ビタミンD(認知症・アルツハイマー)

ビタミンD

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ビタミンD2とD3

D2は植物やキノコに多く含まれ、D3は日光浴によって皮膚で合成される。通常アルツハイマー病患者に必要とされるのはD3

研究

疫学研究

メタアナリシス アルツハイマー病患者では、血清ビタミンD濃度が認知的に健康なグループと比べ低い。

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23042216


メタアナリシス 高い血清ビタミンD濃度は認知症およびアルツハイマー病の発症リスク低下と関連する。ビタミンD ~25ng/mlでは認知症発症リスクは低く、35ng/mlまで増加するとアルツハイマー病のリスクは連続的に低下する。

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29447107


7年間の追跡調査後、1日に800UI以上のビタミンDを摂取するとアルツハイマー病の発症リスクが5分の1になった。

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22503994/


ビタミンDの補充は、4週間後に実行機能と処理速度の改善を示す認知的利益をもつ。

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23948884/


重度のビタミンD欠乏症は、非アルツハイマー型認知症と関連していたが、アルツハイマー病リスクとは関連していなかった。

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22261995/


318人の高齢者横断研究 ビタミンDの欠乏は、すべての原因の認知症、アルツハイマー病、脳卒中、脳血管疾患のMRI指標と関連が認められた。

ビタミンDの潜在的な脈管保護的役割を示唆

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19940273/

ビタミンDの神経保護作用

血清ビタミンDは、海馬、皮質および皮質ニューロンとグリア細胞に存在するビタミンD受容体と結合することによって、神経保護作用を発揮する。

・抗炎症作用

・抗酸化作用

・海馬ニューロンの細胞内カルシウム濃度調節→カルシウムホメオスタシスの制御

・神経栄養因子の調節による脳の抗萎縮作用

・血液脳関門への影響によるアミロイドβクリアランスの促進

・アセチルコリントランスフェラーゼの活性増加によるアセチルコリン欠損の防止

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3904112/

メマンチンとの併用

メマンチンとビタミンDを併用投与したアルツハイマー病患者は認知スコアを改善。

単独投与ではどちらも、改善効果は見られなかった

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22960436


メマンチンとビタミンDの併用療法は、血液の神経毒性を予防し軸索変性を防止する可能性がある。

pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/cn500303k


メマンチン20mg ビタミンD投与量はビタミンD血清濃度で決定

www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0960076016303661

血清濃度

ビタミンDは神経保護特性を有し、おそらく濃度50nmol/lの領域が、認知症発症リスクという文脈において必要充分量である。

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4153851/

サプリメント

ビタミンDは日光を浴びることで合成されるため、日光を浴びない生活環境、日照時間の短い冬期、また遺伝子異常などでビタミンDの代謝に問題があるなど、必要ビタミンD摂取量は人や環境によって大きく異なる。

そのためビタミンD血清濃度を計測してから、必要ビタミンD摂取量を算出する。

理想値 70〜80 ng/ml 175〜200 nmol/l

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