Contents
- 運動による高齢者への認知機能改善・予防効果情報
- 運動量に比例してアルツハイマー病リスクが低下
- 筋肉量が多いとアルツハイマー病リスクが低下
- 運動は抗酸化ワクチンとなり活性酸素(ROS)を減少させる
- 運動は血管を強化する
- 運動は脳の血流を増加させる
- 身体活動は海馬の神経新生を促進する
- 有酸素運動は脳の灰白質を増加させる
- 運動は神経伝達物質アセチルコリンを増加させる
- 運動は脳由来神経栄養因子(BDNF)を増加させる
- 運動は神経成長因子(NGF)を増加させる
- 運動はインスリン様増殖因子(IGF-1)を増加させる
- 運動は長寿遺伝子産物(Sirt1)を活性化させる
- 運動はイリシンを増加させ骨密度と記憶を改善する
- 運動は抗老化ホルモン(Klotho)を増加させる
- 運動はニューロンの栄養因子(GDNF)を増加させる
- 運動はVEGFを増加させ血管と神経を成長させる。
- 運動は線維芽細胞増殖因子(FGF)を増加させる
- 運動はエンドカンナビノイド(eCB)を増加させる
- 運動はGABA脳内のGABAを高め認知障害を改善する
- 運動はアミロイドβ分解酵素(ネプリライシン)を活性する?
運動による高齢者への認知機能改善・予防効果情報
無知から生まれた自信は、決して勝利をもたらしてはくれない。
アーノルド・シュワルツェネッガー
運動量に比例してアルツハイマー病リスクが低下
身体活動は活動量を増やした分だけ高齢者の認知機能の低下リスクを減少させることが、ほとんどの疫学研究で示されている。www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22946116/
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22517108/ウォーキングによるアルツハイマー病リスクの低下
ウォーキングがアルツハイマー病を改善させる多くの研究が存在する。
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22959822/
また、ウォーキングは認知機能だけではなく、アルツハイマー病患者の睡眠を改善することを示唆する研究も多くある。
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21797835/
筋肉量が多いとアルツハイマー病リスクが低下
筋肉量がアルツハイマー病の発症率を下げる。
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21425888/
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23822577
アルツハイマー病患者・高齢者の筋肉の衰え(サルコペニア)、体重減少と7つのアプローチ
運動は抗酸化ワクチンとなり活性酸素(ROS)を減少させる
運動により発生する活性酸素が内因性の抗酸化物質の誘導剤となることで、酸化ストレスを低下させ、アルツハイマー病による認知機能低下の速度を減弱させる。
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5712652/
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4507374/
運動は血管を強化する
運動は、血管を丈夫にすることができるもっとも強力ツールであり、定期的な運動が血管予備能(血管が衰えても機能を維持してくれる)を構築することでアルツハイマー病の発症リスクを減少させる。
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18474414/
運動は脳の血流を増加させる
運動によって増えるセロトニンやドーパミン、ノルエピネフリンなどの神経伝達物質は、脳血管を拡張したり収縮したりする。
脳血管のまわりに脳神経終末の複雑なネットワークが走っているため、脳血流が増えると脳神経細胞の特に壊れやすい末端に栄養がいきわたり、活性、修復作用がすすむ。
身体活動は海馬の神経新生を促進する
40分の激しい身体活動は脳の血流を増大させ、一酸化窒素を増やすことによって、血管を鍛え、海馬、歯状回の神経新生を促進する。
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17374720/
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21282661/
有酸素運動は脳の灰白質を増加させる
有酸素運動は、60歳を超える高齢者の脳の灰白質の量を増加させる。
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17167157/
運動によって脳へ燃料(酸素とブドウ糖)が行き渡りエネルギー代謝が良くなる。※ブロックされると脳の神経細胞が損傷を受け喪失してしまう。
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20880302/
運動は神経伝達物質アセチルコリンを増加させる
- 記憶改善
- 神経発達
- 睡眠サイクル(REM睡眠の改善)
- 炎症の低下
- 脳血流の増加
運動によって神経伝達物質であるアセチルコリンが増加する。
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21569847/
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21329662/
運動は脳由来神経栄養因子(BDNF)を増加させる
- 神経新生の促進と制御
- シナプス可塑性、環境変化への適応
- 徐波睡眠の促進
- 長期増強(L-LTP)
- タウ毒性からの脳保護
BDNFはアミロイドβモノマーによって活性化されるが、アミロイドβオリゴマーによっては活性化されない。
運動によって、脳の成長因子BDNFが海馬、皮質から放出され、海馬のシナプス可塑性を高め、神経新生を活性化させる。
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16806094/
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10492006/
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11137155/
エストロゲンはBDNF合成を誘発する。
BDNF
運動は神経成長因子(NGF)を増加させる
- ミエリン鞘の修復
- 抹消神経
- 免疫系の活性
運動は、ニューロンの成長と維持、増殖に関与する神経成長因子NGFを増加させる。
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25960950
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27452735
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20726846
運動はインスリン様増殖因子(IGF-1)を増加させる
- 神経新生
- 抗アポトーシス
- グルコース利用能の増加
血清IGF-1レベルの高値は、より良い認知能力と関連し、IGF-1低値では、高齢者の認知能力の低下と関連している。有酸素運動は高齢者のIGF-1を増強させるが、有酸素運動のトレーニング強度が低いと(心拍60~75%)低下する。
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6022990/
身体活動の持続時間と強度は、IGF-1を増加させる。
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27289505
運動は長寿遺伝子産物(Sirt1)を活性化させる
- αセクレターゼの活性 アミロイドβの減少
- sAPPαによる神経保護
- タウ阻害
定期的な運動は小脳においてSirt1を活性させる。Sirt1はアルツハイマー病の治療標的候補であり、抗酸化酵素産生を増加させることで酸化ストレスを緩和する。
その他、オートファジー誘導、アミロイドβおよびタウのクリアランス増加、などによる海馬および皮質ニューロンへの影響によってアルツハイマー病の発症と進行を抑制する可能性がある。
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20467811
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27497424
Sirt1
運動はイリシンを増加させ骨密度と記憶を改善する
- 骨密度を高める
- シナプス可塑性
- 記憶の回復
- 抗癌作用
- テロメア伸長
運動によって誘導される骨格筋由来のホルモン(ミオカイン)イリシンは、学習の報酬効果を高め記憶機能を強化することができる。
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27063080/
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27793098/
骨密度と認知機能を高める運動ホルモンイリシン 10の増加方法
運動は抗老化ホルモン(Klotho)を増加させる
- アルツハイマー病患者の抗うつ効果
- 脳の抗酸化、抗炎症効果
- カルシウム恒常性の回復
- 線維芽細胞成長因子(FGF)23シグナル伝達の調節
- インスリン/ IGF-1シグナル伝達経路の抑制
- ERストレス応答の効率を改善
- グルタミン酸受容体(GluN2B)サブユニットの増加、長期増強
- Akt、FOXO1のリン酸化を減少
クロトーは、脳、脊髄を通して体内を循環するタンパク質で、認知障害、加齢により低下する。クロトーと関連する遺伝子(KL-VS)保有者では、年齢と関係なくIQを6ポイント増加させた。
www.economist.com/science-and-technology/2014/05/08/the-3-solution
運動はニューロンの栄養因子(GDNF)を増加させる
運動は脳の可塑性を増強するグリア細胞株由来因子(GDNF)を増加させる。
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30073506
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27086703
運動はVEGFを増加させ血管と神経を成長させる。
- アミロイドβ42に直接結合、
- アミロイドβとタウ病理減少
- 海馬容積の低下を防ぐ
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4428948/
運動訓練は、高齢者の血管内皮成長因子(VEGF)を増加させる。
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24856646
VEGFがアルツハイマー病の発症と関連する証拠と役割
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28356047
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26545456
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4428948/
運動は線維芽細胞増殖因子(FGF)を増加させる
運動は、海馬においてニューロンの成長を促す線維芽細胞増殖因子(FGF)の放出を誘発する。
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9295187
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20079650
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5390455/
運動はエンドカンナビノイド(eCB)を増加させる
- アミロイドβクリアランスの促進
- βセクレターゼ発現の抑制
- タウタンパク質過剰リン酸化の抑制
エンドカンナビノイドのレベルは有酸素運動後に増加し、痛覚抑制を誘発する。
カンナビノイド受容体は、有酸素運動によって活性化される。
www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0028390813004292
CB 1 / CB2アゴニストは、興奮毒性を阻害し、アルツハイマー病患者の脳における神経炎症を減少させる可能性がある。
CB 1アゴニストはパーキンソン病のジスキネジーを減少させる。
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4033945/
運動はGABA脳内のGABAを高め認知障害を改善する
GABA作動性ニューロンは、コリン作動性およびグルタミン酸作動性ニューロンの制御に広範囲に関与する。
アルツハイマー病患者ではGABAが低下しており、GABA作動系の機能不全が認知障害に寄与していることが示唆されている。
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26365140
GABAの機能不全と作業記憶の関連
content.iospress.com/articles/journal-of-alzheimers-disease-reports/adr170003
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3501262/
ヨガ治療はウォーキングよりも、GABAレベルを増加させる。
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20722471/
運動はアミロイドβ分解酵素(ネプリライシン)を活性する?
- アミロイドβモノマーの分解
- アミロイドβオリゴマーの分解
運動がネプリライシンを活性させるかどうかはまだ議論の段階だが、運動によりアミロイドβを分解する酵素であるネプリライシンが増加することでアルツハイマー病の発症リスクを低下させ、進行速度を低下させる可能性がある。
www.cell.com/abstract/S0092-8674(05)00089-9?code=cell-site