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- 36の発症因子
- システム・ネットワーク障害としてのアルツハイマー病:慢性ストレス・不恒常性、自然免疫、そして遺伝
- アルツハイマー病の原因にはアミロイドが必須だが不十分:認知症には細胞内の補因子の追加が必要
- マトリックスメタロプロテアーゼと血液脳関門 MMP9を阻害する26の天然化合物
- アミロイドβの分解を促進するホルモン ソマトスタチン
- ADNP/活動依存性神経保護ホメオボックスタンパク質とアルツハイマー病
- 脳内コレステロール排出酵素 CYP46A1
- キヌレニン経路の恒常性を回復する13のアプローチ
- 神経変性疾患におけるカルシウム恒常性の破綻
- 小胞体ストレスと神経変性疾患 作成中
- タウ・アミロイドβクリアランス 脳のアクアポリンAQP4
- PPARガンマを活性させる82の方法
- カドミウム・鉛 30の解毒・予防方法(食事・栄養戦略)
- 鉛の危険性(認知症・アルツハイマー)
- 脂質過酸化物の種類と治療アプローチ(認知症・アルツハイマー)
- 活性酸素の種類と治療アプローチ(認知症・アルツハイマー)
- 活性酸素(神経変性疾患・アルツハイマー病発症因子)
- ミトコンドリア・ホルミシス(ミトホルミシス)の効果と活性方法
- ミトコンドリア機能障害 アルツハイマー病治療標的
- ミトコンドリア機能を改善する55の方法
- アルツハイマー病のミトコンドリア仮説
- 軸索輸送障害を改善する7つのアプローチ(神経変性疾患)
- プロテインホスファターゼ2A(PP2A)を調節する16の方法
- ミクログリア クリアランス・活性化を調節する32の因子
- アルツハイマー病における軸索誘導因子ネトリン1の障害と改善方法
- 認知症リスク因子 インスリン分解酵素(IDE)の低下 5つの改善アプローチ
- アミロイドβ分解酵素ネプリライシンを上昇させる10の方法(アルツハイマー病・認知症)
- インスリン感受性・インスリンシグナル伝達の改善(アルツハイマー病・認知症)
- テロメアを改善する20のアプローチ(認知症・アルツハイマー)
- アルツハイマー病 グルタチオンの脳保護効果メカニズム
- アルツハイマー病リスク ホモシステインが上昇する8つの要因と8つの改善方法
- アルツハイマー病発症因子 カスパーゼ3切断
- コリン作動性神経伝達・アセチルコリン 12の役割・効果
- アルツハイマー病標的/APP αセクレターゼ α切断の低下を防ぐ16の方法
- アルツハイマー病リスク因子/カスパーゼ6の増加
- アルツハイマー病標的/APP γセクレターゼ・γ切断の過剰を改善する7つの方法
- 神経保護作用をもつ血管作動性腸管ペプチド(VIP) 8つの増加方法
- アルツハイマー病治療標的/βセクレターゼ(BACE1) β切断の過剰 6つの天然阻害剤
- 認知症発症因子 グリア性瘢痕(神経膠瘢痕)
- cAMPとcGMP PDE阻害剤 認知症・アルツハイマー病 メモ
- レプチン抵抗性を改善する7つのアプローチ
- アミロイドβオリゴマー仮説
- 認知機能と恒常性のリスク指標 アルブミン/グロブリン比(認知症・アルツハイマー病)
- アミロイドβクリアランスを増加させる(覚書き)
- アルツハイマー病 その他関連因子(覚書)
- 炎症因子NF-κBを阻害する37の因子(認知症・アルツハイマー病)
- 脳血流を改善する40の方法
- 脳血流を改善する9つの戦略
- GABAを増やす6つの戦略(認知症・アルツハイマー)
- グルタチオンを増やす8つの戦略
- タウのメカニズム(認知症・神経変性疾患)
- 認知症患者の脳血流は破綻しているのか
- 神経成長因子NGFを増やす7つの戦略
- アルツハイマー病・リコード法(36の発症因子)