DOES GOING LOW CARB MAKE YOU INSULIN RESISTANT?
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タムジン・マーフィー（RD、MSc）による
低炭水化物にするとインスリン抵抗性になるか？確かに、そうなるね。「ええ、そんなことがあるのか！？」と疑問に思うかもしれない。特に、インスリン抵抗性の状態（メタボリックシンドローム[1-3]、多嚢胞性卵巣症候群[4, 5]、糖尿病予備力[6, 7]、そして最後になったが2型糖尿病[8-11]など）に対するLCHFを支持するエビデンスは、圧倒的にLCHF食を支持していることを考えるとなおさらである。LCHFでは、Hba1cとインスリン濃度、トリグリセリドとHDLの比率が改善され、さらに低血糖症治療薬と体重が減少した[8, 9, 11]。しかし、普段は炭水化物を制限している人が、突然、高炭水化物の食品を摂取すると、たとえそれまでインスリン抵抗性ではなかったとしても、インスリン抵抗性の兆候や症状が現れる。血中グルコースの取り込みと利用が、明らかにうまくいっていない。炭水化物を摂取すると、低炭水化物摂取者の血糖値は急上昇し、高血糖の後に吐き気、震え、軽い頭痛、発汗などの反応性低血糖の兆候や症状が現れる。これと同様に、げっ歯類の研究では、高脂肪食がインスリン抵抗性を高めることが示されている[12]。興味深いことに、飢餓や断食でも同じことが起こり、炭水化物を処理するために必要な細胞の「メカニズム」がダウンレギュレートされる [13, 14]。炭水化物制限、断食、飢餓状態は、いずれも通常、体重が減り、どちらかといえば、インスリン抵抗性が低くなる（つまり、2型糖尿病になるのを避けることができる）ことが期待される時期である。では、この低炭水化物・絶食・インスリン抵抗性のパラドックスの背景には何があるのであろうか？
インスリン抵抗性の状態でLCHFを行うと有益な代謝効果が見られ、LCHFを行うとインスリン抵抗性が悪化するという不協和音は、その成り立ちや意味合いが全く異なる2つのインスリン抵抗性の状態の違いによって説明できるかもしれない。
1.病的インスリン抵抗性
慢性的かつ進行性のインスリン抵抗性で、循環グルコースとインスリンの過剰によって引き起こされ、2型糖尿病の発症に関連している。
2.) 生理的インスリン抵抗性
炭水化物制限（低炭水化物食、ケトジェニック食、絶食など）に反応して発現する、健康的で適応的、一過性（炭水化物制限が続く限り）で可逆的なインスリン抵抗性の状態 [15] 。
糖質制限や絶食時に適応的な生理的インスリン抵抗が生じる理由は2つあると考えられる。
炭水化物を燃やす人から、脂肪を燃やす人に変わること
体は、グルコースがたくさんあると、常に他の燃料よりも先にグルコースを取り込んで使います。これは、グルコースを血液中に残しておくと、血糖値が高くなり、危険な状態になるからである（2型糖尿病を考えてみてほしい）。しかし、低炭水化物（別名：低グルコース）の食事をしていると、血糖値が下がり、うまくコントロールできるようになる。つまり、細胞が血液からグルコースを取り出そうとする緊急性が減るのである。インスリンレベルも下がるので、脂肪貯蔵庫が自由になり、脂肪を分解して細胞が燃料として使えるようになる。通常、この低炭水化物ダイエットは、脂肪分も比較的多く含まれている（カロリーをどこかから摂取しなければならないため、タンパク質の摂取量は限られている）。つまり、貯蔵庫から動員された脂肪と余分な食事性脂肪の間に、燃焼可能な燃料としての脂肪が多くなるのである。炭水化物（グルコース）から脂肪へと燃料が切り替わったことを受けて、細胞は「機械」（主に輸送、シグナル伝達、利用タンパク質）を炭水化物中心から脂肪中心へとオーバーホールする。つまり、炭水化物を燃やすのではなく、脂肪を燃やすようになるのである。これを実現するために、細胞は炭水化物（グルコース）を利用するために必要な「機械」（インスリンのシグナル伝達やグルコースの取り込みと処理に使われるタンパク質など）を減らし、脂肪を処理するために必要な機械を増やする [13]。言い換えれば、細胞は利用可能な燃料を処理するように適応する。
グルコースが不足している時に末梢のインスリン抵抗性を確保することで、脳が必要とするグルコースを常に確保することができる [13]。
体内のほとんどの組織は脂肪で動くことができる。しかし、一部の組織、特に神経／脳組織は、燃料としてグルコースまたはケトン体（脂肪から作られる）しか使用できない。ケトン体は、ケトジェニックダイエット[16]や断食・飢餓状態[17]において、脳が必要とする燃料の大部分を供給する。しかし、脳にはまだグルコースが必要である。末梢のインスリン抵抗性が適応すると、グルコースが必要のない筋肉で無駄に使われることなく、必要な脳で使われるようになる。
意味合い
LCHFダイエットを行っている場合、この生理的インスリン抵抗性には、主に2つの意味がある。
1. チーティング
脂肪適応/ケトジェニックな糖質制限状態で糖質を大量に摂取すると、高血糖や反応性高血糖、またはこれらの軽度な形態を引き起こす可能性がある。これは、低炭水化物高脂肪（LCHF）食を実践する際に、高炭水化物食品を「ごまかす」ことができない主な理由の1つである。
2. 経口グルコース負荷試験（OGTT）
この検査は、2型糖尿病を診断するためのゴールドスタンダードである。患者に大量のグルコース（低炭水化物の人が24〜72時間で摂取する量より多い75〜100g）を飲んでもらい、その後2時間かけて血糖値を測定し、細胞がどれだけグルコースを血流に取り込んで正常な血糖値に戻せるかを調べている。ご想像のとおり、炭水化物（グルコース）ではなく脂肪を使うように適応した代謝状態では、このグルコースの負荷を処理する能力がない。その結果、糖尿病の予備力、あるいは本格的な糖尿病の偽陽性となる可能性がある。de Oliveira Caminhotto and Lima（2013）が簡潔に述べているように、「臨床現場では、経口グルコース負荷試験を受ける患者は、厳しい炭水化物制限を受けていないことが一般的であるべきであるが、これはグルコース過負荷に対する反応を変化させる可能性があるからです」。[15]
したがって、ローカーボで炭水化物を食べた後に気分が悪くなったり、OGTTに基づいて「糖尿病」と診断されたりしても、慌てないでほしいね。生理的なインスリン抵抗性が背景にある可能性が高く、代謝的に不健康で病的な状態ではないことを認識してほしい。本気でやろうと思えば、炭水化物を再び食事に取り入れることで、数日のうちに細胞をインスリン感受性に戻す訓練をすることができるが [15]、そうすると、この生理的適応インスリン抵抗性に直面したときに生じるローカービングの利点をすべて失うことになる。選ぶのはあなたである。
インスリン101
インスリンは、血糖値の上昇に応じて膵臓から分泌される。インスリンは鍵のような働きをして、細胞の「ドア」の鍵を開け、グルコースが血流から出て細胞内に入るようにする。これは、危険なほど高い血糖値を防ぐために非常に重要だ。また、インスリンは、細胞が燃料として燃焼するためのグルコースを供給する。 インスリンには他の仕事もある。その1つは、脂肪蓄積の調整役である。インスリンは脂肪貯蔵庫に信号を送り、入口のドアを開け、出口のドアを閉める。これにより、燃料が入ってきて脂肪が作られるが、分解されたり、血流に放出されて他の体の部分で燃料として使われることはない。