COVID-19 症状/疾患リスク・後遺障害

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コロナウイルス 後遺障害 メモ書き

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室内空気汚染

WHOは、室内空気汚染への曝露により、室内空気の質の悪さに起因する疾患によって2016年だけで世界で約380万人の早死につながっていたと推定している。

室内空気の質の悪さに関連する最も一般的で深刻な疾患には、急性下気道感染症、慢性閉塞性肺疾患、肺がん、心血管疾患、喘息などがある。

さらに、環境保護庁(Environmental Protection Agency)によると、室内の空気は周囲の空気の約 2~5 倍、場合によっては 100 倍もの汚れを含んでいる。

そのため、現在のコロナウイルス感染症のように室内で過ごす時間が増えている場合には、室内空気に関わるあらゆるリスクを十分に考慮しなければならない。

Potential threats of COVID-19 on quarantined families

肥満の悪循環

COVID-19パンデミックが肥満を引き起こす、生物学的メカニズム、行動メカニズム、社会的メカニズム そして肥満によるCOVID-19リスクという最悪の悪循環

The mutual effects of COVID-19 and obesity
生物学的メカニズム

視床下部-副腎-下垂体軸の活性化、それ自体が食欲を刺激することによって食べることを促進し、体重に影響を与えるコルチゾールを放出するレプチン増強報酬経路への脳の感度を低下させる。

糖分、脂肪&ナトリウムの含有量が多い嗜好性の高い食品を消費する傾向を高める、足柄核や背側線条体などの脳の報酬中枢を活性化する。

体重をコントロールするために重要な食事や運動など、自分自身の行動をコントロールするために不可欠な自己調節を司る脳領域にストレスの影響を与える。

行動メカニズム

ストレスは、個人が嗜好性の高い食べ物を大量に食べる傾向につながることがある。

ストレスは身体活動の傾向を低下させる。

ストレスは睡眠を乱す可能性がある。肥満は高い確率で睡眠時間の短縮につながる。

社会的メカニズム

COVID-19パンデミックの継続では、食品の保管や調理の安全性と他の活動をしながら食べる可能性が増加するため、缶詰や超加工品の使用率が高くなる傾向があり、必要な栄養摂取の減少の真の恐怖である。

それは、特に活動量の減少&自宅の隔離対策で、肥満の世界的な負担を増加させることに大きく貢献する。

砂糖、ナトリウム、脂肪の含有量が多い。

個人の消費カロリーを超える可能性のある高カロリー含有量。

インスリン反応の変化につながることができる洗練された炭水化物の超加工食品の高いコンテンツは、脂肪組織の過剰な栄養素の貯蔵を引き起こす。

超加工食品による脳の報酬系の変化が、中毒性のある行動や過剰消費につながる。

肥満感染リスク

研究では、肥満はさまざまなメカニズムによって免疫システムを混乱させることが示されている。

これらのメカニズムのいくつかは、サイトカイン産生の減少、変化した単球、およびリンパ球機能、ナチュラルキラー細胞の機能不全、減少したマクロファージおよび樹状細胞機能、および抗原/ミトゲン刺激に対する応答の減少である。

さらに、肥満は、本態性高血圧、アテローム性動脈硬化症、冠動脈疾患、2型糖尿病、脳血管性脳卒中、および変形性関節症のような肥満そのものに劣らない危険な他の併存疾患と関連している。

これらの疾患は、それ自体またはそれらの治療によって、身体の幸福度に影響を及ぼす。したがって、それらは患者をCOVID-19感染症に罹患しやすくする。

肥満の患者は挿管が困難である。画像診断を受けることが難しくなる(画像診断機では体重制限がある)。肥満患者の搬送や体位保持が看護スタッフにとって困難になる。そのため、特別なベッドや機器を用意する必要がある。

近視リスク

屋外で時間を過ごすことは、どのように近視を予防するのか?

現在では、幼少期に屋外で過ごす時間を増やすことで、近視の発症リスクが低下し、近視の進行を遅らせる可能性があることが十分に確立されている。

近視を予防する可能性のある8つの仮説のレビュー

  • 明るい光
  • 末梢デフォーカスの減少、
  • ビタミンDレベルの上昇
  • 光の色スペクトルの違い
  • 運動量の増加
  • 規則正しい概日リズム
  • 屋内での仕事・作業の減少
  • 高空間周波数(SF)エネルギーの増加

についてのエビデンスとそれに反対するエビデンスのをレビュー。

結論 屋外で過ごすことは、複数の手段で近視を予防する可能性がある。高照度化は最も確立された理論であり、動物実験とヒト実験の両方で支持されている。

光曝露を増加させることは近視に対する有望な介入であるが、臨床現場で採用される前に、屋外で過ごす時間を変えずに光曝露を増加させる介入研究(人工光など)が必要である。

末梢デフォーカスは眼の成長を調節することができるようであるが、屋内環境と比較した屋外環境における末梢デフォーカスの違いが、屋外での滞在時間と近視との関係を媒介しているかどうかは不明である。

観察者からの物体の距離を測定するウェアラブルデバイスは、さまざまな環境における末梢デフォーカスを特徴づけることで、この関係を解明するのに役立つかもしれない。

概日リズム、光の色スペクトル、SF特性は、屋外で過ごす時間と近視との関連性を示す可能性があるが、これを裏付けるヒトの証拠は限られており、介入研究が価値のあるものになる前に検証が必要である。

身体活動、ビタミンD、近職が関係しているとは考えにくい。屋外で過ごすことも複数の方法で近視を予防することができ、最大の効果を得るためにはこれらの要素のいくつかの組み合わせが必要である。

心強いことに、紫外線への曝露は近視の予防には必要ない可能性が高い。したがって、屋外で過ごす時間を増やすための臨床上の推奨事項や公衆衛生上の介入は、光強度を有意に低下させない皮膚保護やサングラスの使用と互換性がある可能性が高い。

しかし、オーストラリアでは大規模な日焼け防止キャンペーンが行われているにもかかわらず、思春期の若者の皮膚保護は依然として最適ではないことに注意が必要である。

Attention Required! | Cloudflare

しもやけ

スペイン、マドリッドでCOVID-19のピーク発生時の短期間に小児病院の救急科で、22名の子供と青年の間で、つま先または足のしもやけに似た病変が見られた。
 
SARS-Cov2-PCR検査では19例中1例のみが陽性であった。

フォローアップでは全症例で自然に改善、完全な治癒が見られた。

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32386460/

一型糖尿病

TYPE 1 DIABETES TRIGGERED BY COVID-19 PANDEMIC: A POTENTIAL OUTBREAK? - PubMed
TYPE 1 DIABETES TRIGGERED BY COVID-19 PANDEMIC: A POTENTIAL OUTBREAK?

糖尿病(糖尿病)はCOVID-19に関連する最も一般的な併存疾患の1つとして同定されている:SARS-CoV-2に感染した糖尿病、特に2型糖尿病を持つ人は、より悪い臨床転帰(入院率および死亡率の上昇)の影響を受けやすい[3]。

ウイルス感染と1型糖尿病

同様に、2010年のインフルエンザA(H1N1)流行時には、糖尿病患者において入院と集中治療室(ICU)入院の大きなリスクが報告されており、免疫反応の低下による虚弱体質が確認されている。 一方、ウイルス感染症は1型糖尿病(1型糖尿病)の発症に広く関連している。1型糖尿病は、進行性の膵β細胞破壊とインスリン欠乏症を特徴とする自己免疫疾患である。

過去30年間で、1型糖尿病の発生率は、膵島の破壊およびインスリン枯渇に関与するβ細胞に対する自己免疫プロセスの生成を促進する環境要因および生活習慣要因の両方に曝露され、結果として高血糖をもたらすために増加した。

発症が遅れる

特異的なT1DM自己抗体は、影響を受けた個体において、その有効な3産生の数ヶ月後/数年後に検出され得る。さらに、1型糖尿病の発症はさらに遅れる可能性があり、引き金となる因子の認識が難しくなる。

SARS-Cov

コロナウイルスと糖尿病の関係を示す重要な証拠は、2003年のSARS-CoVパンデミックにさかのぼぼる。高血糖は、糖尿病患者と非糖尿病患者の両方において、罹患率と死亡率の独立した予測因子として記述された。

高血糖は、グルココルチコイドによる治療を受けていない患者でも、軽度の呼吸器症状を持つ患者で認められ、内分泌膵臓でのウイルス複製サイクルの結果としてのβ細胞の急性障害という仮説を補強している[6]。

さらに、遺伝的素因を持つ個人の前向き研究では、ウイルス感染と1型糖尿病との間の興味深い関連性が報告されている。2017年のTEDDY研究では、上気道と下気道の両方を含む最近の呼吸器感染症患者87,327人のグループにおいて、β細胞自己免疫のリスクが増加していることが報告された。

全体では、登録された患者の5.8%が持続的な膵島自己免疫を発症し、呼吸器感染から9ヶ月後の血清転換時に1型糖尿病自己抗体が1個または複数個認められた。自己抗体は重度の呼吸器疾患を持つ患者でより一般的に検出されたが、軽度の症状を持つ感染症も自己免疫と関連していた。興味深いことに、コロナウイルスは関与する異なる病原体の1つとして同定された[7]。

パンデミックとインフルエンザ

2018年には、コホート研究で1型糖尿病とパンデミックおよび季節性インフルエンザ感染症の両方との関連性を調査した:明確な関連性は示されなかったが、検査室または専門医療機関で診断されたパンデミックH1N1感染症患者76,173人の中で、発症1型糖尿病の2倍以上の過剰が認められた[8]。

自己免疫性膵島炎と膵臓β細胞破壊は、いくつかのメカニズムを介してウイルス感染によって引き起こされる可能性がある。β細胞の喪失は、ウイルスの増幅サイクルおよび/またはウイルス抗原が循環を介して拡散することに直接起因する可能性がある。

メカニズム

このメカニズムは、攻撃的な免疫応答を決定し、それはまた、周囲の外分泌膵臓細胞をも巻き込み、しばしば劇症型1型糖尿病につながる[9,10]。さらに、β細胞の損傷は、隔離された膵島4抗原の放出を決定する可能性があり、その結果、局所リンパ節内の抗原提示細胞によって発現される。 特に慢性感染の間、主要組織適合性複合体クラスIタンパク質の過剰発現は、免疫系へのβ細胞エピトープの長期提示を引き起こし、自己抗体生成のリスクを増大させ得る。

さらに、自己抗原のアミノ酸配列とホモロジーを共有するウイルスエピトープは、ウイルス感染が解除された後も、β細胞に対する交差反応性抗体の産生につながる可能性がある(分子模倣仮説)。 最後に、ウイルス感染はサイトカインの放出とT細胞の活性化を介して1型糖尿病の早期発症に寄与する可能性がある。自己免疫疾患の素因となっている [10]。

 

SARS-CoV-2 感染は世界保健機関(WHO)によって世界的な緊急事態として宣言されているため,病原性の解明と治療法の発見のための研究が世界的に進められている.SARS-CoV-2は、SARS-CoVや中東呼吸器症候群コロナウイルス(MERS-CoV)と同様に、上気道と下気道の両方の細胞に感染し、肺細胞の死を待つウイルスの複製周期によって誘発される攻撃的な炎症反応を引き起こす。

この現象は、細胞からのウイルスの放出とともに、マクロファージ/単球やリンパ球のリクルートとサイトカインの放出を伴う局所免疫反応を誘導する。 さらに、SARS-CoV-2は、アンジオテンシン変換酵素(ACE2)を結合したスパイクタンパク質を用いて細胞内に侵入するため、ウイルスの結合に起因するACE2のダウンレギュレーションは、気道における炎症の亢進および血管透過性の亢進を決定する[2,11]。

COVID-19の臨床的特徴には、無症状の経過、上気道症状、急性肺炎および死亡が含まれる[2]。二次的な呼吸不全を伴う肺病変の重症度は、大規模な入院および/またはICUへの入院を必要としてきた。 COVID-19パンデミックの結果として、保健機関や科学者は、感染した患者の早期診断、健康なキャリアの隔離、SARS-CoV-2に感染した400万人以上の人々のための効果的な治療法の開発に力を注いでいる。これらの努力は、ワクチンが利用可能になるまでは、おそらく減衰することはないだろう。

将来への懸念

しかし、感染の大規模な広がりは、ウイルス誘発性疾患を含む、将来的に私たちが対処するかもしれない重い健康上の影響についての懸念を喚起している。1型糖尿病の病態はすでにコロナウイルス呼吸器感染症と関連していることを考えると[7,8]、このパンデミックによって1型糖尿病の発生率が増加し、COVID-19の患者では今後数ヶ月/数年にわたって1型糖尿病の発生が懸念されると考えるのが妥当であろう。

結論として、薬理学的な予防法の確立を待って、COVID-19パンデミックが1型糖尿病の発症に及ぼす病原性の役割を調べるためには、今後の研究が必要である。それまでの間、臨床家はこのような不測の事態を認識し、自己免疫疾患に罹患している患者に注意を払うべきである。

結核

COVID-19, tuberculosis, and poverty: preventing a perfect storm
The COVID-19 pandemic is likely to be the defining global health crisis of our generation. As the United Nations Development Programme highlighted in their rece...
COVID-19, 結核と貧困:完璧な嵐を防ぐために
COVID-19と結核の疫学

COVID-19は、結核に壊滅的な影響を及ぼす可能性が高く、これはもう一つの世界的なパンデミックである。2020年4月1日にCOVID-19が1日に最も多くの人を殺す感染症として結核を追い抜くまで、結核は長い間世界の主要な感染症キラーであった。

COVID-19の社会的・経済的影響を最も受けると予測されている地域が、結核の負担が最も大きい地域であることは偶然ではない。これは、結核が感染症であると同時に社会的疾患でもあるからである。

人口密度の高い地域に住む貧しい人々や栄養不足の人々は結核のリスクが高く、結核はコストの増加、所得の減少、スティグマや差別の原因となることで貧困を定着させている。

実際、貧困は結核流行の主要な推進要因であり、いくつかの研究では、結核の罹患率が社会経済的発展と社会的保護の指標と関連して上昇したり下降したりすることが実証されている。

対照的に、生物医学的ケアの対策は、何百万人もの命を救うのに役立っているにもかかわらず、結核の発生率には検出可能な影響を与えていない 。上述した貧困の推定値が悲劇的に裏付けられているとすれば、結核の発生率が劇的に上昇することを歴史が警告している。

COVID-19パンデミックが結核(結核)パンデミックを悪化させると予想されるメカニズム
COVID-19と結核診断

COVID-19のパンデミックは、結核感染世帯へのバイオメディカルケアの提供にも大きな影響を与える可能性がある。診断検査へのアクセスは、人的・物的資源が限られていることもあるが、咳をしていることや体調が悪いことに対する社会的な汚名があることもあり、減少する可能性が高い。

このスティグマは結核にとって常に重要であり、COVID-19のパンデミックによって悪化し、結核患者は病気を他人から隠し、病気や感染性が進行するまでヘルスケアへのアクセスを遅らせることになる可能性がある 。

世界保健機関(WHO)はすでに、結核患者の約3分の1が診断、治療、報告を受けていないと推定している。COVID-19パンデミックは、現在進行中の感染源であり、結核に関連した罹患率および死亡率のリスクが高いこれらの「行方不明者」の数を増加させると予想される。

COVID-19と結核の治療と予防

結核と診断された人々への適切な治療の提供もまた、特に薬剤耐性結核の人々にとっては、医薬品や物資の生産や輸送の混乱、栄養面や精神面でのサポートの減少、医療施設へのアクセスの制限、副作用やHIV、糖尿病、がんなどの併存疾患を管理するための臨床ケアの減少などにより、影響を受ける可能性がある。

さらに、これらの併存疾患の管理が不十分であれば、一般集団において結核の潜伏感染から活動性疾患へと進行するリスクが著しく高まる可能性がある。

関連して、緊迫した医療システムが限られた資源を診断と治療に集中させ、緊急でない場合の保健施設への受診が最小限に抑えられるため、家庭内での結核予防治療が著しく弱体化する可能性が高い。結核の診断が遅れ、家庭内検疫期間中に家庭内での結核曝露が増えることを媒介に、COVID-19によって家庭内への結核感染が増加する可能性があるため、これは特に憂慮すべきことである。

残念ながら、世界の結核の大部分が発生している人口密度の高い都市部の混雑した住宅に住む世界の人口の多くにとって、家庭内での未病者の隔離と検疫は現実的ではない。このような結核感染の増加は、COVID-19に関連した栄養不良などの経済的課題によって悪化する可能性が高く、結核への感受性を高める 。

COVID-19による結核の悪化を防ぐために

COVID-19のパンデミックがもたらす社会的、経済的、生物医学的な影響は、結核に関しては完璧な嵐となる可能性が高い。

この進化する危機に対処するために、何ができるだろうか?私たちの多くは、現在のCOVID-19パンデミックに対処するために、より多くのことを、より早く行っていればよかったと願っているが、COVID-19が二次的な結核の緊急事態を引き起こすことを防ぐために、どのような教訓を得ることができるのだろうか?

すでに、WHOはパンデミックの間、結核患者のために必要不可欠なサービスの継続を促す情報ノートを発表している。しかし、結核のケアと予防で得られた進歩の多くが急速に失われないためには、上述したより広範な影響のいくつかを緩和するために、さらなる措置が早急に講じられなければならない。

社会保護への介入

世界的に結核率を押し上げているのは社会経済の発展と貧困であり、COVID-19の文脈で結核と闘うためには、生物医学的ケアと同様に社会的決定要因に取り組むことが必要である。人々が働けなくなる一方で、国や地方自治体は、貧困化のリスクが高く、それゆえCOVID-19や結核のリスクを軽減するために、脆弱な人々に社会的保護を提供するための資金を利用できるようにする必要がある 。

結核に特化した社会保護のために、結核罹患世帯への現金給付や食料小包などの形で、結核に特化した社会保護を提供すべきである。

重要なことは、経済的支援には、患者の市民社会組織との連携が必要であるということである。なぜなら、市民社会組織は、結核罹患世帯に心理社会的支援を提供し、スティグマや差別を軽減する上で重要な役割を果たす可能性があるからである。これは、公平性と効率性を改善するためにデジタル技術を活用し、結核とCOVID-19の両方に関連する感染管理の課題を克服する可能性がある 。

結核に特化した社会的保護は、結核ケアと予防への公平なアクセスを改善し、貧困に関連した結核リスク因子を減少させ、その結果、アウトカムを向上させるべきである。

生物医学的介入

非政府組織は、政府や国の結核プログラムと協力して、COVID-19パンデミックの影響を軽減するために、結核感染世帯へのバイオメディカルケアの提供を行うことができる。

これには、診断・検査能力の共有、ケア提供を支援するための介護者や地域保健ワーカーの役割の強化などが含まれる。資源の利用をさらに最適化するために、国の結核プログラムでは、地域独自の簡単なリスク層別化ツールを用いて、積極的な症例発見や予防的治療などの介入を、最もリスクの高い世帯のメンバーに集中させ、その影響力と費用対効果を高めることができる 。

結核とCOVID-19の統合医療

重要なことは、今月のEuropean Respiratory Journalに掲載された結核とCOVID-19の両方の患者についての最初の記述にあるTadoliniらの知見を反映して、両疾患のヘルスケアをどのように統合するかの機会が強調されていることである 。

第一に、結核患者および結核生存者は、COVID-19および慢性肺障害による有害転帰のリスクが高い可能性が高く、この集団に対するCOVID-19検査の重要性が強調されている。

第二に、肺障害を伴う重度のCOVID-19の生存者は結核のリスクが高い可能性があり、SARS-CoV-2感染自体が潜在的な結核感染から活動性疾患への進行リスクを高める可能性がある。

これらの可能性をさらに詳しく調べるためには、縦断的な研究が必要であるが、COVID-19の診断は、潜在性結核感染症の検査と予防的治療を同時に行う機会となりうる。

第三に、急性COVID-19の症状は慢性の不顕性結核の診断を引き起こす可能性があるが、これはおそらく症状が重複しているためであるが、COVID-19によって結核の症状が発現する前に、あるいは結核の症状がケアを求めるほど重症化する前に、人々がヘルスケアにアクセスするようになる可能性があるためである 。

したがって、負荷の高い地域では、呼吸器症状のある人のヘルスケアには、両疾患の統合的な検査が必要であり、結核の検査を受ける人の数を増やす可能性がある。

最後に、両疾患の類似性を考えると、結核医療従事者や研究者の感染制御や接触調査に関する豊富な知識、経験、インフラをCOVID-19の制御に、またその逆にCOVID-19の制御に活用する機会があることは明らかである。

研究内容

COVID-19に直面して、結核のケアと予防に対して「通常通りの」アプローチをとることは、失敗に終わる運命にあることは明らかなようである。

結核に関連して、研究といえば、多くの場合、バイオメディカル(新薬、ワクチン、検査の開発)を指すと考えられている。このような研究は、結核撲滅の長期的な展望にとって重要であることに変わりはないが、資金提供機関や政策立案者は、これまで以上に、COVID-19のパンデミックとそれに伴う経済破綻という新たな現実のレンズを通して、結核とその社会的決定要因に効果的かつ効率的に取り組む方法を学ぶために、運用研究に優先順位をつけて投資しなければならない。

アドボカシーとコミュニティの動員

上記のすべてに加えて、市民社会の代表者を含む科学的な、そしてより広範なグローバルな保健コミュニティが、COVID-19のパンデミックに関連して、結核感染世帯の権利を擁護することが極めて重要である。

現在、主に裕福な国々が影響を受けているCOVID-19パンデミックに対するこれらのコミュニティの集団的な対応は並外れたものであり、世界で最も古いパンデミックであり、貧しい国々に多大な罹患率と死亡率をもたらしている結核を制御するために、慢性的に資金が不足し、比較的軽視されてきた努力にインスピレーションを与えるものであると見なすべきである。

実際、WHOの推計によると、結核は2020年にはすでにCOVID-19の2倍以上の死亡者数を引き起こしている可能性が高いにもかかわらず、それに匹敵する注目と研究資金のほんの一部しか得られていない4]。

公衆衛生上の緊急事態を概念化するために「完璧な嵐」の類推を用いることは、公衆衛生の監視と予防の努力の有効性よりも偶然の力を強調していると批判されてきた。

その代わりに、世界の保健コミュニティは、COVID-19、結核、貧困の間に潜在的に破壊的な相乗効果をもたらす可能性があり、予測可能で予防可能であることを先回りして予測しなければならない。

結核への投資、研究、および結核に対する強力なリーダーシップを通じて、今すぐ行動する先見性とビジョンがあれば、私たちはこの嵐の目の中に身を置くことを避け、予防可能で治癒可能な病気から何百万人もの人々を救うことができるであろう。

付随的要因

家庭内の毒物中毒

COVID-19: Home Poisoning Throughout the Containment Period - PubMed
COVID-19: Home Poisoning Throughout the Containment Period

COVID-19の感染を防ぐために世界中で自宅隔離措置が行われているが、毒物管理センターでは、予想外の相談を受けている。

コロナウイルスに対する不釣り合いな恐怖は、過剰な家の掃除や、個人的な衛生や食品洗浄のための洗浄剤の誤用など、劇的な行動の変化をもたらしている。

例えば、漂白剤を他の洗浄剤に混ぜることで生じた塩素への曝露の数が増加している。

学校が閉鎖されたことにより、家庭では幼い子どもたちが、親の薬、アルコール水溶液、有毒の可能性のある植物、手作りの製品など、危険ではあるが一般的に存在する物質に曝されることが多くなっている。

さらに、コロナウイルスに対抗するための危険な自己治療の試みは、エッセンシャルオイル中毒、日常行っている治療の中断、あるいは反対に、証明されていない薬の使用などが、家庭内での事故のかなりの割合につながっている。

これらの汚染対策に加えて、中毒後に医療を必要とする多くの人々が、救急外来で汚染されることへの恐怖により医療から遠ざかってしまうことも、もう一つの障害となっていることを認識しなければならない。

抗生物質投与

How covid-19 is accelerating the threat of antimicrobial resistance
Healthcare responses to the novel coronavirus may be hastening another long looming public health threat, writes Jeremy Hsu The global threat of antimicrobial...

covid-19がいかにして抗菌薬耐性の脅威を加速させているか

抗生物質の使用が拡大していることで、耐性菌が出現して蔓延する機会が増えている。

アジアを中心としたCOVID-19症例データのレビューでは、平均10%未満の患者で細菌または真菌の感染があったにもかかわらず、70%以上の患者が抗菌薬治療を受けていることが明らかとなった。

パンデミック期間中の抗生物質の使用量の増加が、長期的なAMRの脅威を増大させる可能性があるという研究者の懸念に重みを与えている。

推奨される使用法

世界保健機関(WHO)は、二次感染や死亡のリスクが高い重症のCOVID-19症例には抗生物質の使用を推奨しているが、軽症のCOVID-19症例には抗生物質の使用を推奨していない。

WHOのAMR担当事務局長補佐のHanan Balkhy氏はBMJ誌に、COVID-19患者に関する初期のデータでは、細菌感染は少数派であることを示唆していると述べている。WHOは抗生物質の不適切な使用、特に軽度のコビド-19患者の間での不適切な使用に引き続き懸念を抱いている」とBalkhy氏は述べている。

抗生物質使用の増加を促す要因の一つは、COVID-19感染症に関する臨床的な不確実性であると考えられる。このような不確実性は、医師が生命の危機に瀕している重篤な患者を治療する際の緊急性によって増幅される可能性がある。

一部の専門家は、パンデミックの医療システムへの負担が、病院がAMRのリスクを最小限に抑えることを支援するために設計された抗生物質スチュワードシッププログラムを混乱させるのではないかと心配している。

ワシントンDCにあるPew Charitable Trustsの抗生物質耐性プロジェクトのシニアオフィサーであるDavid Hyun氏は、「臨床医が患者に何が起こっているのかを真に理解するために必要なすべての情報を持っていない場合、それはより多くの抗生物質の使用を促進する傾向がある。」と述べる。

パンデミックの間のテレヘルス相談への大きなシフトもまた、抗生物質の過剰処方を悪化させる可能性がある。

最近の小児科の研究では、対面での診察よりも遠隔医療での診察の方が過剰処方が多いことが実証されている。とMangione-Smith氏は言う。

過去のSARSにおける後遺障害

重症急性呼吸器症候群(SARS)が肺機能、機能的能力、QOLに及ぼす影響

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1758905/pdf/v060p00401.pdf

Lamら28の研究によると、18~40歳、41~64歳の健常者はそれぞれ1244人、695人であった。18-40歳および41-64歳でICUサポートを必要としたSARS生存者は19人および12人、ICUサポートを必要としなかったSARS生存者は60人および19人であった。

肺の線維化、肺機能障害

私たちのHRCTスキャンによる予備的な追跡調査では、9人の患者で複数のパッチ状のグランドガラスの外観と間質性肥厚が認められ、24人の患者のうち15人でX線写真上の病変が残っていることがCTで確認された20。

このことから、SARS患者の中には免疫介在性肺胞炎が進行している可能性があり、これが重大な肺実質線維化と肺機能障害につながる可能性があることが懸念されている。

 

Ngら41による最近の報告では、肺機能の残存異常が、彼らのコホートの4分の3(n = 57)でまだ観察されていることが示されており、ほとんどがTLCOの単離された減少で構成され、一方で異常なHRCTスコアは、入院後6ヶ月の時点でSARS患者の75.4%で検出された。

この前向きコホート研究では、SARS生存者のほとんどが症状発症後 6 ヵ月の時点で比較的良好な肺機能を維持していたことが示された。

15%で肺機能の著しい低下

最大15.5%の患者では、KCOが十分に保存された状態でTLCOが低下していることから、肺機能が著しく低下していた。

これらの結果は、急性期にびまん性肺胞損傷や閉塞性気管支炎が肺炎を組織化した結果と考えられる肺胞内拡散経路が増加していることを示唆している。

ARDS生存者を対象としたいくつかの研究では、肺機能は一般的に6-12ヶ月までに正常または正常に近い状態に戻ることが示されているが、回復後1年後には最大80%の患者でTLCOが異常な状態を維持している可能性がある。

 

セルフペースで行う6分間の歩行テストは、運動に対する全体的かつ総合的な反応を評価するために実施され、心肺系、全身および末梢循環、血液、神経筋ユニット、筋代謝などが含まれる。しかし、6分間の歩行テストは個々の臓器やシステムの機能についての具体的な情報を提供するものではない 。これまでの2件の研究では、ARDS生存者の間では、機械的人工呼吸の1~2年後にコントロールよりもMWDが実質的に低いことが示されている 。

一方で、全身性ステロイド治療の不在、後天性疾患の不在、肺損傷の迅速な解決、およびICU滞在中の肺損傷の迅速な解決は、それぞれ3、6、12ヶ月での長い6MWDと関連する重要な因子であった。

 

平均3週間の入院期間中、私たちの患者のほとんどは呼吸不全のために安静にしていた。SARS生存者の大多数は肺機能が比較的良好に保たれていることを考えると、すべての年齢層で6分間の歩行テストの成績が悪いのは、筋消耗、ステロイド筋症、心臓拡張機能障害などの付加的な要因が原因である可能性がある。

これは、ハンドヘルド・ダイナモメーターによるハンドグリップの測定値が「平均的」で、カールアップや腕立て伏せのテストのパフォーマンスが香港の標準的なデータと比較して「平均以下」から「貧弱」であることに反映されていた。

運動能力の低下

シンガポールのSARS生存者44人中18人が退院後3ヵ月時点で運動能力が低下しており、肺機能の障害では説明できないことが報告されている。

彼らの結果は、回復したSARS患者の運動能力の低下は主に肺外疾患によるものであり、おそらくミオパシーまたは身体的調整不足が原因であることを示唆している 。

肺機能と精神障害

肺機能パラメータ(VC、FVC、FEV1、TLCO)とPF、RP、GH、SFなどのSF-36項目との間には、有意かつ正の相関があった。この結果は、身体的な障害に加えて、SARSに罹患している間の長い隔離期間と極度の不確実性が、途方もない心理的・気分的な障害を生み出していたことを考えると、驚くべきことではない。

その他の要因としては、メディアの注目度の高さ、死別、恐怖症、一般市民の一部によるSARS生存者の拒絶(特に発生の初期段階)、および他人へのSARS感染への恐怖が挙げられる。SARSとは無関係のALIまたはARDS生存者を対象とした他の研究では、回復後1~5年後のHRQoLの低下が報告されている。

一方、肺機能異常、特にTLCOはSF-36領域と相関していた 。 我々の研究では、33人(30%)の被験者が6ヵ月後にも胸部X線写真の異常を有していたことが示されている。

残存するX線異常の程度とSARSに使用された累積ステロイド量との間に正の相関があったことは、前者が発生時には全身性ステロイドの使用量を増やすように治療プロトコールで指示されていたため、驚くに値しなかった。

残存するX線異常と肺容積パラメータ(FVC、TLC)およびガス交換表面積パラメータ(TLCOおよびKCO)との間に負の相関があったことは、実質的な炎症および線維化の生理的影響を反映していた。

肺損傷と線維化

急性期に集中治療を必要とした重症度の高い患者(ピークLDHが高いことで反映されている)6 23 39 例では、6 ヵ月後の胸部X線写真上での残余閉塞が多くなる傾向があった。

さらに、一般病棟で治療を受けた患者と比較して、6ヵ月後の肺容積パラメータ(FVCとTLC)と転移因子(TLCO)が有意に低かったことが反映されているように、肺損傷と線維化がより広範囲に及んでいた。しかし、6ヵ月後の6分間歩行テストとHRQoLには両群間に有意差はなかった。

 

また、機能的パラメータについては、機械的に換気したICU患者と換気していないICU患者の間で差は認められなかった。興味深いことに、SARSに関連したARDSの慢性期まで生存した患者では、HRCT検査で機械的換気を行った患者と行っていない患者の間に目に見える違いが認められなかった。

呼吸筋の低下

SARS患者のかなりの割合で呼吸筋の弱さの証拠を持っていた、6ヶ月でそれぞれ15(13.9%)と24(22.2%)で80cm H2O以下のPimaxとPemax値の減少によって反映されている。呼気筋(腹筋と肋間筋)の弱さは空気の捕捉につながる可能性があり(一部の患者では予測値の120%を超えるRVの増加によって反映される)、

一方、吸気筋の弱さは無気力症につながる可能性がある。

SARS生存者の呼吸筋力低下には多くの原因が考えられる。多くの患者が初診時にクレアチニンキナーゼの上昇を伴う筋痛を訴えていた。急性肺移植の拒絶反応に対して高用量のステロイドを5日間にわたって投与された13人の患者では、約45%が急性全身性筋力低下を発症し、SARS 407 www.thoraxjnl.com 後の肺機能と運動能力が回復するまでに約2ヶ月を要した。

 

最後に、肺機能検査と6回の6分間の歩行テストを実施したが、フォローアップ時に患者のほとんどが全身的な筋力低下を訴えていたため、心肺運動検査は実施しなかった。

それにもかかわらず、多くのSARS生存者の3ヵ月後および他の原因によるARDS17の生存者では、心肺運動検査で肺ガス交換量の低下が検出され、TLCOは正常であった。

6ヶ月後の低い機能的能力と健康状態

要約すると、本研究では、SARS生存者の15.5%においてガス交換のための表面積の有意な障害が示されているが、発症後6ヵ月時点での機能的能力および健康状態は一般集団よりも有意に低かった。

機能障害は肺機能障害の程度に比例しておらず、筋力低下やステロイドミオパシーなどの付加的な要因が原因である可能性がある。これらの障害が持続するかどうかを判断するためには、長期の追跡調査が必要である。

 

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