ALZHEIMER’S TREATMENTS THAT ACTUALLY WORKED IN SMALL STUDIES! (BASED ON NEW, CUTTING-EDGE, CORRECT THEORY!) THAT WILL NEVER BE TESTED & YOU WILL NEVER … YOUR MD OR BIG PHARMA !
解説
これは、より良いネズミ捕りである。ほとんどの医学者は、医学部で基本的な4年間を過ごしただけで、その後は学ぶためではなく稼ぐために働くのである。私は20年以上にわたって病気と老化について研究してきた。10年間はノースウェスタン医科大学の図書館で毎日12時間、臨床と科学の研究を検討していた。私はこれまでに3つの主要な論文を発表した。その出版社のジャーナルは、編集者の間で5つのノーベル賞を受賞している。そして、私の論文は非常にエキサイティングで重要なものだと評された。
今こそ、アルツハイマー病治療の主導権を握り、実際に効果のあった、最新、最先端、そして正しい理論に基づいたプロトコルを試す時である。
なぜ大手製薬会社は、アリセプト、ナメンダ、ラザダイン、エクセロン、コグネックスなど、高価で副作用があり、基本的に何もしないアルツハイマー治療薬をいまだに推し進めているのだろうか？それは、アルツハイマー病でお金を稼ぐための唯一の方法だからである。効果のある治療法は、特許が取れず、採算が合わないのである。
最新の理論では、アルツハイマー病は、他の加齢性疾患と同様に、50歳以降に男女ともに発生する生殖関連ホルモンである黄体形成ホルモン（LH）の大幅な増加（最大で1,000%！）が原因であるとされている。一年生の植物やサケが生殖ホルモンの影響で繁殖した後に殺されるのと同じように、人間もスローモーションで同じプロセスを経るのである。LHは文字通り、我々の脳と体を蝕んでいるのである。
LHがADを引き起こす」という説が真実であることを示す証拠は、保守的なNIH（米国国立衛生研究所）の科学者たちをも魅了するほど大きくなっており、そのすべてが本書に詳細に記されている。
思春期早発症（5歳で性的に成熟すること）は、LHというホルモンが幼少期に過剰に上昇することで起こる。思春期早発症を止めるために、医師はLHの上昇を止めるルプロン注射を何年も前から使用している。
ルプロン注射は、アルツハイマー病の進行を止めるためにも使用されており、小規模なパイロット研究で成功を収めている。
同じくLHを抑制するメラトニンも、アルツハイマー病の進行を止めることがわかっている。メラトニンの研究についても、この本で詳しく紹介されている。
さらに新しい研究結果では、メラトニンと毎日の運動が、1つではなく3つの異なるADの原因となる変異を持つADモデルマウスのアルツハイマー病を完全に止めることが示された。この研究は、この新版に記載されている。また、私はちょうど300mgを2ヶ月間服用し、LHレベルをテストしたところ、30%低下した-これは効果的である。
なぜ大手製薬会社は、この最先端の新理論に基づいた新しい治療法を推進しないのだろうか-それは儲からないからである。彼らはむしろ、アリセプトを売り続け、新しい証拠を受け入れないふりをしているのである。彼らは、あなたがいずれ死ぬと思っているのだから、何を騒いでいるのだろう？
誰でも市販のメラトニンを買うことができるし、どんな医者でも2015年に特許が切れようとしているルプロンの処方箋を書くことができる。
この本を読み、そのプロトコルに従うことで、アルツハイマー病の進行を止めることができるのである。また、ADの治療法としての高用量メラトニンの素晴らしい可能性と、私の1年間の実験と、大量のメラトニンを摂取している友人たちの経験に基づいて、注意すべき副作用についても学ぶ。これは、アルツハイマー病を食い止めるための最良のチャンスである。
目次
- はじめに
- 第1章 理論の基礎
- 第2章 アルツハイマー病にルプロンを。物語の背景にあるもの
- 第3章 アルツハイマー型認知症の治療法 男性にも女性にも効くもの
- 第4章 アルツハイマー型認知症に医薬品？
- 第5章 もっと効くアルツハイマーの治療レジメン
- 第6章 メラトニン
- 第7章 老化の起源。進化、細胞、植物、そして動物-。
ホルモンの影響 - 第8章 カロリー…水分制限のアンチエイジング効果
- 第9章 LHがアルツハイマーを引き起こす–理論の歴史
老化の進化：生物学の古い問題に対する新しいアプローチ。 - NIHニュース ADの背後にLHの上昇を示唆する新しい論文
- 付録
- 付録A：メラトニン投与によるステロイドホルモンの分泌量の変化
- 付録B：アルツハイマー型認知症の2人の双子
- 付録C：アルツハイマー型認知症-臨床病期
- 付録D 喫煙はアルツハイマー病を予防する
- 付録E：アリセプトとナメンダは本当にアルツハイマー病の症状を改善するのか？
- 付録F：ボイジャー製薬のプレスリリース
- 付録G：ボイジャー社のアルツハイマー病に対する治療アプローチ
- 付録H：ルプロン-医薬品の概要
- 付録I プレグネノロン
健常者におけるプレグネノロン硫酸およびテストステロンとエピテストステロンとの性および加齢による変化
硫酸プレグネノロンとテストステロンとの関係におけるエピテストステロンの性・年齢変化 - 付録J：ビタミンDがアルツハイマー病のアミロイド斑を除去するメカニズムを解明
アルツハイマー病に見られるアミロイド斑の除去にビタミンDがどのように役立つかを解明 - 付録K：アルツハイマー型認知症の定説を覆す新事実
- 書籍概要
- 著者について
はじめに
15年前の1997年、アルツハイマー病の原因や治療法について斬新で説得力のある仮説を初めて立てたとき、この本を書かなかったことをお詫びしたい。なぜ私はこの情報を長い間放置していたのか？その経緯を少し説明しよう。
私は個人的に、アルツハイマー病が偉大な精神にもたらす犠牲を目の当たりにしてきた。私の祖父は60代で、弁護士、不動産投資家、政治家として高い評価を受けていたときにアルツハイマー病にかかった。発症当初は、ウインカーを点灯したまま運転を続けていた。彼は窓の外を眺めながら、餌をやりたい鳥の話をし、その鳥のことをシッポと呼んでいた。夜中に起きて興奮し、祖母をイライラさせた。ついに祖母は老人ホームに預けられた。私が14歳のときに面会に行ったとき、彼は車椅子に座ったままで、頭を上げることもできず、話すこともできず、よだれをたくさん垂らしていたのを覚えている。ひどい顔だった！そんな姿を見てから間もなく、肺炎で亡くなった。おそらく治療しないことにしたのだろう。
1997年といえば、私が初めて、加齢によってヒト黄体形成ホルモン（LH）が劇的に増加すること（最大1,000数パーセント）がアルツハイマー病の原因であると理論化した年である。
当時、これは非常に急進的な考えで、正気であろうと狂気であろうと、活字になったこともなければ、言及されたことさえなかった！つまり、黄体形成ホルモン（LH）は性関連組織にのみ影響を与え、制御し、作用するホルモンだと思われていたのだ。
1997年6月までに、私はこのクレイジーなアイデアを記した理論論文を完成させ、英国の学術誌『Medical Hypotheses』に受理され、1998年9月に印刷された。当時、この理論はまだかなり推測的なものだったが、少しずつ裏付けとなる事実が入り始めた。
私の論文が発表された約1年後、LHレセプターは性組織だけでなく、体中（そして脳内）で発見された。その約1年後には、メイヨークリニックがアルツハイマー病患者の解剖脳からLHが検出され、その濃度は脳の最も損傷した部分に集中していることを発見した。
ちょうど昨年、NIH（保守的なアメリカ政府が運営する国立衛生研究所）の科学者が発表した論文によると、彼（ら）は現在、LHがアルツハイマーを引き起こすという前提は正しいと信じている！私がLHの考えを話したとき、アルツハイマー病の研究者たちから嘲笑されたのとは大違いだ。
ノースウェスタン大学のある研究者は、非常に複雑なアミロイド・ベータのポスターを前にして、私にこう言った。しかしそれは、多くの科学者に馴染みのないアイデアを提案するときの典型的な行動である。私の経験では、科学者と自閉症児との付き合い方に大きな違いはない。
科学者は自閉症児とどう似ているのか？両者には通常、次のような特徴がある：
社会的に不器用である。特異な興味を持ち、それに集中する。衒学的である（他人を訂正したり、トピックについて詳しい知識を示したりするのが好き）！
別の研究者は、私の提案で私の論文を読んだ後、その中で提示されたすべてのアイデアについて正確には分からなかったが、彼の最初の意見は、もしそれが科学論文ではなく絵画だったら、ジャクソン・ポロックとは対照的に、彼の孫娘が作ったようなものに思えたと言った。進化論で有名な教授たちから、「残念ながら、あなたは進化の仕組みを理解していない」というような内容で始まる返事をもらったことが何度かある。
以前は腹が立って、彼らがいかに間違っているかを説き伏せたものだが、今はただ笑ってしまう。主流派の科学者たちは、いくら証拠を突きつけても、新しいことを納得できないのだ。だから私はもう科学者のために論文を書くことはない。私が提示する事実や理論を公正に評価できるかもしれない人々のためだけに論文を書くのだ。今日主流のプロの科学者たちは、自分たちの信念を変えるようなことがあれば、最後には受け入れないだろう。科学と医学の進歩がカタツムリのような速さで進み、無数の苦しむ人間がそれを待ち望んでいるのだから。本書では、医学、進化学、生物学、科学の各コミュニティ全体が、いかに自らを律し、自らを強化する論理の枠に囚われているか、そのために、今日なら「枠外」と見なされるような、適切でシンプルな老化病の治療法を思いつくことができないでいるのかについて述べる。論理のルールに違反することなく、箱から出る方法も説明する。
第7章 老化の起源進化、細胞、植物、動物-ホルモンの影響
花が咲き、種を落とした植物がホルモンの変化によって急速に衰え始めるように、メラトニンの減少は、女性の閉経年齢（50歳から60歳）の直前、直中、直後から実に加速する。
ある意味、私たちは一年草の植物と似ている。生殖を終え、（メスとして）これ以上子供を産めなくなった後、ホルモンは私たちを滅ぼすために私たちに牙をむくのだ。一年草（1年しか生きられない植物）をいくつか育て、花と種をつけさせ、他の植物で発達している生殖器官を切り取ることで、（少なくとも植物では）この考えを試すことができる。そして、2つの植物が時間とともにどのように変化するかを観察するのだ。繁殖しない植物は幸せそうに生き続け、成長し続ける一方、繁殖した植物は「種になり」、様々なホルモンの作用で自滅していくのがわかるだろう。実際、かつてアメリカでは、タバコの葉を世界一美味しくするために、すべてのタバコ生産者はタバコを吸うために栽培されたすべてのタバコの花と雄しべを取り除くことが法律で義務づけられていた！
私は、人間だけでなく、他のほとんどすべての動物も、一年草の植物で顕著なこのライフサイクルのテーマをスローモーションで変化させていると考えている。(もちろん、男性は50歳を過ぎてもまだ生殖が可能だが、それは私が提示した、ほとんどの哺乳類に当てはまる全体像のちょっとした複雑化に過ぎず、オスは通常、メスが生殖能力を失うのとほぼ同時に死ぬ。ヒトは奇妙な例外で、メスは閉経後も生き続け、オスの寿命はメスの長い寿命と一致する)。
私の仮説では、ヒトのメスは生殖能力を失った後の寿命が長いので（120歳まで生きるとすると、最初の50年の後には70歳にもなる）、息子たちがより長い生殖能力を享受できるように進化したと考えている（彼女の老化システムを受け継ぐと仮定して）。このような推論から、ヒトは哺乳類の典型的な生活史から出発し、雌雄ともに一般に、雌が生殖老化（閉経）を迎える時点（50歳前後）よりあまり長生きしない。ヒトの場合、閉経後の寿命が長いことが選択され、このような奇妙な状況になっている。閉経後の寿命はどのように選択されたのだろうか？人類が王を発明したことで、女性の生殖寿命である50歳を過ぎても長寿が続くという進化が起こったようだ。もし王の母親が閉経後の寿命を長く進化させ、その長い寿命を息子に与えたとしたら、その息子は50歳で死に絶えるよりも多くの子供を作り続けることができる。(進化の目標が一般的に遺伝子の拡散を最大化することであるならば、これは非常に大きな進化的利点である）。もし私を疑うなら、アジアでチンギス・カーンの遺伝子を受け継ぐ人がどれだけいるか調べてみればいい。あるいは、有名なファラオであるラムセスが90年あまりの間に何人の子供を産んだか調べてみるといい。私はこれを息子王仮説と呼んでいる。古代宗教の太陽王説をもじったものだ。
また、なぜ女性は閉経（50歳前後）でプロゲステロンレベルの暴落に耐えるのか、一方、男性のプロゲステロンレベルは70歳前後になるまで年々増加し続ける傾向があり、男性のプロゲステロンの暴落が始まるのはなぜなのか、推測するのも面白いかもしれない。生殖後の寿命が女性に進化し、それが男性にも受け継がれるようになる以前は、男女ともにほぼ同じ年齢（50歳）でプロゲステロンのクラッシュを経験していたと考えられる。50歳から70歳まで男性のプロゲステロンが増加するのは、50歳以降も生殖可能であるように進化したためかもしれない。さらに、もしプロゲステロンが脳を保護するのであれば、90歳まで生きる女性がたいてい痴呆症であるのに対し、この年齢に達する男性が一般的に鋭敏である理由も説明できるかもしれない。
さて、我々の高名な科学者たちは、自分たちの論理的な箱の中に閉じこもり、なぜ人間の女性が生殖機能を終えた後もこれほど長生きするのかを説明するために、「おばあちゃん仮説」しか思いつかない。彼らの考えでは、おばあちゃんは娘たちの子育てを助け、娘たちの生存確率を高めている。
それが真実であるという統計的な証拠は何一つ見つかっていないし、私に言わせれば、とんでもないこじつけであり、あらゆる常識に反している。この考え方には、かつて女性は120歳まで生き、その120年の間ずっと繁殖できたという暗黙の前提がある。そして更年期がやってきて、50歳で子供を産むのをやめさせ、次の70年間、娘の子供たちが生き延びられるようにした。ばかげている！
閉経が淘汰されるのであれば、それは個体レベルではなく、集団レベルであるはずで、実際にはほとんどの哺乳類やその他の動物が耐えていること、つまり生殖機能の低下とともに起こる急激な老化と死の進化の名残なのだ。(進化は、個体が繁殖しすぎて種の多様性が低下することを望んでいないようだ）。したがって、老化と生殖機能の低下がどのように結びついているかがわかるだろう)。主流の科学者／理論家は、自分たちの論理的な枠にはまっているため、集団選択を進化の力として受け入れることができない。これについては後で詳しく述べる。
私たち「高等」生物は、とても複雑なようだ。もっと単純な生命体を見てみよう。バクテリア（原核生物）と呼ばれる生物界があり、一般に単細胞生物である。これらの生物はDNAを持っているが、染色体（直鎖状DNA）の代わりにプラスミド、つまり始まりも終わりもないDNAの輪を持っており、単細胞の中をただ浮遊している。
一方、哺乳類をはじめとする動物や植物は、真核生物と呼ばれる別の生命グループに属し、DNAを単細胞内に存在する細胞核の中に閉じ込めている。真核生物の単細胞生物には多くの形態がある。単細胞生物であれ、より複雑な多細胞生物であれ、すべての真核生物に共通しているのは、染色体としても知られる直鎖状DNA（細菌の環状プラスミドDNAとは異なる）であることを覚えておいてほしい。直鎖状DNAの興味深い点は、DNAがコピーされる際、染色体の末端までコピーすることができないため、生物にとって不都合だということだ。これは「末端複製問題」と呼ばれている。そのため、染色体は細胞分裂のたびに縮小し、十分に縮小すると、必要な遺伝子を持つDNAがコピーされなくなり、細胞は死んでしまう（あるいは、そのような説があるが、実際はもっと複雑で、もっと制御されているのだろう）。
つまり、最も単純な単細胞の真核生物は、生殖（細胞分裂）によって引き起こされる老化システム（染色体の短縮）からスタートすることがわかる（DNAはコピーされなければならないので、細胞分裂のたびに染色体が短縮するのは、細胞が生殖するのと同じことだ）。この場合、老化と生殖は表裏一体であり、生殖が老化を促進するのは明らかだ。私がしているのは、この単純な概念を、一年草の植物、サケ、竹などにおける老化／生殖という明白な例においてもいかに真実であるかを示し、さらに、より複雑な動物においてもそれが進行している可能性があることを示唆しているだけである。
性ホルモンが老化や死を引き起こす可能性があることを、一年生植物の実験の後で納得できないのであれば、「半数生殖」と呼ばれる種について読んでみれば、もう少し理解が深まるだろう。パシフィック・サーモン、メスのタコ、有袋類のネズミ–実際にはこのような例はそれなりにたくさんあるのだが、主流の進化論者は、プログラムされたホルモンによる老化のこれらの明白な事例を、無視できる特別なカテゴリーに入れたがるのだ！ 「専門家」のコメントを読むと、性ホルモンは老化や死を引き起こす可能性があることがわかる！
老化の分野の「専門家」たちのコメントを読むと、プログラムされた老化／再生産的老化の例は、本当の老化ではないと言っているのをよく目にする。これは、エイジングの第一人者として人気のオーブリー・デ・グレイから直接聞いた話である。ともあれ、老化の起源についてはあまり立ち入らないことにしよう。それは別の本を書くのに十分な材料だ。
ここでは、様々な生物が生殖ホルモンの作用によってどのように老化し、死滅していくのかについて、より詳しい例をいくつか紹介しよう。そうすれば、生殖関連ホルモンの増加という同じプロセスが、私たちの体内でどのように進行し、私たちを老化させ、老化に関連した病気をもたらし、やがては枯れて死滅していくのか、想像しやすくなるだろう。
一年草の老化
園芸家が分類する植物には、主に一年草と多年草の2種類がある。一年草は、芽を出し、花を咲かせ、一年で枯れてしまう。一方、多年草は冬に葉を落とし休眠状態に入るが、次のシーズンには復活する。ここでは一年草について簡単に説明しよう。
ウィキペディアより
植物の老化とは、植物の老化に関する研究である。他の生命界と同様、非常に研究されているテーマである。植物も他の生物と同様に、意図しない老化とプログラムされた老化の両方があるようだ。落葉樹の紅葉の原因は葉の老化である。
オレゴン・ブドウの葉の秋の老化は、プログラムされた植物の老化の一例である。
プログラムされた老化
プログラムされた老化は、植物ホルモンの影響を大きく受けているようだ。アブシジン酸とエチレンというホルモンが主な原因であると多くの科学者が認めているが、少なくともジベレリンとブラシノステロイドも同様に原因であると考える研究者もいる。サイトカイニンは植物細胞の維持に役立つが、サイトカイニンが除去されたり、細胞がサイトカイニンを受け取れなくなったりすると、アポトーシスや老化を起こす可能性がある。
私は植物の老化や植物ホルモンについてそれほど詳しくはないので、これは私の理論の前提を探るためのテストとして残しておく。植物の老化に関わるホルモンはすべて、発育や生殖にも関わっているはずだ。何か分かったら教えてほしい。私は生殖ホルモンが老化を促進するホルモンにもなるという確信があるので、正解はわからないまま、私の推測が正しいかどうか、私の評判を賭けても構わないので、このテストを行うことにする！頑張れ。今日はこれで！
花を咲かせる竹
ほとんどの竹の種類は、ほとんど花を咲かせない。実際、多くの竹は65年や120年という長い間隔でしか花を咲かせない。これらの分類群では集団開花（または群生開花）を示し、特定の種の全株が数年の間に世界中で開花する。知られている中で最も長い集団開花の間隔は130年で、Phyllostachys bambusoides (Sieb. & Zucc.)という種に見られる。この種では、地理的な場所や気候条件の違いに関係なく、同じ株のすべての株が同じ時期に開花し、その後竹は枯れる。(開花時期に環境の影響がないことは、植物の各細胞に何らかの「目覚まし時計」が存在し、それがすべてのエネルギーを花の生産に振り向け、植物成長を停止させることを知らせていることを示している。このメカニズムも、その背後にある進化の原因も、いまだ謎の部分が多い。
[もし開花と種子生産を引き起こす生殖ホルモンが老化も引き起こすのであれば、謎は解ける。]
この半数子集団開花の進化を説明する理論のひとつに、捕食者飽和仮説がある。この説では、集団が同時に結実することで、果実が辺り一面に溢れ、種子の生存率が高まる。齧歯類の捕食者の寿命よりも長い開花周期を持つことで、竹は開花と開花の間の期間に飢餓を引き起こし、動物の個体数を調整することができる。したがって、この仮説によれば、成体のクローンの死は資源の枯渇によるものである。親株にとっては、自分自身の再生のためにエネルギーを蓄えるよりも、大量の種子を作ることにすべての資源を捧げる方が効果的だからである。(拙注–これはおそらく真実であろう。私は、性と老化の両方が、進化する捕食に対する進化した防御であると考えているので、これについては次の本で述べる予定である)
もう1つの仮説、ファイヤー・サイクル仮説は、定期的な開花とそれに続く成体の枯死は、生息環境に撹乱を起こすメカニズムとして進化し、その結果、苗木が成長する隙間ができたと主張する。この仮説によれば、枯れた稈は大きな燃料となり、また落雷の大きな標的となるため、山火事の可能性が高まるという。竹は初期生長植物として攻撃的であるため、苗は他の植物を出し抜き、親が残した空間を引き継ぐことができるだろう。
しかし、両者にはそれぞれ異なる理由から異論がある。捕食者飽和説では、なぜ開花サイクルがその地域のネズミの寿命の10倍も長いのかが説明できない。(私の注釈では、この生活史の原動力となった、より長生きする竹の捕食者がいたかもしれないが、その捕食者は現在絶滅している！) 竹林火災サイクル説は、一部の科学者からは不合理だと考えられている。彼らは、火災は人間に起因するものでしかなく、インドには自然火災は存在しないと主張している。インド全土の乾季における落雷データの分布から、この考えは間違っていると考えられている。しかし、この説に反対するもう一つの論拠は、自然の進化の一部として、落雷のような予測不可能なものを利用して生存のチャンスを増やした生物の前例がないことである。
いずれにせよ、花が咲くと大量の種子ができ、通常は枝先から吊り下げられる。これらの種子は、開花前の植物と同じ外観を持つ新世代の植物を生み出すこともあれば、稈の縞模様の有無やその他の色調の変化など、異なる特徴を持つ新しい品種を生み出すこともある。-ウィキペディアの記事はここまで
植物は秋に枯れる
一年草の多くはなぜ秋に枯れるのか？ミシガン大学のラリー・D・ヌーデンとスーザン・L・シュレイヤーは、化学的な「死のシグナル」、おそらくホルモンについて研究している。大豆のサヤのような成熟した果実の中にある種子がホルモンを発信し、そのホルモンが植物を黄色く枯れさせるという可能性が検討されている。
園芸家たちは何年も前から、色あせた花が種子になる前に摘み取れば、植物はさらに花を咲かせ続けることを知っていた。パンジーが良い例だ。野菜のなかでもオクラは、さやが固まる前に摘んでおけば、早春から霜が降りるまで咲き続ける。
ヌーデンによれば、このアイデアは大豆でテストされた。成長したサヤを株の片側からだけ摘み取り、もう片側はそのままにしておいた。成熟したさやと種子がある側は黄色くなって枯れ、もう一方は健康なままだった。次に、プログラム老化の明白な事例として私が気に入っているのは、パシフィック・サーモンである！
この例は、進化生物学者の世界観や老化観を脅かすものであるため、彼らはこれを他の動物界とは関係のない別の老化形態として分類している。「半数性老化」という特別なカテゴリーに隠すことで、彼らはそれを都合よく無視し、老化は進化のプログラムされていない「偶然」であるという、とんでもない自己欺瞞と平板な世界観を続けることができるのだ。
産卵前の遡上
すべての種類のパシフィック・サーモン（スチールヘッドを除く）は、産卵後まもなく死んでしまう。上の写真はオレゴン州のイーグル・クリーク沿いの産卵場所で撮影された。
(ウィキペディアより–半数性（Semelparity）と反復性（Iteroparity）とは、生物の繁殖戦略を指す。死ぬまでに1回しか生殖しない種は半数性、一生の間に何度も生殖を繰り返す種は反復性とみなされる。)
サケは北米大陸の太平洋側にある内陸の川で成長し、やがて川を下って外洋で約3年間暮らす。3年後、サーモンは海を離れ、生まれた川を泳いで戻ってくる。この間、生殖ホルモンの分泌が盛んになり、サケは急速に変化・老化する。生まれ故郷に着くと、交尾して卵を産み、急速に老化して3日以内に死んでしまう。去勢すれば、もっと長生きできる–最大7年だ。似たような生活史を持つアトランティックサーモンもいるが、ライフサイクルが12年の寄生虫に感染した場合は別だ。では何が起こっているのか？
生殖ホルモンが生殖だけでなく老化も促進させているように聞こえる。しかし主流の老化論者にとっては、川を遡上する厳しさと交尾の狂乱、そしてその結果生じるストレスこそが、この魚たちを殺しているのであって、生殖行為とそれに伴うホルモンが殺しているのではない。アルツハイマー病が性関連ホルモンLHによって引き起こされることが判明したことを除けば、これには少し理屈がある。「偶然」の老化の時代は終わりを告げようとしている。残念ながら、大学教授たちはまだそれに気づいていない。彼らは家具の配置換えが本当に嫌いなのだ。私たちの素晴らしい科学者たちは、パシフィック・サーモンの話など聞こうともしない。彼らは耳を塞ぎ、目を閉じ、小さな子供のように蹴り、この老化の例を無視できるカテゴリーに追放することを好む。
私は、パシフィック・サーモンがヒトや哺乳類における老化の例外ではなく、すべての動物における老化や老化関連疾患を理解するための素晴らしい出発点であることを100%確信している。
ちょっと面白いので、ブラウン大学のマーク・タタールという老化研究者の研究について紹介しよう。彼はミバエの幼虫を操作して、「幼若ホルモン」（おそらくヒトのLHのミバエ版）と呼ばれる発育・生殖関連ホルモンが幼虫を発育させられないようにする方法を考え出した。彼はJHレセプターを何らかの方法で混乱させることによってこれを行った。彼はこれらの幼虫をしばらく幼若ホルモンにさらし、その後ある種のトリックでJHレセプターを修復した。そして幼若ホルモンにさらすと、ハエは発育することなく実際に老化し、寿命が短くなることを発見した。こうして彼は、発育・再生ホルモンには第二の機能もあることを証明したのである–発育とは無関係に動物を老化させるのである。
私は老化科学の学会で彼を見かけ、もし私がノーベル賞の責任者なら、10個はもらうべきだと言った。「あなたは老化がプログラムされていることを証明した。彼は私が屁をこいたような顔をした！このように科学者は新しい考え方に対して盲目なのだ。彼らはそれを嫌う。1966年に生物学者のジョージ・ウィリアムズが集団淘汰の考えをひどく嘲笑して以来だ。自閉症の科学者たちは、それをマントラのように繰り返すだけだった。タタールは論理の枠に囚われていたため、自分の発見の重要性を知らなかった。ウィリアムズの考え方は、リチャード・ドーキンスが「利己的な遺伝子」について発表したすべての研究と嘲笑につながった。面白いのは、将来ウィリアムズとドーキンスがラマルク派のように揶揄されることだ。ラマルクはダーウィンに先駆けて、キリンが高い葉に届くために伸びをすることで、首が長くなる（進化する）ことを示唆した。しかし、DNAの刷り込みによって起こるラマルク的進化が実際に存在することがわかったのだ。
論理的な箱の中に閉じ込められ、科学者や進化理論家たちは、天才であるがゆえに、セックスの進化的目的、男性と女性の性タイプ、そして老化を説明できないでいる。もし彼らが正しい理論に基づいて研究しているのであれば、これらのことはとっくに解決されているはずだと思うだろう。自分の遺伝子を広めるのに不都合なことが、集団にとって良いことだから進化したという考えを、彼らはどうしても受け入れられないのだ。有性生殖を行い、オスとメスの性型を持つ動物の高齢化したグループが、クローン繁殖を行う高齢化しない動物のグループを凌駕するというような、集団淘汰の考え方を否定しているのだ。つまり、なぜ有性生殖をする動物が遺伝子を半分しか拡散させず、クローン繁殖をする動物が遺伝子を100%拡散させないのかが理解できないのである。彼らの世界では、これは理解できない。彼らは進化の唯一の原動力として「利己的な遺伝子」にしがみついているのだ。したがって、セックスと老化は意味をなさない。実際、比較的最近の『サイエンス』誌（科学者たちのゴスペルトゥース専門誌）には、「セックス」と題された記事が掲載された。自分に悪いものは何も進化せず、集団レベルで選択されうるというこの信念に固執することで、私たちの科学者たちは皆、「老化病」が実際に私たちにプログラムされ、ホルモンによって駆動されているという考えに完全に盲目になっている。事実が理論より先行しているのだ。近い将来、科学者や理論家の顔が卵でいっぱいになることだろう。もし彼らが、自分たちが囚われている論理的な枠を単純に超えることができれば、ダーウィンの進化論を完成させるのは簡単なことだ。
もし利己的な遺伝子が進化の最も重要な原動力であるという考え方があるならば、どこにでも存在するはずの動物がいる。その動物は学界ではダーウィンの怪物と呼ばれている。ダーウィン・モンスターは、生まれてすぐに繁殖を開始し、自分自身のクローンを作るだけで無性生殖を行い、年を取らず、繁殖力の衰えもなく、その数を対数的に増やし、最終的には全世界の生物の居場所をすべて占領してしまう。性行為を必要とせずクローン繁殖する動物（トカゲの一部の種など）の例もあるし、1000年も生きる老化しない生物（カリフォルニア・レッドウッド、ブリッスル・コーン・パイン、クレオソート・ブッシュなど）の例もある。しかし、これらは非常に稀である。生物の大部分は、繁殖のために伴侶を見つける必要があり、遺伝子を半分しか受け継がず、生殖成熟期（思春期）に達するまでかなりの時間を生きなければならず、その後、繁殖力の低下に苦しみ、最終的には老化と死によって遺伝子の拡散が究極的に終わるという、利己的遺伝子が最優先されるという考えに逆らっている。利己的遺伝子説が正しければ、世界はダーウィンの怪物によって支配されているはずであり、有性生殖で老化する生物によって支配されているわけではない。進化は何らかの理由で、個体が自分の遺伝子を広げすぎることを望まない。だから彼らは、遺伝子の拡散を抑制することは不可能だと信じ続けている。遺伝子の抑制が起こることは明らかなのだから。
進化論者の主流は、遺伝子を老化させ、1回の交配で遺伝子が1/2しか広がらないように交配相手を見つけさせ、思春期まで生殖を待たせることによって、遺伝子の広がりを制限する方法を進化が作り出したという考えに猛反対している。この熱狂的な反対は、創造論者が「眼球は非常に複雑なので、非常に複雑な眼球が単純なアイスポットから段階的に進化することはありえない」と主張するのとよく似ている。
創造論者には、何百万年という長い年月をかけて眼球に何百万という小さな改良を加え、最終的に複雑な眼球に至るという考えを考えるだけの想像力がないのだ！同様に、われわれの高名な老化理論の科学者たちは、進化が集団の利益のために個体による遺伝子の拡散を制限するシナリオを想像する洞察力に欠けているようだ。
他の動物で半数以上が老化することはあるのだろうか？少し珍しいが、有袋類の雄マウスにはある。また、メスのタコは繁殖後すぐに死んでしまうため、子供に体を食べられてしまう。
生殖直後に死ぬ動物に共通するのは、生殖ホルモンが生殖を促すだけでなく、老化やプログラム死のプロセスをも促すということだ。我々の科学者や理論家は、論理的な枠にとらわれて、体に悪いホルモンが進化することはあり得ないと言うだろう。
生殖ホルモンがサケや一年草やタコや有袋類のネズミを殺すことがあるという前提から始めれば、プログラムされた老化のこれらの例を無視できるカテゴリーに隠すのではなく、生殖ホルモンが人間のような「高等」動物にも老化をもたらすという考えに簡単に移行できる。
こうして、ヒトの生殖ホルモンであるFSHとLHが、老化に関連した病気を引き起こし、最終的には死に至らしめる老化ホルモンにもなりうるという論理が見えてくる。FSHの老化作用については、別の本の題材にしたいが、ここではこれだけにしておこう。LHは体を攻撃し、体の一部を萎縮させる。(これはアポトーシス[本質的には細胞の自殺]のプロセスが、細胞の再生産が起こるのと同じように起こるからである。アポトーシスは、細胞内の2本のDNA鎖を分離し、DNAがコピーされないように保護するものを取り除くことから始まる。これはまた、DNAが切り刻まれて破壊されるのを防ぐ保護も取り除く。アポトーシスがうまくいくと、DNAは（コピーされる代わりに）切り刻まれ、細胞は破壊される。しかし、アポトーシスは細胞が分裂するのと同じプロセスから進化したものであるため、何かがうまくいかないと、細胞の再生プロセスは発動されたが、DNAを切り刻むプロセスは損なわれ、無秩序な細胞分裂が起こる。こうして、組織が萎縮する代わりに、癌が発生するのである）。
LHのレベルは男性よりも女性の方がはるかに高いため、LHは「小さな老いぼれ」の原因にもなる（「小さな老人」の話はあまり聞かない）。FSHによる老化は男性に多く見られるが（FSHレベルが基準値に占める男性の割合が女性よりはるかに高いため）、組織が破壊されるのではなく、本来あるべきでない場所に組織が蓄積される。FSHは、卵胞（あるいは卵嚢）を刺激するのと同じような老化現象を引き起こし、心臓病、高血圧、組織石灰化などの「男性病」を引き起こす。
別の本に譲るが、FSHは奇妙なことに、私が見つけた唯一のcAMP
刺激するホルモンで、がんとは無関係であることがわかった。(LHはほとんどすべてのガンと関連しているのだが！）_私の次の本を前に勉強している人がいたら、プロジェリアという急速な老化病の犠牲者がガンにならないことが興味深いと思うだろう。私はプロジェリアについて、男性の老化病の加速と表現している。もし子供たちが超生物活性のあるFSHを持って生まれたらどうなるだろうか、とプロジェリアを見るかもしれない。
ここに12歳の早老症の子供たち（男女）がいる：
確かに老人のように見えるだろう？FSH（主に男性の老化ホルモン）によって促進される老化を、遺伝的に加速させたと考えられる。
プロジェリアの子供たちについて興味深い事実は、彼らはほとんど全員非常に頭がいいということだ（90歳を過ぎても、一般的に男性は痴呆にならないが、女性は痴呆になることを覚えているだろうか）。一方、思春期以降に発症するウェルナー症候群（WS）のような急速老化症候群の犠牲者は、しばしば痴呆になり、そのほとんどが癌になる。
ウェルナー症候群の犠牲者は、LH（主に女性の老化ホルモン）によって促進される遺伝的老化の加速バージョンを受けている、と私は示唆している。