に一般的なものであることに注意する必要がある。したがって、これらの「自己」タンパク質由来の断片を認識するCTLの活性化を阻止することが肝要である。これはどのようにして達成されるのだろうか?

提示されたタンパク質断片とT細胞上の「受容体」との相互作用を、錠前と鍵の間にあるものと想像してほしい。無数の異なる鍵(断片)が無数の異なる鍵(T細胞受容体)に適合している。その鍵の多様性は、胎児期の発生段階からすでに存在していることが知られている。これはどのようにして起こるのだろうか?錠前は、発生過程で現れる断片(鍵)に応じて成形されるのだろうか?そうすると、胎児は通常ウイルス感染にさらされることがないので、CTLは「自己」のタンパク質断片を認識するレセプターだけを備えていることになる。しかし、この自己反応性CTLクローンは、ほとんど有用な目的を果たすことができない。一方、もしロックの多様性が、指示するテンプレート(鍵)を必要とせず、偶然に発生するとしたら、「自己」を認識するリンパ球と並んで、「非自己」(ウイルスタンパク質を含む外来物質)を認識する何十億ものリンパ球が生成されるはずだ。

興味深いことに、今日では後者が事実であることが知られている[8]。不思議なことに、「自己」を認識するリンパ球は、生涯を通じて沈黙を守り、健康な体細胞を無闇に攻撃することがないように抑制されている。しかし、時折、自己免疫疾患を引き起こすような誤動作が起こる。例えば、肝臓のタンパク質に反応する細胞は、自己免疫性肝炎の原因となる。膵臓の膵島に反応するT細胞が出現すると、自己免疫性糖尿病となる。

しかし一方で、基本的にすべての非自己タンパク質に反応する免疫細胞は、生まれたときから存在し、何か問題が起きればすぐに活動を開始することができる。このような理由から、従来のワクチン接種が乳児期から行われている。そして、コロナウイルスがやってくると、抗コロナCTLチームが立ち上がり、インフルエンザがやってくると、抗コロナCTLチームが立ち上がる。インフルエンザが流行れば、抗インフルエンザチームが立ち上がる、など。訓練を重ねるごとにチームは強化され、より迅速に相手を制圧し、感染症を効果的に阻止することができるようになる。

図2:Tリンパ球のクローン選択。T細胞レセプターの多様性は、最初はランダムに生成される。つまり、多くのT細胞は自己抗原と結合するレセプターを持つことになる。胸腺では、そのようなT細胞はそれらの抗原を発現する細胞によって「おとり」とされ、破壊されるか抑制される。自己抗原に結合しないT細胞は生き残り、後にウイルス感染に反応して活性化され、増殖が誘導されるかもしれない。


しかし、そのような獲得免疫は、常に新しいウイルス「懸念される変異株」によって無効化され、回避されることはないのだろうか?そうではない。ここで注意しなければならないのは、1つのタンパク質が多くの断片を生成し、それが多くの異なるCTLクローンに認識されるということである。ウイルスの変異株がコードするタンパク質は、1個か数個の異なる断片を生成するかもしれないが、その他の断片の大部分は同じままであろう。このため、CTLに基づく交差反応性と交差防御は、与えられたウイルスファミリーのすべてのメンバー間に存在する。特にCOVID-19に関連して、既感染者が新しい変異株に再感染することが実際にあるが、そのような再感染はほとんど深刻な性質を持っていないことが指摘されている[9,10]。このように、ウイルスの突然変異の出現に対抗するために、カスタマイズされたワクチンを開発しなければならないというシナリオは、最初から根本的な欠陥があった。

Tリンパ球(この場合はCTLではなくヘルパーT細胞細胞)の活性化は、Bリンパ球の活性化とも連動しており、これが抗体の産生につながる(図3)。CTLは細胞表面に提示されたタンパク質の断片を認識するが、抗体は無傷のタンパク質そのものに結合する。結合した抗体は、免疫防御のもう一つの主要な部門である補体系の活性化を引き起こし、広範囲に影響を及ぼす。補体の活性化により、多くの炎症現象が引き起こされる。さらに、補体系そのものが、活性化が起こった表面の細胞を攻撃し、破壊する。

非自己をコード化するあらゆる遺伝子ベースのワクチンは、悲惨なほど危険である

以上のことから、自分の体の細胞が「非自己」抗原を作り出すと、必ず炎症と細胞破壊のプロセスが引き起こされることになる。ウイルス感染症の場合、これは、感染した細胞の除去につながるので、目的にかなっている。ほとんどのウイルスは、限られた範囲の組織を標的としており、ほとんどの組織は再生可能であるため、傷はその後治すことができる。

遺伝子ベースのワクチンの支持者は、これらの薬剤は実際のウイルス感染で起こることを模倣しているに過ぎない、と一般に主張している。そのため、外来タンパク質の発現は短期間であり、主に筋肉内注射の部位に限定されると主張している。従って、細胞へのダメージも限定的であり、重篤な副作用は期待できない、と。

これほど誤解を招く、真実からかけ離れたことはないだろう。

図3:抗ウイルス防御におけるT細胞と抗体の協力関係。ヘルパーT細胞細胞は、CTLと同じように、ウイルスの「非自己」抗原の断片によって活性化される。しかし、ヘルパーT細胞細胞は自ら攻撃するのではなく、B細胞を活性化し、B細胞は無傷の非自己タンパク質に対する抗体の産生を開始する。この抗体が感染細胞の表面にある標的を見つけると、補体を活性化する。体は血清タンパク質のカスケードで、その細胞を破壊し、炎症全般を促進することができる。


LNPに封入されたmRNAが注射部位に残存するという主張は、今や、あからさまな事実無根であることが広く知られている。これらの「ワクチン」は、注射部位からリンパ節や血液循環へと急速に広がり[11]、注射部位から離れた臓器や組織での長期間の発現が、様々な分析技術により繰り返し記録されている[12-15]。また、ワクチン粒子はすべての有核細胞に入ることができるため、リンパ節の細胞、血管の壁を覆う内皮細胞、および到達したすべての組織の細胞において、その取り込みが急速に行われるはずである。

この事実は、「mRNAワクチン接種」を自然界に存在する感染症と即座に区別するものである。リンパ球や内皮細胞を全身的に標的とする感染症はほとんどない。後者には、出血熱を引き起こす危険なウイルスや、チフスやロッキー山紅斑熱のような生命を脅かす感染症を引き起こす細菌がある。

これとは対照的に、一つ一つのmRNA「ワクチン」は、全身のリンパ系器官や血管において自己破壊的なプロセスを引き起こすことになる。免疫制御ネットワーク内で起こる自己攻撃事象の巨大な危険性については、これまでにも概説されている[16]。それらは、休止中の感染症(例えば単純ヘルペス、帯状疱疹、EBV、CMV、結核、寄生虫)の再活性化、新しい感染症の制御能力の低下、新生物の活性化または再活性化を含む[17]。

また、血管内皮細胞が感染すると、いつでもどこでも、血管壁に対して協調的な免疫攻撃が行われることになる(図4)。SARS-CoV-2の場合、スパイクプロテイン特異的細胞傷害性T細胞が健常者の血液中に広く存在することが知られている。これは、このウイルスに感染したことが原因である可能性もあるが、他の関連するコロナウイルスとの免疫学的交差反応によるものである可能性もある[18,19]。特異的な抗体が出現すると、補体や食細胞の働きにより、異質なタンパク質を持つ細胞への攻撃が何倍にもなって強化される。内皮の傷害に伴って形成される血栓は、循環障害を引き起こす。虚血性細胞死は、中枢神経系と心臓に不可逆的な結果をもたらす。血管壁の損傷は、予測できるように、それぞれの臓器の細胞へのワクチンの漏出と取り込みを引き起こし、無数の自己破壊的な事象の種を植え付けるだろう。

図4:COVID-19 mRNAワクチンが血管にダメージを与え、血液凝固を引き起こす仕組み。ワクチンの脂質ナノ粒子が循環系に入った後、内皮細胞に取り込まれ、mRNAが放出される。その後、スパイクプロテインが発現する。一部の分子は断片化され、特殊なキャリアタンパク質(MHC1)により細胞表面に提示される。これにより、内皮細胞は細胞傷害性T細胞によって攻撃される。破壊された内皮細胞は剥がれ落ち、ワクチン粒子の隣接組織への漏出を促進する。また、血管壁の深層部が血液にさらされるため、血小板の凝集や血液凝固が誘発される。


ワクチンによって誘発される内皮細胞内でのスパイクプロテインの発現と、その結果として起こる血管炎は、密接に関連している。この原則の最初の実例は、3回目のCOVID-19ワクチン接種の3週間後に死亡した76歳の男性の症例報告に示されている[20]。脳の病理組織学的解析により、多巣性血管炎と壊死性脳炎が検出された。心臓では小血管炎とリンパ球性心筋炎が認められた。スパイクプロテインは、脳と心臓の両方で炎症巣の中で、特に小血管の内皮細胞で検出された(図5)。適切な対照実験により、観察されたスパイクプロテインの発現は、ウイルスそのものの未感染ではなく、患者が受けたワクチン注射に起因することが確認された。

COVID-19ワクチン接種後の有害事象の根底には、小血管の関与が顕著な多臓器血管炎が共通のテーマとして浮かび上がってきている。脳および心臓における血栓形成を伴う毛細血管の罹患が繰り返し観察されている(Mörz[20];Mörz and Burkhardt,unpublished)。観察された小さな血管や最小の血管における疾患のパターンは新しく、著者らは遺伝子ベースのワクチンの作用に特徴的であると判断している。

劇症型反応は、本物のSARS-CoV-2感染から回復した後にワクチン接種を受けた患者に起こると予想される。そのような患者は、スパイクプロテインに対するIgG抗体を高レベルで循環させており、[21]、ワクチン感染細胞に対する補体攻撃が即時かつ大量に発生する可能性がある。最初のワクチン接種後に心筋炎による突然死が起こり、心臓で補体が活性化したことを直接示す症例報告が発表されている[22]。

図5:3種混合ワクチン接種患者の脳におけるSARS-CoV-2スパイクプロテインの発現(免疫組織化学的)。茶色の色素は、小血管(赤矢印)および周辺脳組織のグリア細胞(青矢印)内のスパイクプロテインをピンポイントで捉えている。写真はMörz[20]から引用した。


私たちの考えでは、他の病原体に対する将来のmRNAワクチンの結果は、私たちがCOVID-19ワクチンで目撃したのとほとんど同じになると思う。スパイクプロテイン自体が、免疫システムの助けを借りずに、血液凝固と炎症を促進することができるのは事実である。とはいえ、すでに得られている証拠によれば、組織や血管に対する重大で広範囲かつ持続的な傷害は、そのほとんどがスパイクプロテインを産生する細胞に対する免疫攻撃によって引き起こされたものであることがわかる。この攻撃は、スパイクプロテインが非自己抗原であるために起こるもので、他のすべてのmRNAワクチンは、標的とする特定の微生物に由来する非自己抗原をコード化しているので、同じメカニズムで、同じ程度の害を引き起こすと予想される。このような悪夢のようなシナリオは、ブースター注射のたびに悪化するばかりである。この破滅的な事態は、その性質上、回避も抑制もできないだろう。

私たちの目の前で繰り広げられている災害は、免疫学の第一原理から予測できたはずであり、実際そうであった[24]。自己と非自己を区別する能力は、生命にとって基本的なものである。それは生まれたときからすでに存在し、死ぬときだけに終わる。この能力は、操作したり制御したりすることはできない。mRNAやその他の遺伝子ベースのワクチンでそれを実現しようとする試みは、失敗する運命にある。

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