炎症とアルツハイマー病に関連した食事

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Diet Associated with Inflammation and Alzheimer’s Disease

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6918878/

オンラインで公開2019年11月16日

www.uchicagomedicine.org/forefront/gastrointestinal-articles/what-foods-cause-or-reduce-inflammation

要旨

アルツハイマー病などの神経認知障害は、世界中で何百万人もの人々に影響を与え、認知機能の低下を特徴としている。ヒトおよび動物の研究では、慢性的な免疫応答と炎症がアルツハイマー病の発症に重要な因子であることが示されている。

慢性的な炎症は、アミロイドβペプチドの凝集とその後のタウタンパク質の過リン酸化を加速することができる。アルツハイマー病の正確な病因は明らかではないが、年齢、家族歴、生活習慣などの遺伝や環境因子が神経変性疾患と関連している。

貧しい食事などの生活習慣は、炎症と関連しており、神経変性疾患の進行を加速または遅らせる可能性がある。ここでは、アルツハイマー病における炎症過程を刺激する潜在的な条件や要因のレビューを提供する。アルツハイマー病の発症に影響を与える炎症性機序を理解することで、認知症やアルツハイマー病の予防に役立つ可能性がある。

キーワード

アルツハイマー病、食生活、グルテン過敏症、炎症、マイクロバイオーム、酸化ストレス

はじめに

世界的に高齢化が進んでいるため、認知症の患者数は2050年までに3倍に増加すると予想されており[1]、世界的な認知症のパンデミックの脅威となっている[2]。アルツハイマー病は最も一般的な認知症の一つである。アルツハイマー病と認知症患者の介護にかかる年間の推定費用は、3070億ドルから1.5兆ドルに増加すると予測されている。アルツハイマー病の発症を1~5年遅らせると、18万3,227ドル~51万1,208ドルの経済的利益が得られる[3]。経済的利益に加えて、アルツハイマー病の発症を遅らせることは、個人と公衆衛生に有益である。

アルツハイマー病はゆっくりと進行する神経変性疾患で、アミロイドβ(アミロイドβ)のプラークと神経原線維のもつれが特徴で、症状が現れる数年前から数十年前に脳内に蓄積される。加齢に伴う脳の炎症は、アミロイドプラークとタウのもつれの産生を増加させ、アルツハイマー病を促進する可能性がある。脳内の炎症経路の発見は、免疫学的/炎症メカニズムがアルツハイマー病の発症において基本的な役割を果たしていることを提案する研究者を導いた[4-6]。証拠は、アルツハイマー病患者が免疫系の調節障害によって駆動され、それを増強する慢性炎症を経験していることを示唆している。

肥満などの疾患状態によって引き起こされる炎症は、身体の末梢での炎症を引き起こし、最終的には神経炎症の発症につながる可能性がある[4, 6]。かつては、血液脳関門(BBB)が脳を末梢への炎症性障害から絶縁していると考えられていた。しかし、現在では、末梢免疫系と脳免疫系の間に双方向のコミュニケーションシステムが存在することが理解されている[7]。このように、末梢免疫機能の亢進は、ミクログリアやアストロサイトの活動をアップレギュレートさせることができる。さらに、アルツハイマー病疾患状態では、血管周囲のアミロイドβペプチドの蓄積によりBBBが漏れやすくなり[7-12]、炎症性メディエーターが末梢から中枢神経系(中枢神経系)に浸潤する可能性がある。末梢性の強迫時には、サイトカインである腫瘍壊死因子αおよびインターロイキン-6が障害されたBBBを通過し、中枢性の自然免疫応答を活性化し、結果として神経炎症およびアルツハイマー病のリスクが増加する[4, 13]。末梢性炎症性因子は、中枢神経系のミクログリアやアストロサイトなどの免疫細胞を活性化させることができ、これらはアルツハイマー病におけるサイトカインの主要な供給源である [4, 14]。神経炎症の長期化は、アルツハイマー病の病因に寄与する可能性がある[4, 5, 15]。したがって、慢性炎症状態の適切な治療は、疾患の予防に役立つ。

炭水化物、オメガ6脂肪酸を豊富に含む植物油、およびオメガ3脂肪酸の消費などの食事因子の影響は、免疫応答および炎症に大きな影響を及ぼす可能性がある[16-18]。食事や食生活が慢性的な炎症を引き起こし、認知症やアルツハイマー病のリスクを高めることがある。健康的な食事と身体活動を含むライフスタイルは、認知機能の低下から保護し、アルツハイマー病の発症を遅らせることができる[16,19]。本レビューでは、アルツハイマー病と関連しうる慢性炎症を引き起こす可能性のある食事や食品関連の状態について、その主な生物学的作用機序に基づいて考察する。本レビュー論文の目的は、食事と炎症との関連性と認知状態への影響を探ることである。データ収集の目的で、PRISMAガイドラインを用いた。初期の検索戦略では、いくつかのn = 1,426論文が同定され、n = 120研究がアブストラクトのスクリーニングの結果、n = 47論文が包含基準を満たしていた。食事などの生活習慣が慢性炎症反応を介してアルツハイマー病の病態にどのように適合するかについての新たな知見は、疾患の進行を遅らせるための新たな戦略を設計するのに役立つかもしれない。

ビタミン

ビタミンB

ビタミンB群は、多くの重要な生物学的プロセスで補酵素の役割を果たす8つの微量栄養素のグループである。特定のビタミンB2,B6,B12,および葉酸は、アミノ酸メチオニンの環状生成中にアミノ酸ホモシステインのリサイクルに関与している。これらのビタミンB群の量が不足すると、血漿中のホモシステイン濃度が上昇する可能性がある[20]。

ホモシステインは活性酸素種(ROS)の生成を促進し、酸化ストレスを促進し、炎症を増加させる[20,21]。ホモシステインの高レベルは、アルツハイマー病の危険因子の一つである[22]。ビタミンB2,B6,およびB12はホモシステインのレベルを減少させ、したがって、アルツハイマー病を制御するのに役立つ[23]。156人の軽度認知障害患者を対象とした研究では、Douaudらは、2年間にわたって高用量のビタミンB群を使用して灰白質萎縮を減衰させたことを実証した[24]。ビタミンB群は被験者のホモシステインレベルを低下させるようで、その結果、灰白質萎縮が減少し、認知機能の低下が緩やかになった[24]。しかし、Zhangらによるメタアナリシスでは、ビタミンB6,B12,および葉酸で治療された介入群はしばしばホモシステインレベルの低下を経験したが、これらの低下はより良い認知には変換されなかったことが明らかになった[25]。これら2つの研究で示されたように、認知に対するビタミンB群の効果は不確かである。したがって、ビタミンB6,B12,または葉酸がアルツハイマー病の有効な予防または補助治療として作用するかどうかは現時点ではまだ不明である。

ビタミンC

軽度の認知障害と アルツハイマー病 を持つ個人は、アスコルビン酸の血漿レベルが低下していることがよく立証されている[26-29]。ビタミンC、またはアスコルビン酸は、2つの主要なメカニズムによってアルツハイマー病の病理学と神経変性を妨げるために理論化されている:酸化ストレスと神経炎症の変調[26,30]。アスコルビン酸の抗炎症特性は、主に炎症性メディエーター[31]のリポ多糖を刺激した産生をブロックする能力に起因しているため、MAPKおよびNF-κBシステム[26,32]を抑制する。また、アスコルビン酸の補給は、ADマウスモデルにおけるアミロイドプラーク蓄積を減少させる[33-36]。観察研究では、抗酸化ビタミン(CおよびE)の補給がアルツハイマー病の発生率および有病率の低下と関連していることが報告されている[37]。

他の有益なアクションは、グルタミン酸介在性酸化ストレスや興奮毒性[26,38]に対する脳の保護が含まれている。過度のグルタミン酸放出は、N-メチル-D-アスパラギン酸(NMDA)受容体と神経細胞の損傷の過剰活性化につながる。しかしながら、アスコルビン酸は、NMDA受容体へのグルタミン酸の結合を阻害することにより、グルタミン酸介在性の興奮毒性を防止する[39-41]。

ビタミンD

ビタミンDは、カルシウムホメオスタシス、アミロイドβ沈着、抗酸化、抗炎症特性の調節を介してアルツハイマー病と関連している[42-46]。動物実験では、研究者はビタミンD補給に反応して認知機能が改善し、アミロイド負担が減少したことを実証している[45,47]。

Etgenらによるメタアナリシス[48]では、ビタミンD欠乏症の人では認知機能障害のリスクが2倍近くになることが提案されている。さらに、ヒトの遺伝学的研究では、ビタミンD受容体の過剰発現とアミロイドβタンパク質前駆体発現の低下との間に明確な関係があることが示されている[49,50]。

ビタミンDは、カルシウムシグナル伝達系およびレドックスシグナル伝達系の調節成分であるKlotho/Nuclear factor(赤血球由来2)様2(Nrf2)の発現を制御することにより、Ca2 +および活性酸素の両方のレベルを低下させる。Klotho/Nrf2発現の低下に続いてビタミンDが減少することは、ラットの加齢に伴う認知機能の低下に見られている[51]。

Millerらは、ビタミンD不足の成人にビタミンDを補給すると、特に高齢者では血漿アミロイドβ40が増加し、脳のアミロイドβが減少することを示唆していると報告している[52]。

大規模な集団ベースの研究の結果から、ビタミンD欠乏症の女性のビタミンD摂取は対照群に比べて低い認知機能の低下を示すことが示されている[53]。さらに、メマンチン治療のアジュバントサプリメントとしてのビタミンDは、メマンチン単独よりもアルツハイマー病患者の認知機能の改善を示している[54]。

ビタミンE

ビタミンEは抗酸化作用と抗炎症作用を介して認知を調節することで神経保護作用を発揮する [49, 55]。ラット海馬を対象としたさらなる研究では、ビタミンEの欠乏は、インスリン分解酵素などのアミロイドβクリアランスに間接的または直接的に関与するタンパク質をコードする遺伝子の発現を低下させることで、アミロイドβの沈着を促進することが明らかになった[56, 57]。

Santosらは初めて、ビタミンE(2000IU/dビタミンEまたはプラセボを2年間投与)がアルツハイマー病の進行を遅らせることを報告した[58]。それ以来、いくつかの臨床試験でアルツハイマー病治療におけるビタミンEの有効性が検討されてきた。しかし、いくつかの試験では有益性が示されていない[59-62]。

ビタミンK

証拠は、アルツハイマー病患者はしばしばビタミンKの血清濃度が低いことを示している [63-65]。さらに、抗凝固薬としてビタミンK拮抗薬を使用している老人患者は、これらの薬を処方されていない患者よりも頻繁に認知障害を受ける [66]。

ビタミンKは、ガス6,プロテインS、およびスフィンゴ脂質によって媒介される抗アポトーシス作用および抗炎症作用を介して、ニューロンの発達および生存に関与している[67]。ビタミンKは、強化されたアミロイドβクリアランスにつながる、スフィンゴ脂質代謝を調節することによって、アルツハイマー病リスクを減少させる可能性がある。スフィンゴ脂質は、膜に特定の特性を与える脂質分子のクラスであり、それによって細胞内のトラフィッキングとシグナル伝達経路を制御する。スフィンゴ脂質は、エンドソームおよびリソソームコンパートメントにおけるアミロイドβの蓄積を促進することができる[68]。ビタミンKの欠乏は、スフィンゴ脂質代謝に関与する酵素の活性を低下させ、不適切なスフィンゴ脂質代謝を引き起こし、最終的にはアミロイドβクリアランスの低下と認知機能の低下につながる可能性がある[56]。ビタミンKとアルツハイマー病の改善との関係については、ヒト臨床試験が不足している。

 

ビタミンの抗酸化作用と抗炎症作用に関する有望な理論的根拠があるにもかかわらず、無作為化臨床試験では、アルツハイマー病の発症または予防に対するビタミン補給の神経保護効果は実証されていない。ビタミン治療は、

  • 1)ビタミンの抗酸化・抗炎症作用の個人差、
  • 2)患者の食事・栄養状態、
  • 3)疾患の進行度、
  • 4)患者のビタミン欠乏症の種類

などの違いにより、アルツハイマー病に対する効果が得られない可能性がある。しかし、軽度の認知障害とアルツハイマー病を有する個人では、1つ以上のビタミンの血漿中濃度が低下している可能性があることが判明している。

 

軽度から中等度のアルツハイマー病患者にビタミンCとビタミンE、α-リポ酸、コエンザイムQ3を無作為に投与したところ、脳内の酸化ストレスが減少した;しかしながら、脳脊髄液バイオマーカー関連のアミロイドやタウの病理には影響を与えず、認知機能の低下が早くなるという潜在的な問題も提起された[69]。

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3661272/

Cornelliは、コリンエステラーゼ阻害薬と低用量の抗酸化物質(カルノシン、コエンザイムQ10,ビタミンE、ビタミンC、β-カロチン、セレン、L-システイン、ビタミンB6,B9,B12,イチョウ葉)を併用して治療したアルツハイマー病患者が有意な改善を示したことを報告した[70]。

利用可能な証拠は不十分であり、アルツハイマー病の予防または治療に関する認知機能低下とビタミンの役割を完全に支持するものではなく、さらなる調査が必要である。

オメガ3/オメガ6脂肪酸のバランス

典型的な西洋食生活におけるオメガ3/オメガ6脂肪酸のバランスの悪さは、有害な末梢性炎症プロセスに拍車をかけている[71, 72]。証拠は、オメガ3の作用が抗炎症状態を促進する一方で、オメガ6の作用が炎症を増加させることを示唆している[71,72]。

オメガ6脂肪酸の摂取量が増加すると、オメガ6由来のシグナル伝達分子(エイコサノイド)の過剰産生につながり、これが大量に産生されると、プロ炎症性サイトカインの放出を含む様々なメカニズムを通じて炎症状態の発症に寄与するようである[73]。

さらに、人間の食生活におけるオメガ6の増加は、肥満の増加と一致しており、アルツハイマー病の発症と進行のための重要な危険因子であり、それは広範な、全身性の炎症につながる[71,72]。13の動物研究と14のヒト研究の系統的なレビューは、食事オメガ3/オメガ6脂肪酸とアルツハイマー病を開発するリスクとの間の関連をサポートしている[74]。

この証拠は、アルツハイマー病の初期段階での認知機能低下を予防するための抗炎症性脂肪酸としてのオメガ3の役割を支持している。

グルテン感受性

セリアック病(CD)は、人口の約1%が罹患するグルテンの摂取によって引き起こされる自己免疫疾患である[75,76]。最近では、CDはグルテン過敏症の臨床症状の可能な範囲の1つとして理解されるようになってきた [75,77]。非水晶体グルテン過敏症(NCGS)は、CDまたは小麦アレルギーがない場合にグルテンの摂取に関連した症状によって特徴づけられる症候群である[77]。

非セリアックグルテン過敏症

NCGSは、炎症の慢性状態につながるグルテン摂取後の過剰な免疫系反応を開始することにより、アルツハイマー病の病態を誘発する可能性がある[77, 78]。NCGSの最初の研究では、自然免疫系のみがその発症に関与していることが示されたが[78,79]、最近の研究では、適応免疫の関与を示す可能性のある抗グリアジン抗体の存在が検出されている[80,81]。診断上の合併症および不明瞭な症状は、免疫系の活性化およびそれに伴う炎症を長期化させるNCGSの疾患管理の誤りが広く行われていることの一因となっている[81]。NCGSが、アルツハイマー病の危険因子として認識されている肥満や外傷性脳損傷[4]に類似した方法で慢性炎症状態を促進することが認められるならば、NCGSは脳神経炎症およびアルツハイマー病の病因につながる可能性がある。

セリアック病

CD個体では、遺伝的感受性は主要組織適合性(MHCクラスII)対立遺伝子に対する特異的な変異の形で存在する [82]。MHCクラスII分子は抗原提示細胞上に存在し、その役割はT細胞のような他の免疫細胞に抗原性ペプチドを提示することである。この遺伝子の変異型はグルテンペプチドと結合し、小腸の粘膜でT細胞を活性化させることができる[82,83]。活性化されると、これらのT細胞はサイトカインIFN-γの産生を増加させ、小腸の粘膜損傷を引き起こす [82, 84, 85]。

CDを持つ個体は、自己免疫病理学の結果として小腸の透過性が増加していることを示す [78]。消化管をコロニー化する細菌および真菌は、アミロイド、リポ多糖 [31]、および他の微生物の滲出物をその外膜から分泌する [86-90]。腸管透過性が増加した条件下では、これらの微生物アミロイドおよびリポ多糖類は消化管から脱出し、免疫系を誘導してプロ炎症性サイトカインの分泌を増加させる可能性がある[88, 91, 92]。このように、CDにおける腸管透過性の亢進は、慢性末梢炎症状態の発症、ひいてはアルツハイマー病の病態形成に寄与する可能性がある。このトピックのさらなる議論については、マイクロバイオームに関する以下のセクションを参照のこと。

マイクロバイオーム

マイクロバイオームは中枢神経系の活動に影響を与え、中枢神経系はマイクロバイオームの活動に影響を与える [93, 94]。腸内マイクロバイオームの構成を変化させる障害は、最終的にアルツハイマー病のリスクを増加させる様々な経路を刺激する可能性がある。腸内マイクロバイオームは、抗生物質治療、食生活の変化、非ステロイド性抗炎症薬、食品添加物、様々な健康状態、および病原性感染症への曝露に続いて障害される可能性がある [88, 95-99]。

腸管透過性および細菌分泌物の増加

ヒトの消化管を植民地化する細菌および真菌は、アミロイド、リポ多糖類[31]、および他の微生物の外膜からの滲出物を分泌する[86-90,100]。例えば、大腸菌は細胞外アミロイド、表面接着を促進するcurli線維を産生する。CsgA、curli、およびアミロイドβ42ペプチドなどの微生物アミロイド生成物は、TLR2/TLR1受容体によって認識され、プロ炎症性応答を媒介する[90]。ヒトは、腸内細菌叢によって分泌される大量のアミロイド蛋白質に生涯にわたって曝露され続けるようであり、これは最終的には加齢中のアルツハイマー病の発症に寄与しているかもしれない[101-103]。老化と腸内細菌叢の調節異常の両方が、腸の透過性または「漏出性」の増加に寄与している[94, 104];したがって、特定の条件下では、これらの微生物アミロイドおよびリポ多糖類は、消化管から脱出し、免疫系がプロ炎症性サイトカイン[88, 91, 92]の分泌を増加させる原因となりうる。増加した炎症性サイトカイン分泌は、アルツハイマー病の認知された危険因子であるインスリン抵抗性の発症に寄与する可能性がある[88,105]。さらに、全体的な炎症状態の増加は、それ自体がアルツハイマー病の発症に寄与する可能性がある。

さらに、流出した細菌由来のアミロイドは、活性酸素の増加とそれに続く NF-κB の活性化を引き起こし、microRNA-34a のアップレギュレーションにつながる可能性がある。NF-κB は、サイトカインなどのプロ炎症性遺伝子の発現、炎症性 T 細胞などの自然免疫細胞の活性化・分化、NLRP3 イン フラマソームなどの炎症性カスパーゼの活性化など、炎症反応の必須メディエーターである[106]。さらに、NF-κBはmicroRNA-34の発現を増加させ、骨髄細胞上に発現するトリガー受容体2(TREM2)の発現をダウンレギュレートするようである[88]。TREM2 は アミロイドβ40 および アミロイドβ42 ペプチドの感知およびクリアランスに直接関与しているため、そのダウンレギュレーションは、ペプチドの貪食障害および強化されたアミロイド凝集につながる可能性がある [88, 107, 108]。

さらに、マイクロバイオームの状態の変化による神経伝達物質γ-アミノ酪酸(GABA)セロトニン(5-ヒドロキシトリプタミン)脳由来の神経栄養因子、およびグルタミン酸の量の変化は、アルツハイマー病の病因に寄与する可能性がある[94, 109]。

衛生仮説

衛生仮説は、食品添加物の使用、抗生物質の乱用、清潔な飲料水、および一般的に高いレベルの衛生状態を含む過度に衛生的な西洋のライフスタイルが、感染症のレベルを低下させ、最終的には免疫系の機能不全をもたらすという仮説である [94]。

衛生仮説の新しい解釈である微生物叢仮説は、高い衛生状態が乳児の腸のコロニー化を変化させ、それが免疫系の発達を乱して病気につながることを示唆している[110]。宿主免疫の微生物による調節のメカニズムは不完全に理解されているが、いくつかの証拠は、免疫応答に関するT細胞、特に調節性T細胞の役割を示唆している[94, 111-114]。調節性T細胞は、ヘルパーT細胞の有害な活動を抑制し、免疫応答の強さを調節し[115-117]、免疫系による排除から常在菌を保護するように作用する[116, 118]。微生物への不適切な曝露は、ナイーブT細胞のヘルパーT細胞ではなく、調節性T細胞への分化誘導に失敗する可能性がある[114]。調節性T細胞の機能不全は、豊かな先進国における微生物曝露の減少とアレルギー性疾患、自己免疫疾患、および慢性炎症性疾患の有病率の増加との関係を部分的に調節することが示唆されている [94, 111, 112]。

アルツハイマー病と慢性炎症性疾患や自己免疫疾患の両方との間に描ける類似性を考えると、近年のアルツハイマー病病理の急速な増加を理解するための枠組みとして、衛生/マイクロフローラ仮説が適用される可能性がある。

考察

遺伝学および有害な食事などの不健康な生活習慣は、慢性炎症性疾患への感受性を高める可能性がある[119, 120]。欧米式の食生活は全身の炎症を誘導し、免疫応答を高めるために骨髄系前駆細胞のリプログラミングを行うことで自然免疫を変化させる[121]。しかし、ある研究では、地中海式食生活が個人のアルツハイマー病や認知機能低下のリスクを低下させることが示唆されている[122]。Scarmeas [123]はまた、地中海食が軽度の認知障害からアルツハイマー病への転化のリスクを減少させることを示唆している[124]。オメガ3,オリーブオイル、ビタミン、フェノール、ポリフェノールを豊富に含む魚、果物、野菜の摂取量の増加などの地中海食の有益な成分は、抗酸化性および抗炎症性の特性を提供し、これらは両方ともアルツハイマー病の発症に重要である[125-129]。臨床試験であるThree-City Studyでも、地中海式食生活がMini-Mental State Examinationでの認知機能の低下が遅いことと関連していることが示されている。しかし、認知症リスクとの関連は示されていない[123]。Freatは、Three-City StudyとScarmeasの研究との大きな違いは、マルチビタミンやサプリメントの使用と、認知症リスクに関する追跡調査の期間であることを示している。さらに、新しい画像技術を用いてアルツハイマー病の初期段階で疾患を特定することで、認知機能の低下に対する地中海式食事の保護効果を利用する機会を提供することができるかもしれない。認知症とアルツハイマー病の臨床診断の時点では、病気の生理現象を逆転させるには遅すぎる可能性が高い。

地中海式食事法は、低炭水化物の食事であり、無駄のない量のタンパク質を摂取する。Kroemerらは、人間の健康に有害な影響を媒介する炭水化物の過剰摂取を「炭水化物毒性」と特徴づけている。タンパク質を十分に摂取した低炭水化物食は、体脂肪のケトン体への変換であるケトジェネシスを引き起こす。ケト新生は、炎症や酸化ストレスの減少、オートファジーの増加を通じて、神経保護的な特性を体に与える[130]。

グルテン過敏症と認知機能低下との関連については、ほとんど知られていない。しかし、栄養不足、炎症、および脳内の強い免疫応答は、セリアック病患者を認知機能低下の高いリスクに置く。

文献が示すように、炎症はアルツハイマー病の病態形成に寄与する。炎症性経路は、アルツハイマー病[131]および他のいくつかの加齢関連疾患[132]の進行を加速させることができる。抗炎症療法は、アルツハイマー病の進行を遅らせる上で有益であるはずである。しかし、結果は決定的なものには程遠い[131]。慢性炎症がアミロイドβの産生やクリアランスなどの異なるメカニズムを介してアルツハイマー病の神経生物学および進行に関連していることを知ることは重要である[133]。アミロイドβプラークは正のフィードバックループで炎症を誘発する可能性がある[132]。

結論

食事は、抗酸化因子や抗炎症因子の導入、マイクロバイオームの形成、グルテン過敏症などの消化器系の問題の治療に重要な役割を果たしており、炎症やアルツハイマー病の進行を減速させる可能性がある(図1)。個人の生涯を通じての炎症事象は、慢性的な炎症状態の存在を示唆している。この慢性炎症の累積的な影響は、アルツハイマー病の異なるステージに影響を与える可能性がある[132]。生活習慣への抗炎症アプローチを開発することは、アルツハイマー病の進行を遅らせるか、または発症を遅らせる可能性がある。

食事摂取などの健康行動介入は、アルツハイマー病 [134-136]の進行を3~5年遅らせるか、より遅らせる可能性がある [3]。早期介入と組み合わせた疾患の早期発見によるアルツハイマー病の遅延に関する一般市民への教育は、アルツハイマー病を減衰させるための効果的な方法として作用しうる

さらに、低抗酸化・抗炎症食がアルツハイマー病の進行に寄与するかどうか、高抗酸化・抗炎症食が認知機能障害やアルツハイマー病のリスクを低下させるかどうかを検討するためには、介入研究が必要である。

図1  食事は慢性炎症を通してアルツハイマー病の進行を加速させることができる

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